Métabolisme phosphocalcique Flashcards
Calcium agit dans plusieurs mécanismes…
Cofacteur, conduction nerveuse, contraction musculaire, coagulation, composant de la matrice extracellulaire/cartilage/dents/os
Phosphate agit dans plusieurs mécanismes…
Composant de l’os, processus métaboliques (ATP), phospholipides, ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE, phosphorylation…
Concentrations Ca2+ (intra et extra)
Intracellulaire: 10-7 mol/L (gradient, contraction musculaire, activation neuronale)
Extracellulaire: 10-3 mol/L (métabolisme osseux, coagulation)
Calcium dans les os sous forme…
99% en cristaux d’hydroxyapatite (Ca2+ w/ PO4)
Calcium ultrafiltrable (quoi et combien %?) Calcium lié aux prots (lesquelles et combien %?)
Ultrafiltrable = 55% (ionisés +++ ou complexes)
Liés aux protéines = 45% (albumine +++ et globulines)
Ca2+ ionisé (alcalose vs acidose)
Si en alcalose: Manque de H+, protéines lient le Ca2+
Si en acidose: Trop de H+, protéines lient le H+ et libèrent le Ca2+
Ca sérique en mmol/L
2,1 à 2,6 mmol/L
Absorption Ca2+ à quel endroit?
Intestin grêle (duo, jéju, iléon)
Facteurs favorisant absorption Ca2+
Calcitriol (forme active vit D)
Parathormone (indirectement par résorption des os)
Stéroïdes sexuels (pour ça qu’à ménopause, + ostéoporose)
pH acide (prots détachent Ca2+ et lient H+)
Facteurs diminuant absorption Ca2+
Cortisol (pts prenant corticos +++, attn)
Anions (formations complexes insolubles)
pH alcalin (prots lient Ca2+)
Réabsorption tubulaire, %/partie?
99% réabsorbé
70% TCP
20% portion large anse Henlé
10% TCD
Réabsorption Ca2+ au TCP
20% transcellulaire via canaux (api) et ATPase (baso)
80% passif paracellulaire w/ H2O et Na+
2 principaux contrôle régulation réabsorption Ca2+
PTH: le + important, action en DISTAL (même si juste 10% de la réabsorption)
Calcémie: les récepteurs CaSR (reins et parathyroïde) identifient changements concentrations… Quand stimulé (trop Ca2+); diminution PTH donc diminution absorption rénale
ConcentrationsPO43- (intra et extra)
Similaires (10-3 mol/L)
Extracellulaire: métabolisme osseux, LIÉ Ca2+
Intracellulaire: E, phosphorylation, NON-LIÉ Ca2+
Phosphate ultrafiltrable (combien %?) Phosphate lié aux prots (combien %? pourquoi?)
Ultraflitrable=85%
Liés aux prots=15%
IMPORTANT CAR TAMPON
Absorption phosphate à quel endroit? Et comment?
Jéjunum surtout
Paracellulaire passif si petite concentration
Transcellulaire actif si +++
Facteurs favorisant absorption phosphate
Hypophosphatémie
Calcitriol
Facteurs diminuant absorption phosphate
Calcium
Réabsorption tubulaire, %/partie qui réabsorbe le +?
90% (moins que Ca2+)
Surtout au TCP (comme Ca2+)
2 principaux contrôle régulation réabsorption Phosphate
PTH (+++)
Diète
Rôle PTH
Empêcher hypocalcémie
Stimule production calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D)
Demie-vie PTH? Régulation synthèse/sécrétion/dégradation? #aa?
Courte (5 mins)
Calcium ionisé (augmentation Ca2+, stimulation CaSR, répression gène synthèse PTH)
84 aa
Si trop de vit D… (PTH?)
Trop de vit D = plus de Ca2+ = répression PTH et + expression CaSR
PTH en résumé (Ca2+/PO43-)
La PTH augmente le Ca2+ et diminue le PO43-
Augmente réabsorption tubulaire Ca2+
Diminue réabsorption tubulaire PO43-
Hyrodxyle le calcidiol en calcitriol (augmente absorption Ca2+ et PO43- indirectement)
PTHrP?
Souvent signes de cancer
Résumé vit D
Hormone stéroïdienne
Forme active 1,25(OH)-D3 = 1,25-dihydroxycholécalciférol
Lieu de formation de 1,25-dihydroxycholécalciférol
REINS via 1-hydroxylase
Régulation 1-hydroxylase (4)
Si trop de vit D = inhibition et activation de la 24-hydroxylase (inactif)
Si pas assez de Ca2+ ionisé, augmentation 1-hydroxylase
Si trop de Ca2+, diminution importante 1-hydroxylase
PTH augmente la 1-hydroxylase
Diminution PO43-, activation 1-hydroxylase
Action vit D intestin
Augmente absorption Ca2+ et un peu PO43-
Action vit D reins
Augmente réabsorption PO43- et un peu Ca2+
Action vit D parathyroïdes
Inhibe PTH
Active expression gène CaSR
FGF23, quoi?/où
Facteur 23 de croissance du fibroblaste
Os, cerveau, parathyroïdes, intestin, foie
Rôle FGF23? (3)
Inhibe réabsorption phosphate TCP
Inhibe 1-hydroxylase
Inhibe sécrétion PTH
Surexpression FGF23 signifie?
Tumeurs ostéomalaciantes
Rachitisme autosomal
Hypophosphatémie
Calcitonine, rôle? Sécrétée par?
Effet opposé à PTH (mais pas mal moindre)
Cellules ostéogéniques?
Les seules à pouvoir se diviser. Se transforment en ostéoblastes
Ostéoblastes?
Produisent la matrice osseuse
S’entourent de matrice extracellulaire et deviennent ostéocytes
Ostéocytes
Les plus vieilles cellules, les plus nombreuses
Ne se divisent pas
Ostéoclastes
S’occupent de la résorption osseuse
Composition os (Matrice:Sels)
Matrice = 30% Sels = 70%
Composition matrice organique os?
Collagène +++ Substance fondamentale (très peu)
Composition en sels os?
Principal: cristaux d’hydroxyapatite
D’autres ions aussi (K, Na, Mg) mais pas cristallisés
Précipitation des cristaux d’hyroxyapatite
Inhibée dans tous les tissus via pyrophosphates (précite pas ailleurs que dans les os)
Formation (calcification) des os
(1) Ostéoblastes forment les monomères de collagène et la substance fondamentale
(2) Polymérisation: fortmation du tissu OSTÉOÏDE
(3) Précipitation des sels de Ca2+ dans les semaines
(4) Échanges/Résorption/Précipitation = cristaux
Sels amorphes vs cristaux dans les rxns
Sels amorphes (petit %) peuvent participer, aller dans le liquide extra-cellulaire PAS LES CRISTAUX
