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Psychiatry > Médication high yield > Flashcards

Médication high yield Flashcards

1
Q

Voie mésolimbique

A

Sx positifs
Mémoire et comportements reliés aux émotions
Voie de la récompense (aire tegmentale ventrale -> syst limbique)

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2
Q

Voie mésocorticale

A

Sx négatifs (hypoactivité dopaminergique)
Motivation et cognition

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3
Q

Voie tubéroinfudibulaire

A

Hyperprolactinémie
Diminution de la sécrétion de DA par hypothalamus diminue inhibition de PRL a/n de l’hypophyse

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4
Q

Voie nigrostriée

A

SEP

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5
Q

Mécanisme d’action des AP atypiques au niveau des neurotransmetteurs

A

blocage 5HT2 > D2

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6
Q

Potentiel d’action

A

1) influx sodium
2) efflux potassium ->repolarisation
3) pompe Na-K rééquilibre ions

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7
Q

Définition pharmacodynamiques vs pharmacocinétique

A

Pharmacocinétique = ce que le corps fait à la médication et pharmacodynamiques = ce que la médication fait au corps

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8
Q

2 phases du métabolisme hépatique

A

1) Oxydation, réduction, hydrolyse (compromis par âge, maladie hépatique, interaction Rx)
2) Conjugaison par glucuronidation

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9
Q

Blocage D2 en ordre

(Clozapine, Haldol, Palipéridone, Quétiapine, Rispéridone, Ziprasidone)

A

Haldol > Palipéridone > Rispérisdone > Ziprasidone > Clozapine > Quétiapine

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10
Q

Quels sont les signes et sx du parkinsonisme induit par AP?

A

‘lead-pipe’ rigidité, tremblement grossier (moins de pill-rolling), shuffling gait, stooped posture, ‘rabbit syndrome’ (muscle péri-oraux, surtout signe tardif), hypersalivation

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11
Q

Quel est le mécanisme du parkinsonisme induit et quel type de Rx plus susceptible de le causer?

A

Blocage D2 au niveau du noyau caudé dans les voies dopaminergiques nigrostriées
Surtout Rx avec blocage dopamine et peu d’effet anticholinergique ex. Haldol

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12
Q

Traitement parkinsonisme?

A

Anticholinergique (Cogentin, Amantadine, Benadryl), diminuer anticholinergique 4-6 semaines après pour évaluer efficacité du tx, parkinsonisme peut perdurer ad 2 semaines après arrêt AP

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13
Q

Signes et sx SNM

A

LEAD PIPE RIGIDITY, dystonie, akinésie, mutisme, obnubilation, agitation

Labilité autonomique: HYPERTHERMIE, diaphorèse, aug FC et HTA

F - Fever
E - Encephalopathy (confusion, mental status changes)
V - Vital sign instability (tachycardia, tachypnea, and/or labile blood pressure)
E - Enzyme elevation (creatinine phosphokinase [CPK] increased because of rhabdomyolysis)
R - Rhabdomyolysis (caused by muscular rigidity distinguishes NMS from other toxidromes like serotonin syndrome and anticholinergic toxicity)
R - Rigidity Generalized “lead pipe” muscle rigidity

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14
Q

Tx SNM

A

Cesser agent causal, hydratation IV, contrôle température, oxygénation, corriger ions

Bromocriptine (agoniste DA)
Dantrolène (relaxant musculaire)
Amantadine
ECT et BZD si échec avec autres tx

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15
Q

Quelles sont les trois étapes de tx de l’acathisie?

A

Diminuer la dose du Rx, traiter (avec antagonistes récepteurs B-adrénergique ie propranolol surtout mais aussi BZD, cyproheptadine, anticholinergiques) et considérer changer le Rx

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16
Q

Qu’est-ce qui augmente vs supprime la dyskinésie tardive?

A

stress, disparaît durant sommeil

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17
Q

Quels sont les 4 principes de tx de tremblements induits par la médication?

A

-diminuer la dose le plus possible
-prendre la médication le soir pour éviter tremblements diurnes
-éviter la caféine
-traiter avec antagonistes B-adrénergiques

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18
Q

Tx syndrome jambes sans repos

A

Massage et mouvement, agonistes récepteurs dopaminergiques ex pramipexole, ropinirole

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19
Q

Particularité blocage D2 de la clozapine

A

Loose binding/blocage transitoire (Quétiapine aussi)
Clozapine ocupe 38-68% les récepteurs mais a un effet antipsychotique supérieur

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20
Q

Aripiprazole: effet sur DA

A

-plus haute affinité que DA pour récepteurs DA
-agoniste partiel car activité intrinsèque plus faible
-agit comme agoniste -> état hyperdopaminergique agit comme antagoniste donc diminue DA intrinsèque ie stabilise DA

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21
Q

Aripiprazole: action 5HT

A

agoniste partiel 5HT1a (diminue sx anxio-dépressifs, améliore cognition), antagoniste 5Ht2a (diminue sx négatifs, améliore SEP, augmente NE)

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22
Q

Aripiprazole: métabolisme et exemples d’interaction

A

2D6
Venlafaxine, Duloxétine, Buproprion
pas Desvenlafaxine

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23
Q

3 Rx avec instructions p/r à nourriture

A

Asénapine: ne rien boire ni manger 10min avant et après
Lurasidone: 350 calories
Ziprasidone: 500 calories

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24
Q

4 APA neutre ou très peu de gain de poids

A

Neutre: Asénapine, Lurasidone
Très peu: Ziprasidone
Peu: Aripiprazole

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25
Q

Effet secondaire sévère de l’Olanzapine

A

Agranulocytose, mais moins que clozapine et pas dose dépendant

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26
Q

3 APA sans ajustement hépatique

A

Palipéridone: excrétion rénale
Olanzapine et Ziprasidone: maladie hépatique lég-modérée

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27
Q

Clozapine: effet a/n des récepteurs

A

antagoniste 5HT2a, D1, D3, D4 et alpha (surtout alpha 1)
Effet antagoniste faible D2 (occupe 40-50% des récepteurs D2 à dose thérapeutique, donc pas de REP)

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28
Q

C-I clozapine

12

A

-Trouble myéloprolifératif endogène ou exogène
-Dépression SNC/prise BZD
-ATCD agranulocytose
-Utilisation concomitante d’autre substance connue pour supprimer fonction médullaire
-Réaction antérieure d’hypersensibilité
-Insuffisance hépatique
-Cardiopathie grave
-Épilepsie non-contrôlée
-Prise de carbamazépine
-Néphropathie grave
-Iléus paralytique
-Incapacité du patient à faire le monitoring

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29
Q

Posologie Clozapine

A

Jour 1: 12.5mg ou 25mg
Augmenter de 25-50mg/jour ad dose 300-450mg die après environ 2 semaines
Augmenter ensuite 1-2x/semaine de maximum 100mg à la fois
Dose maximale: 900mg

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30
Q

Bilan de base clozapine

A

-FSC, ions, urée/créatinine
-Tour de taille+poids
-Glycémie à jeûn+ HbA1c
-Bilan lipidique
-Bilan hépatique
-Bilan pancréatique
-Prolactine
-CK
-Sédimentation
-ECG

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31
Q

EEG dans bilan de base clozapine

A

Si ATCD convulsion, TCC ou FR convulsion comme ROH

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32
Q

Suivi FSC pour clozapine

A

q1 semaine x 6 mois
q2 semaines x 6 mois
puis q 1 an

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33
Q

Suivis clozapine autre que FSC

A

TA/FC/tour de taille
bilan lipidique, hépatique
glycémie+HbA1c
CK

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34
Q

Interactions clozapine

A

-Luvox (inhibiteur 1A2 donc augmente clozapine)
-Café (inhibiteur 1A2 donc augmente clozapine)
-Tabagisme (induction 1A2 donc diminue clozapine)

-Millepertuis (induction 3A4)
-Pamplemousse (inhibiteur 3A4)

-Carbamazépine risque agranulocytose
-BZD risque dépression respiratoire

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35
Q

Si patient sous clozapine veut cesser tabagisme

A

-Clozapinémie avant, diminuer de 10%/jour x4j après arrêt puis clozapinémie 5-7j après dernière diminution
-NRT meilleur choix car Zyban augmente risque convulsion et Varénicline peut donner sx psychiatriques

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36
Q

Effets secondaires fréquents clozapine

6

A

Prise de poids, syndrome métabolique, HTO, sédation, sialorrhée, tachycardie

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37
Q

Effets secondaires rares de la clozapine

A

Convulsions (dose-dépendant), agranulocytose, SNM, iléus, myocardite (0.06%, risque accru 1er mois de tx)

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38
Q

PEC patient sous clozapine avec dyspnée, douleur thoracique, fièvre, tachypnée

A

Demander CK, tropos, ECG et arrêt clozapine

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39
Q

Facteurs de risque agranulocytose sous clozapine

A

Femme âgée, <21 ans, réaction hématopoïétique autre Rx

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40
Q

Autres Rx pouvant aussi provoquer agranulocytose

A

Remeron, Seroquel, Tégrétol

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41
Q

Agranulocytose: relié à dose v/f et % de patients

A

1%, non relié à la dose

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42
Q

Précaution si dose élevée clozapine en lien avec risque convulsif

A

-Si >600mg EEG
-Envisager antiépileptique si dose 200-450mg/j ou myoclonies (signe précurseur de convulsion)

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43
Q

Quoi faire si arrêt clozapine: <24h, <48h, >48h

A

<24h: reprendre dose usuelle, ne pas doubler la dose

<48h: dose peut être réduite, selon jugement clinique

> 48h: reprise à 12.5mg DIE ou BID, si bien toléréreprise progressive dose antérieure, mais plus rapidement. Sinon risque dépression respiratoire et diminution TA

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44
Q

Clozapinémie cible

A

306-1836 nmol/L (350-550ng/mL)
Seuil critique 3058nmol/L

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45
Q

Code vert

A

GB >= 3.5, neutro >= 2
poursuivre tx

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46
Q

Code jaune

A

2 <= GB < 3.5
1.5 <= neutros <2; sx grippaux/hyperthermie

FSC 2x/semaine ad code vert
Poursuivre clozapine, surveiller TA, pouls, T et signes d’infection, envisager Lithium (stimule la production de neutrophiles)

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47
Q

Code rouge

A

GB < 2, neutros < 1.5

Refaire FSC en 24h, STOP si confirmé, FSC 1x/semaine x 1 mois

Conduite: isolement si GB <1 ou neutros < 0.5, envisager Neupogen

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48
Q

Pire atypique pour SEP

A

Risperdal

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49
Q

Pires et moins pires AP pour gain de poids

A

Clozapine = Olanzapine (30%) > Quétiapine = Risperidone = Haldol (10%)

Aripiprazole et Ziprasidone très peu car peu d’affinité H1 et 5HT2c

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50
Q

AP prolongation QTc

Aripiprazole,Clozapine,Haldol,Olanzapine,Quétiapine,Risperidone,Ziprasid

A

Ziprasidone > Haldol > Rispéridone = Quétiapine = Olanzapine > Clozapine > Aripiprazole

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51
Q

Antidépresseurs: prolongation QTc

le pire et le plus sécuritaire

A

Citalopram pire
Tous les ISRS/TCA, Trazodone
Remeron: incertain
Duloxétine = le plus sécuritaire

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52
Q

Facteurs de risque QT allongé

A

Âge, femme, maladie concomitante (insuffisance cardiaque, débalancement ions, diabète, HTA, hypoT4), prise Rx augmentant QTc, obésité, bradycardie, statut nutritionnel altéré

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53
Q

Seuil de QTc augmentant risque de torsade de pointe, FV, mort subite

Limite supérieure H/F

A

500msec ou augmentation de 60msec

H: 450
F: 470

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54
Q

Quels rx surveiller pour allongement QT

A

Macrolides, quinolone, antifongique, antiarythmique, antimalarique, méthadone

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55
Q

AP hyperprolactinémie

Asénapine,FGA,Invega,Olanzapine,Quétiapine,Risperidone,Ziprasidone

A

Risperdal = Invega > FGA > Asénapine > Olanzapine > Ziprasidone >= Quétiapine

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56
Q

Sx hyperprolactinémie

A

Galactorrhée (plus rare chez hommes), gynécomastie, irrégularités menstruelles, aménorrhée, dysfonction sexuelle (diminution libido, difficulté érectile/éjaculatoire, diminution lubrification), hirsutisme, ostéoporose long terme

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57
Q

Quand faire dosage prolactine?

A

Avant début AP et après 3 mois dose stable
En présence de sx
Suivi annuel

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58
Q

Quand faire IRM pour prolactine?

A

Si pas de PRL de base et >150 ou si PRL de base N et >250

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59
Q

Quand traiter hyperprolactinémie, malgré IRM normal?

A

Si symptomatique ou élevée sur 6-12 mois sans sx

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60
Q

Tx hyperprolactinémie

A

-Diminuer dose (dose dépendant)
-Switch vers rx moins hyperPRL
-Agonistes DA: Bromocriptine (intolérance fréquente, peut exacerber sx psy), cabergoline (mieux toléré mais risque de jeu compulsif et exacerbation sx psychotiques)
-Aripiprazole ad 5mg (effet plafond)
-Metformine: peut aussi diminuer IMC

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61
Q

Effet anticholinergique APA

Abilify,Clozapine,Olanzapine,Quériapine,Risperidone

A

Clozapine > Olanzapine > Quétiapine > Abilify > Risperdal

Si plus anticholinergique, moins de risque SNM

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62
Q

Effet anticholinergique

A

Peau sèche et rouge, hyperthermie/fièvre, xérostomie, mydriase/diplopie, augmentation pression intra-oculaire, diminution accomodation visuelle, constipation/rétention urinaire, sédation, confusion

(Acétylcholine pas impliqué dans appétit)

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63
Q

Étiologie du parkinsonisme

A

Déséquilibre entre dopamine et acétylcholine dans striatum (normalement dopaimine inhibe activité cholinergique) donc augmentation acétylcholine

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64
Q

Sx parkinsonisme

A

1/3 pour dx: bradykinésie/akinésie, rigidité, tremblements

Instabilité posturale/posture voûtée, micrographie, hypersialorrhée, diminution expression faciale, perte balancement des bras, syndrome du lapin, réflexe glabellaire, hypophonie, dysautonomie, atteinte réflexes posturaux, festination

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65
Q

Sx rabbit syndrome et traitement

A

Mouvements des lèvres et muscles périoraux

Tx = orphenadrine

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66
Q

Facteurs de risque Parkinsonisme

A

Femme, personne âgée, AP incisif avec peu d’activité anticholinergique ex Haldol

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67
Q

Traitement parkinsonisme

A

Diminuer dose, agent antiparkinsonien (anticholinergique) pour 1-3 mois, puis diminuer pour vérifier parkinsonisme

Agents: Benztropine/Cogentin, Amantadine, Benadryl

1/2 des patients nécessitent tx continu et sx peuvent persister 2 semaines à 3 mois après tx

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68
Q

Caractéristiques du parkinsonisme/tremblement secondaire à médication

A

Tremblement unilatéral ou symétrique, grossier, régulier, lent (3-6Hz) au repos, augmente avec mouvement contrairement à Parkinson

Similaire aux tremblements essentiels

'’pill-rolling’’ rare

induit par antipsychotiques

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69
Q

Traitement parkinsonisme 2aire à médication

A

Diminuer la dose, agent anticholinergique (amantadine ou diphénydramine)

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70
Q

Tx tremblement postural induit par la médication

A

Diminuer la dose, diminuer caféine, prise HS pour diminuer sx diurnes

Propranolol, inderal (B-bloqueurs)

Lithium-induced tremors are usually characterized as symmetrical fine hand tremors. Unlike antipsychotic-induced tremors, the tremors classically present as postural tremors [9]. To clarify, acute lithium tremors are observed when the hand is at rest and the tremor increases with voluntary movements, such as writing or holding a coffee cup [9]. This well-known adverse effect may indicate the early signs of toxicity even when the patients are on low therapeutic doses

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71
Q

Caractéristiques tremblement essentiel

A

Tremblement postural et d’action a/n mains/tête/mâchoire/voix
Trouble du mouvement le plus fréquent, 3-5% des >50 ans, augmente avec âge, souvent ATCD familiaux, diminue avec ROH, haut taux sx dépressifs associés

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72
Q

Tx tremblement essentiel

A

1) B-bloqueur
2) Anticonvulsivant
3) Injection toxine botulinique
4) DBS a/n thalamus

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73
Q

Facteurs de risque acathisie

A

Femme âge moyen, caféine, ferritine basse, anémie microcytaire, ISRS, anxiété, trouble de l’humeur comorbide

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74
Q

Traitement acathisie

A

Diminuer dose, B-bloqueur > BZD, clonidine, cyproheptadine

Anticholinergique peu utile

Considérer changement AP

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75
Q

2 antidépresseurs sans SIADH

A

Mirtazapine, Buproprion

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76
Q

V/F SIADH dose-dépendant

A

Faux

77
Q

% risque SIADH chez personne âgée avec ISRS/Venlafaxine

A

32%

78
Q

Définition et types de dystonie aiguë

A

Contracture brève ou prolongée de muscles résultant en des mouvements ou une posture anormale

Types: crise oculogyre, trismus, torticolis, laryngospasme/dystonie pharynx (amène dysarthrie, dysphagie, difficulté respiratoire, décès possible), opisthotonos, blépharospasme

79
Q

Dystonie aiguë: quand

A

Souvent 24-48h après 1ere dose

Forme tardive existe = syndrome tour de Pise (à la marche avec asymétrie des épaules, tx = toxine botulinique q3-4 mois)

80
Q

Facteurs de risque dystonie aiguë

A

Homme, <30 ans, naïf AP, puissant AP 1ere génération, augmentation rapide de la dose, réaction dystonique antérieure, hypocalcémie, hyperT4, hypoparathyroïdie, usage récent cocaïne

81
Q

Tx dystonie aiguë

A

-peut fluctuer spontanément et répondre à rassurance, mais aussi être douloureux et résulter en mauvaise observance

-Diminuer dose
-Benztropine IM, Diphénhydramine IM, Ativan sublingual

PAS B-bloqueur

Prophylaxie avec anticholinergique parfois utile

82
Q

Définition dyskinésie tardive et types

A

Mouvement anormal, involontaire, irrégulier et choréoathétosique de la tête, tronc et membres

Mouvement périoral (mâchonnement, mouvement latéral mâchoire, torsion/protusion langue) plus fréquent

Plus sévère peuvent présenter irrégularités respiratoires et déglutition

83
Q

DT: quand et ce qui module

A

Rarement dans les 6 premiers mois

Augmenté par mouvement volontaire membre non atteint, diminué par mouvement membre atteint

Augmenté par stress et distraction, disparaît durant sommeil (vs tics peuvent persister la nuit), peut être supprimé volontairement

84
Q

Facteurs de risque DT (12)

A

-Enfant et âge avancé
-Femme
-Dose AP et >1 AP
-Dommage cérébral
-Durée tx et usage intermittent
-SEP précoces
-Diabète
-AP 1ere génération (+-)
-Race noire
-Trouble affectif comorbide
-Médication anticholinergique
-Retard mental et trouble cognitif

85
Q

SEP de retrait: quand

A

DT: 2-4 semaines
Dystonie, acathisie, parkinsonisme: 1ere semaine post arrêt

Surtout si arrêt brusque

86
Q

Prise en charge de la DT

A

-prévention et monitoring
-Cesser AP non essentiel ou diminuer dose (graduellement)
-Changer AP typique pour atypique (Clozapine)
-Peuvent possiblement aider: vitamine B6, procholinergique (Aricept), Odansetron, Cyproheptadine, Lévétiracétam, Carbamazépine, BZD, Lithium
-DBS pour cas graves/réfractaires
-Pas utile: vitamine E, BCC, oestrogènes, acide gras essentiel

87
Q

Mesures comportementales pour prévention gain de poids sous antipsychotique

A

Manger tranquillement, mastiquer 30 secondes avant d’avaler, déposer fourchette entre chaque bouchée, utiliser petite assiette, diviser portion en 2 pour permettre 2e portion, reporter collation de 10min, manger dans endroit désigné, quitter table lorsque repas terminé, ne pas combiner repas avec autre activité

88
Q

Fluvoxamine: cytochromes

A

Fort inhibiteur 1A2/2C19
Moyen inhibiteur 2C9/2D6/3A4

ISRS avec le plus d’interactions

89
Q

Fluoxétine: cytochromes

A

Fort inhibiteur 2D6

90
Q

Norfluoxétine: cytochromes

A

Métabolite actif Fluoxétine
Moyen inhibiteur 3A4

91
Q

Paroxétine: caractéristiques/cytochromes/interactions

A
  • Le plus anticholinergique et noradrénergique des ISRS
  • Pharmacocinétique non linéraire avec Fluoxétine
  • Fort inhibiteur 2D6
  • Faible inhibiteur 2C9 et 2C19
  • Carbamazépine diminue Paroxétine de 28%
  • Ajuster pour fonction rénale
92
Q

Sertraline: cytochromes et caractéristiques

A
  • Moyen inhibiteur 2D6 (à 150mg et +)
  • Inhibe aussi recapture dopamine
  • Doit être pris en mangeant pour améliorer absorption
93
Q

Citalopram/Escitalopram: caractéristiques

A
  • Les plus sélectifs sérotonine et très peu noradrénergiques/dopaminergiques
  • Substrats 2C19, inhibiteurs 2D6 à haute dose
  • Citalopram: maximum 40mg/20mg >65 ans, problème hépatique et prise concomitante Cimétidine (Escitalopram: 20mg/10mg)
  • Ne pas donner si syndrome QT long ou prolongation QT
94
Q

3 ISRS qui se lient le plus aux protéines, 1 ISRS qui se lie le moins

A

Sertraline, Fluoxétine, Paroxétine

Le moins: Escitalopram

95
Q

E2 ISRS

A

Nausée, diarrhée, diaphorèse, prise pondérale (Paroxétine), céphalée, dysfonction sexuelle, somnolence, augmentation saignement (altère agrégation plaquettaire), fractures chez personnes âgées, syndrome sérotoninergique

96
Q

Venlafaxine: mécanisme, métabolisme, E2

A

-Effet uniquement 5HT si <150mg, 5HT/NE si >150mg
-Métabolisme 2D6, légère inhibition 2D6
-Moins de dysfonction sexuelle qu’ISRS

97
Q

Desvenlafaxine: métabolisme, E2

A

-Métaboliste Venlafaxine donc pas métabolisé au 2D6
-Encore moins d’E2 sexuels que Venlafaxine

98
Q

Duloxétine: mécanisme

A

-Le plus noradrénergique des ISRN (à doses >60mg selon Stahl’s)

99
Q

Levomilnacipran (Fetzima): mécanisme

A

-Meilleure sélectivité pour NE que sérotonine
-plus de sueurs/rétention urinaire
-2e plus potent a/n NE après Duloxétine (mais serait celui avec le + d’effets secondaires NE)

100
Q

Syndrome de sevrage ISRS
-sx
-quand
-ISRS + et - de risque

A

-Nausée, faiblesse, céphalée, dépression, anxiété, insomnie, difficulté concentration, sx respiratoires supérieurs, étourdissements, paresthésies
-Généralement pas avant 6 semaines de tx et cesse spontanément en 3 semaines
-Plus de risque si E2 1ere semaine de tx
-Plus: Paroxétine moins: Fluoxétine

101
Q

Mirtazapine: mécanisme, métabolisme, E2

A

-Antagoniste récepteurs alpha2 présynaptique (augmente NE), blocage 5HT2a, 5HT2c, 5HT3 (augmente 5HT) et blocage H1
-Pas d’effet sur recapture 5HT
-Métabolisme 2D6 et 3A4
-E2: sédation, gain de poids
-Moins qu’ISRS: nausée, dysfonction sexuelle, hyponatrémie
-Médication de choix pour personnes âgées et cancer sous chimiotx

102
Q

Moclobémide: mécanisme, E2

A

-IMAO-A réversible
MAO-A métabolise sérotonine, norépinéphrine, épinéphrine et dopamine
-Étourdissements, nausée, insomnie, pas de dysfonction sexuelle
-Pas de diète si <600mg, plus haute dose bloque aussi MAO-B

103
Q

Tranylcypromine: mécanisme, E2

A

-IMAO-A irréversible > IMAO-B
-Peut causer déficit vitamine B6 avec paresthésies

104
Q

E2 fréquents des IMAO

A

HTO, prise pondérale, insomnie, oedème, dysfonction sexuelle (pas Moclobémide)

105
Q

Amines secondaires (2) et tertiaires (5) et lesquelles sont plus toxiques

A

Amines secondaires: Nortriptyline, Desipramine

Tertiaires: Amitryptyline, Clomipramine, Doxépine, Imipramine, Trimipramine

Tertiaires ont un plus grand potentiel toxique

106
Q

Seul tricyclique avec fenêtre thérapeutique et 3 avec niveau plasmatique thérapeutique

A

Nortriptyline (50-150ng/mL)

Nortryptyline, Desipramine, Imipramine

107
Q

Quel tricyclique:
-le plus spécifique noradrénergique
-le moins anti-H1/alpha-bloquant
-le moins anticholinergique avec Nortriptyline

A

Desipramine

108
Q

Tricyclique le + spécifique sérotoninergique

A

Clomipramine

109
Q

Tricyclique le + anti-histaminique

A

Doxépine

110
Q

Tricyclique le moins anti-alpha1 et le moins anticholinergique

A

Nortriptyline

111
Q

Tricycliques: indications autres (5)

A

-Amitriptyline: douleur
-Imipramine: énurésie
-Clomipramine: éjaculation précoce
-Nortriptyline: 2e ligne cessation tabagique
-Amitriptyline: sialorrhée secondaire clozapine

112
Q

C-I et effets secondaire tricycliques

A

C-I: QT >450, glaucome angle fermé
E2:
-cardiaque (tachycardie, onde T aplatie, augmentation QTc, diminution ST, élargissement QRS)
-sédation
-constipation
-xérostomie
-HTO
-tremblement
-myoclonie

113
Q

2 effets secondaires liés à dose tricycliques

A

délirium, convulsion

114
Q

Convulsion et arythmie 2aire tricyclique par quel mécanisme

A

Blocage canaux Na+

115
Q

Tricyclique vs ISRS a/n anticholinergique

A

Plus anticholinergique mais moins de trouble sexuel/prise pondérale

116
Q

Buproprion: mécanisme, métabolisme, E2

A

-Inhibition recapture NE > DA
-Métabolisme 2D6, légère inhibition 2D6
-Diminue seuil convulsif
-Mieux qu’ISRS/ISRN si patient avec saignement

117
Q

Trazodone: mécanisme et E2

A

Antagoniste/agoniste 5HT
-Blocage 5HT2, inhibition recapture 5HT, blocage alpha1, anti-H1
E2 fréquent: sédation, HTO, céphalée
E2 rare et sévère: hépatotoxicité, priapisme (surtout dans les 4 semaines initiales mais ad 18 mois, peu importe dose)

118
Q

Buspirone: mécanisme

A

Agoniste 5HT1a présynaptique et agoniste partiel 5HT1a post-synaptique

Utilisé plus souvent pour anxiété que trouble de l’humeur (sauf trouble panique)

119
Q

Inhibiteur recapture de la sérotonine et agoniste partiel 5HT1a
-Doit être pris avec nourriture pour augmenter absorption

A

Vilazodone

120
Q

Inhibiteur recapture sérotonine, agoniste 5HT1a, agoniste partiel 5HT1b, antagoniste 5HT7 (effet positif sur cognition)

A

Vortioxétine

121
Q

ATD les moins pires pour dysfonction sexuelle

A

Agomélatine, Buproprion, Desvenlafaxine, Sélégiline, Mirtazapine, Vilazodone, Vortioxétine

122
Q

Acide valproïque: comment débuter et particularité si manie

A

Débuter 250mg TID ou 250 AM + 500mg souper
-Avec repas pour diminuer effets GI
-Max 60mg/kg/jour

Manie: débuter 500mg BID, ad 1200-1500mg/j

123
Q

Bilan de départ Acide Valproïque et suivi

A

FSC, bilan hépatique (AST/ALT), bilan lipidique, poids/IMC, testostérone chez jeunes femmes

FSC et bilan hépatique après 1 mois puis 6-24 mois

124
Q

C-I acide valproïque

A

Maladie hépatique sévère, NR si thrombocytopénie

125
Q

Effets secondaires usuels acide valproïque (7) et PEC

A

-Sédation
-Gain de poids
-Céphalée
-Nausée
-Alopécie (zinc/sélénium)
-Tremblement (diminuer dose, propranolol)
-SOPK, trouble mensturel (doser testostérone)

126
Q

Effet secondaires sévères acide valproïque

A

-Hépatotoxicité: indépendant de dose, sx = faiblesse, oedème, vomissement, ictère, cesser si transaminases 2-3x la N
-Pancréatite hémorragique
-Thrombocytopénie et dysfonction plaquettaire
-Hyperammoniémie: doser si léthargie, vomissement, altération état mental, hypothermie

127
Q

Rx qui diminuent épivalémie (4)

A

Tégrétol, Rifampin, Phénobarbital, Lamotrigine (diminue de 25%)

128
Q

Rx qui augmentent épivalémie (7)

A

ASA/Ibuprofène, chlorpromazine, Luvox, Fluoxétine, Amitriptyline, topiramate, érythromycine

129
Q

Épival augmente quels Rx (3)

A

Lamotrigine (x2), dilantin, diazépam

pas d’interaction avec contraceptif oral

130
Q

Épival et grossesse: Incidence de malformations et types

A

11% (5% anomalies du tube neural, 1-2% spina bifida)

131
Q

Épival et allaitement: compatible?

A

Oui

132
Q

Lamotrigine: mécanisme et métabolisme

A

Blocage canaux sodiques et inhibition glutamate

Métabolisme hépatique par conjugaison principalement, excrétion urinaire

133
Q

Posologie et titration Lamotrigine

A

Débuter à 25mg die x 2 semaines puis 50mg die x 2 semaines puis 100mg die x 1 semaine puis 200mg/j

MAB: 200-400mg/j

Diminuer dose de 50% si acide valproïque

Si arrêt >5j, reprendre titration de départ

134
Q

Bilan de départ et monitoring Lamotrigine

A

Aucun

135
Q

3 types de rash 2aire à Lamotrigine

A

Rash bénin (8%): non confluent, boutonneux, indolore, pas de sx systémique, se résout en 10-14j

Rash malin (<1%): confluent, purpurique, douloureux, lymphadénopathie

Stevens-Johnson: nécrose cutanée, atteinte organes et muqueuses, hyperthermie, myalgie, indépendant de dose

136
Q

Effets secondaires usuels Lamotrigine (8)

A

Diplopie/vision floue, ataxie, céphalée/étourdissement, fatigue, constipation, nausée, rhinite, photosensibilité

137
Q

Effets secondaires sévères Lamotrigine (3)

A

Stevens-Johnson, dyscrasie sanguine, mort subite (si épilepsie)

138
Q

Rx qui diminuent Lamotrigine

A

Tégrétol, Phénobarbitol, Dilantin

139
Q

Rx qui augmente Lamotrigine

A

Épival (x2)

140
Q

Risque 1er trimestre de grossesse avec Lamictal

A

Fente palatine (0.73%)

141
Q

Lithium: posologie de départ et dose habituelle MAB

A

Débuter à 300mg BID à TID
MAB: dose habituelle 900-2400mg en aigu et 400-1200mg en maintien

142
Q

Lithémie: en manie, maintien, dépression, personne âgée

A

0.8-1.2 en manie
0.6-1.0 en maintien
0.5-1.0 en dépression
0.5-0.8 chez personne âgée

143
Q

Ajustement si ClCr 10-50mL/min pour Lithium

A

Diminuer dose de 50-75%

144
Q

Quand faire lithémie

A

12h post-dose 5j après début
q1 semaine x 2
q3-6 mois par la suite
5 jours après ajustements

145
Q

Bilan de départ Lithium

A

Départ: FSC/TSH, E+, urée/créatinine, calcium, ECG (>40 ans ou hx maladie cardiaque), PTH, glycémie, B-HCG

146
Q

Bilans de suivi Lithium

A

q6 mois: FSC/TSH/ions
q1 an: fonction rénale
q2 ans: calcium
q5 ans: ECG, PTH

147
Q

Effets secondaires endocriniens Lithium

A

HypoT4 clinique et subclinique
HyperPTH avec hyperCa: dépression possible, effet proportionnel à calcémie
Goître

Hypercalcémie: faiblesse, constipation, polyurie, polydipsie, arythmie)

148
Q

Effets secondaires dermatologiques Lithium

A

Peau sèche, rash, prurit, psoriasis, acné, cheveux secs, alopécie

149
Q

Effets secondaires rénal Lithium

A

Polyurie, polydipsie (36%)
Db insipide néphrogénique (12%)
Dysfonction rénale (tubule distal, syndrome néphrotique rare, microkyste)

150
Q

Effets secondaires cardiaques Lithium

A

Bradycardie, changement ECG (20-30%)

151
Q

Effets secondaires GI Lithium

A

Anorexie, nausée, vomissement, diarrhée (20-50%, fractionner dose + prise avec repas)

152
Q

Effets secondaires généraux Lithium

A

-prise pondérale (ad 60%)
-fatigue (33%, souvent temporaire)
-étourdissement (donner aux repas)
-trouble mémoire (28%)
-tremblement
-anémie, leucocytose, agranyloctyose rare

153
Q

Effets du lithium sur les reins

A

-Diabète insipide néphrogénique: cause hyperNA (vs SIADH cause hypoNa)
-Modifie morphologie des reins = fibrose interstitielle, qui diminue FG et mène à augmentation créatinine

IRC 25% long terme, peut progresser malgré arrêt

20% polyurie 2aire à antagonisme ADH

85% ont FG normale

154
Q

Gestion polyurie sous Lithium

A

Clairance créatinine sur 24h, réhydrater, dose unique, diurétique thiazidique/épargneur K

155
Q

Facteurs qui diminuent lithémie

A

Acétazolamide
Mannitol
Théophylline
Caféine
Grossesse
Régime avec trop de sel

156
Q

Facteurs qui augmentent lithémie

A

Diurétique thiazidique (HCT)
IECA
ARA (?diminue clairance)
AINS (ASA moins pire)
Déshydratation
Âge
IR
régime sans sel
ATB (TMP-SMX, métronidazole)

157
Q

Pas d’interaction avec Lithium

6

A

Amiloride (diurétique épargneur de potassium)
Lasix (diurétique de l’anse)
ASA
BCC
Acétaminophène
ARA

158
Q

C-I Lithium

A

Maladie cardiaque, arythmie, bloc AV, maladie du sinus (lithium diminue activité du noeud sinusal), grossesse/allaitement, maladie rénale, trouble thyroïdien, trouble cognitif, <12 ans

159
Q

Sx de toxicité légère au Lithium (1.5-2)

A

Ataxie, tremblement, nystagmus, confusion, diarrhée, vomissement, bouche sèche, fatigue, fasciculation, dysarthrie

160
Q

Sx de toxicité modérée/sévère Lithium (2-2.5(

A

Délirium, AÉC, hallucination, SEP, catatonie, hyperréflexie, hyperextension des membres, fasciculation musculaire, rythme cardiaque irrégulier, hypertension/hypotension, changement ECG, SNM, convulsion, nécrose tubulaire aiguë

161
Q

Sx intox sévère Lithium

A

convulsion généralisée, oligurie, insuffisance rénale, décès

162
Q

PEC intox au Lithium

A

Cesser, corriger déshydratation, Kayexalate, pas de charbon activé, lavage gastrique peut être nécessaire

Dialyse si lithémie >4

163
Q

Prise lithium pendant la grossesse: ajustement

A

-Éviter 1er trimestre: 4-12% malformations foetales (vs 2-3% pop gén)
-Augmenter 2-3e trimestre vu volume circulant augmenté
-Diminuer/cesser 2-3j avant accouchement (floppy baby syndrome)
-Reprendre 24h post partum

164
Q

Malformation associée à prise lithium

A

Anomalie d’Ebstein (tricuspidie), risque de 0.5-1% (RR 10-20) si prise au 1er trimestre, considérer échocardiogramme foetale

165
Q

Lithium et allaitement

A

Donner seulement si avantages > risques car C-I, passage lait maternel 40-50%

166
Q

BZD: mécanisme

A

Liaison récepteurs GABA-A et augmente affinité aux récepteurs GABA et fréquence ouverture des canaux Cl-

Action: formation réticulée, système limbique et cortex

167
Q

Durée d’action des BZD en ordre

A

Courte: Xanax/Alprazolam, Versed/Midazolam

Moyenne: Ativan, Oxazépam/Serax, Restoril/Temazepam, Lectopam

Longue: Diazépam, Rivotril, Dalmane, Librium/chlordiazépoxide

168
Q

Pourquoi prioriser LOT pour personnes âgées ou maladie hépatique?

A

Car pas de passage phase 1 métabolisme hépatique

169
Q

BZD avec la plus grande rapidité d’action

A

Diazépam car le plus liposoluble

170
Q

Particularité du métabolisme de carbamazépine

A

Induit son propre métabolisme (substrat et inhibiteur 3A4) donc dose doit souvent être augmentée après quelques semaines/mois de tx

171
Q

Carbamazépine diminue quels marqueurs bio et rx (1)

A

Diminue T3, T4, calcémie
Diminue contraceptif oral

172
Q

Prégabaline: particularité a/n métabolisme et mécanisme d’action

A

Pas de passage hépatique, excrétion rénale, pas d’interactions

Liaison à sous-unité alpha2-delta des canaux calciques sensibles au voltage dans cellules du système nerveux

*Mieux toléré que Gabapentin

173
Q

Tamoxifène: métabolisme et éviter quels Rx

A

Nécessite 2D6
Éviter inhibiteurs 2D6 (Paroxétine, Fluoxétine, Sertraline, haute dose Citalopram/Escitalopram, Buproprion)

174
Q

Tétrabénazine: indication, mécanisme d’action, black box

A

Chorée de Huntingdon
Déplétion monoamines
Risque dépression/IS

175
Q

Topiramate: risque et autres E2

A

Néphrolithiase (1.5%)
Paresthésie, perte de poids, anorexie, somnolence, étourdissement, trouble de la mémoire, myopie aiguë secondaire à glaucome angle fermé rare et réversible (consultation ophtalmo)

176
Q

Antidote toxidrome anticholinergique

A

Physostigmine (inhibiteur acétylcholinestérase périphérique)

177
Q

Antidote SNM

A

Dantrolène (relaxant musculaire)

178
Q

Antidote intox BZD

A

Flumazénil

179
Q

Antidote syndrome sérotoninergique

A

Cyproheptadine (antagoniste H1 central et périphérique)

180
Q

Antidote intox acide valproïque

A

L-carnitine

181
Q

Antidote toxicité cardiaque TCA

A

Bicarbonates

182
Q

Le plus d’effets secondaires noradrénergiques parmi les suivants
a) duloxétine
b) levomilnacipran
c) venlafaxine
d) desvenlafaxine

A

B) levomilnacipran (Fetzima)

183
Q

Quel AD a besoin d’ajustement en IRC sévère?
Venlafaxine
Vortioxetine
Vilazodone
Sertraline

A

Les 3 antidep qui ont besoin ajustement: effexor, paxil et remeron (London) et bupropion (active metabolites). (london 2022).

184
Q

Une patiente vient de subir une chirurgie pour un cancer du sein et a un traitement continu au tamoxifène. Elle présente une dépression avec fatigue et manque d’énergie important. Quel serait le meilleur choix d’antidépresseur pour elle?
a) paroxétine
b) fluoxétine
c) citalopram
d) bupropion

A

c)
tamoxifen doit être activé via 2d6, donc éviter tout inhibiteur 2d6

185
Q

Une patiente bipolaire sort de l’hôpital, où elle a été stabilisée avec une combinaison d’Epival, lamotrigine 100mg, lurasidone 120mg et oxazepam 15mg. Elle vient vous voir 2 semaines plus tard en se plaignant d’être fatiguée. Elle vous dit avoir repris ses habitudes normales, incluant boire un grand verre de jus de pamplemousse à tous les matins. Vous lui dites de cesser le jus de pamplemousse et de cesser un médicament durant 3 jours, lequel ?
Lurasidone
Oxazepam
Epival
Lamotrigine

A

Lurasidone (3A4)

Lamotrigine, epival, surtout phase II. oxezepam (LOT, phase II aussi)

186
Q

Un pt post commotion cérébrale se plaint d’insomnie avec plusieurs éveils durant la nuit sans anxiété ni dépression ni cauchemars. Mélatonine et hygiène du sommeil ne fonctionnent pas. Quoi lui donner ?
Trazodone
Temazepam
Zopiclone
Prazosin

A

Trazodone

Medications to be considered include low-dose trazodone and tricyclic antidepressants (e.g., Amitryptyline, Doxepine), as well as mirtazapine. Prazosin may be considered in patients with nightmares and PTSD. Benzodiazepines should generally be avoided; however, nonbenzodiazepine medications (e.g., Zopiclone, Exzopiclone) may have fewer adverse effects and may be considered for short-term use.

187
Q

What medication do you have to dose adjust for moderate renal failure (<45 cc)
Venlafaxine
Valproic acid
Clozapine
Stimulant

A

Venlafaxine

188
Q

COPD on theophylline which drug not to use
a. Fluvoxamine
b. Paroxetine
c. Sertraline
d. Duloxetine

A

Fluvoxamine

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