1. Neuropsy Flashcards
PPN, MCQ, London, DSM
Apparition de TOC, tics a/n neuroanatomique
Activité diminuée au niveau du noyau caudé (ganglions de la base/noyaux gris centraux), qui module les mouvements (voies nigrostriées)
Quelles sont les fonctions exécutives et quelle région du cerveau en est responsable?
Organisation des comportements pour atteindre un but (flexibilité mentale, planification, inhibition, prise de décision, mémoire de travail, utilisation de feedback et erreur)
Lobe préfrontal dorsolatéral
Rôle et composantes du circuit de Papez
Apprentissage et entreposage des souvenirs (hippocampe, fornix, corps mamillaires, noyau thalamique antérieur, gyrus cingulaire)
*amygdale n’en fait pas partie
Atteinte de quelle hémisphère responsable de déficits visuospatiaux et agnosognosie?
Hémisphère droite (non-dominante chez 99% des droitiers et 2/3 gauchers)
Structure responsable de la compréhension des émotions dans le discours d’autrui
Lobe temporal supéro-postérieur droit
Aire de Broca:
-localisation
-type d’aphasie
-aphasie causé par quelle lésion
-aphasie associée à quels autres déficits
-cortex frontal inférieur gauche
-discours non fluide, répétition altérée (Broken speech)
-lésion de l’artère cérébrale moyenne
-associé à hémiparésie, hémianopsie homonyme (perte du champ visuel du côté opposé à la lésion)
Quel test évalue la fonction exécutive de la flexibilité cognitive?
Trail making test part B (alterner entre deux tâches)
Aussi test le plus prédictif de la capacité à conduire
Dans quelle situation y a-t-il obligation d’aviser la SAAQ?
Si MD conseille de ne pas conduire mais pense que patient le fera quand même
Critères du TNC majeur
A. Déclin cognitif significatif dans au moins 1 domaine (fonctions exécutives, attention, mémoire et apprentissage, langage, capacités perceptivomotrices, cognition sociale) reposant sur ce que sujet rapporte/tiers (subjectif) et objectif (bilan neuropsychologique, évaluation clinique quantifiée)
B. Interfère avec AVD et/ou AVQ
C. Pas dû à délirium
spécifier dû à quel type, si SCPD, léger (AVD), moyen (AVQ), grave
Prévalence des TNM à 85 ans?
30%
Définition du trouble neuro cognitif léger?
Idem à TNM mais pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec autonomie - stratégies compensatrices peuvent être présentes
Mêmes spécificateurs sans la sévérité
Prévalence des TNL à 65 ans?
10-20%
Évolution vers Alzheimer des TNL les deux premières années puis sur 10 ans?
5-10% puis 75-80%
Quelles interventions pour TNL?
-Contrôle HTA seule prouvée
-style de vie sain (pas d’interventions cognitives spécifiques)
-Pas d’utilité Rx
Triade classique HPN?
Déclin cognitif, incontinence urinaire et trouble de la démarche
3 principaux TNM
Alzheimer (50-60%), Vasculaire (15-30%), corps de Lewy
EEG délirium?
Ralentissement diffus, diminution alpha et généralisation ondes thêta et delta, bas voltage
Atteintes démences corticales?
Aphasie, Amnésie, Agnosie, Apraxie
Atteintes démences sous-corticales?
Dysmnésie (mémoire récente/rappel), Délai, Dysexécutif, Dépressif/déplétion
4 types de démence mixte
vasculaire, corps de Lewy, Parkinson Plus (PSP, dégénérescence cortico-basale), liée à l’alcool
Quels chromosomes indiquent une composante héréditaire prononcée de la démence et lequel est le plus associé à Alzheimer précoce?
1, 14, 21 (présiniline 2, 1 et APP)
Présiniline 1 30-70% Alzheimer précoce
Qu’est-ce que le mini-cog?
répétition 3 mots, horloge, rappel 3 mots
1 point par mot, si 1-2 points et horloge anormale = positif pour déficits cognitifs
3 critiques du MMSE
-n’évalue pas fonctions exécutives,
-effet plafond (peu sensible si haute scolarité)
-effet plancher (peu spécifique/faux + si scolarité très faible, âge très avancé, culture différente)
-langue et culture
Cotation MMSE
démence:
légère 18-26
modérée 10-18
sévère <10
Pas nécessairement absence de démence si >26
Gold standard pour détection de démence TNCL
MOCA
Qu’est-ce qui est mesuré dans un IRM fonctionnelle?
Taux d’oxygénation/désoxygénation
Test neuropsychologique pour atteinte frontale?
Série de Luria
Facteurs de risque Alzheimer
âge avancé (principal), sexe féminin, faible scolarité, jamais marié, hx familiale, multiples TCC, épisode dépressif antérieur, HTA/Db, haut niveau homocystéine, oestrogènes, trisomie 21
Gènes associés à Alzheimer début tardif?
Allèles E4/Ex (RR 3) et E4/E4 (RR 8)
3 caractéristiques cardinales de la démence à corps de Lewy + 2 caractéristiques suggestives
- cognition fluctuante (attention et vigilance) 2. hallucinations visuelles détaillées 3. parkinsonisme spontané avec début subséquent aux atteintes cognitives
suggestif: trouble du sommeil REM, sensibilité aux neuroleptiques
3 sous-types de la démence frontotemporale variante langagière (aphasie primaire progressive)
- Sémantique (plus chez les hommes, difficulté à comprendre les mots)
- Agrammaticale/non-fluide (difficulté à trouver ses mots, évolue vers difficulté lire/écrire)
- Logopénique (perte lexicale progressive, associée à Alzheimer)
Critères démence frontotemporale variante comportementale
3 critères ou +: désinhibition, comportements stéréotypés, apathie, manque d’empathie, hyperoralité,
Tableau démence frontotemporale:
-dorsolatéral
-ventromédian
-orbitofrontal
dorsolateral: fonctions exécutives, apathie, ralentissement, persévération
ventromédian: apathie, mutisme, akinésie
orbitofrontal: impulsivité, désinhibition, irritabilité
Tx de l’agressivité post-TCC?
Propranolol + stabilisateur de l’humeur (Épival, Carbamazépine)
3 facteurs de risque pour trouble psychiatrique suite à trauma crânien
longue période perte de conscience et amnésie, âge avancé
Qu’est-ce qui distingue Creutzfeld-Jacob des autres TNM?
Progression rapide et atteintes motrices/cérébelleuses prédominantes (mouvements myocloniques, choréostatiques, ballistiques, ataxie)
Qu’est-ce qui peut exacerber les sx neurologiques du déficit en B12?
Si réplétion folate en premier
Déficit en quelle B vitamine ne cause pas de déficits cognitifs?
B6
Quel type d’atteinte psychiatrique dans la chorée de Huntingdon (avec %)?
changement de personnalité (50%), dépression (30-40%), manie/hypomanie (10%)
Indications de tx avec inhibiteurs de l’acétylcholinestérase?
Démence progressant x plus de 6 mois (sauf DFT et TNCL, et résultats peu concluants en vasculaire), MMSE 10-26
Contre-indications Inh Ache (3 absolues, 7 relatives)
BBG, bloc AV 2e ou 3e degré, bloc bifasciculaire
bradycardie (acétylcholine stimule nerf vague donc Inh AchE provoquent bradycardie), saignement GI actif (ulcère), MPOC, insuffisance hépatique sévère/rénale, épilepsie non-contrôlée, rx anticholinergique
1er choix de Rx pour démence à corps de Lewy
Rivastigmine (Exelon) (inhibiteur acétylcholinestérase + butyrylcholinestérase)
peut diminuer SCPD incluant hallucinations
Inh AchE étudié pour démences mixtes et vasculaires
Galantamine
Bénéfices Inh AchE
ralentissement déclin cognitif, diminuent: apathie, dépression, hallucinations, anxiété, euphorie
retarde institutionnalisation
Quoi faire si Inh AchE pas toléré ou perte d’efficacité?
tolerabilité: cesser pendant 2 semaines avant débuter autre molécule
efficacité: cesser et débuter autre Rx le lendemain au plus petit palier et augmenter doses plus rapidement q 2 semaines
Contre-indication Mémantine/antagoniste des récepteurs NMDA (glutamate)
ClCr <30cc/min
diminuer doses de 50% s entre 30-50cc/min
Indications antagonistes récepteurs NMDA (Mémantine)
Monotx ou adjuvant Inh AchE Alzheimer modéré à sévère (pas léger)
Tx pharmaco DFT
Trazodone pour irritabilité, Paxil/ISRS en général pour impulsivité
Tx pharmaco DCL
Rivastigmine peut diminuer SCPD incluant hallucinations
Éviter AP vu sensibilité aux neuroleptiques, si nécessaire quetiapine/clozapine
Tx pharmaco démence Parkinson
Si aucune réponse, Inh AchE ou quetiapine, clozapine = gold standard avec le plus d’évidence
2 échelles pour sx comportementaux de la démence
Neuropsychiatric inventory (NPI), Cohen-Mansfield Agitation Inventory
Remplis par le clinicien
Tx pharmaco SCPD avec antipsychotiques
Seuls AP: risperdal, olanzapine, aripiprazole si agitation qui pose un risque pour pt ou autrui
Haldol et Loxapine si nécessité IM
Utilité BZD pour SCPD
BZD peuvent être utiles pour donner soins aux patients, sx ponctuels de troubles du sommeil, anxiété, agitation
Utilité antidépresseurs SCPD
Trazodone: troubles cycle du sommeil (mais peu d’évidence)
ISRS (Celexa et Zoloft surtout) et tricycliques (si neuropathie concomitante): agitation associée à dépression qui ne répond pas à ATP, émotivité, irritabilité
Approche DICE pour SCPD
Décrire comportement, investiguer, créer un plan, évaluer si efficace
Critères dx délirium
A. Atteinte attention et conscience (‘awareness ie orientation à l’environnement)
B. début temps court + fluctuant + changement p/r état de base
C.1 autre perturbation cognitive (orientation, mémoire (surtout de travail), perception (hall visuelles surtout), langage, habileté visuo-spatiales)
D. Pas mieux expliqué par condition préexistante en évolution ni coma
E. Évidence de conséquence physiologique de AMG, substance, toxine, étiologies multiples (hx, EP, labos)
spécificateurs
1.dû à AMG
2.induit par substance/sevrage
3.étiologies multiples
4.non spécifié
-aigu
-persistant
-hypo/hyperactif/mixte
Tx pharmacologique du délirium
D’abord traiter la cause
-Haldol et APA options équivalentes mais éviter Haldol chez DCL et Parkinson
-Éviter anticholinergique
-Éviter BZD qui peut aggraver tableau, sauf si delirium tremens
Tx non-pharmaco du délirium
-Environnement sécuritaire
-Lunettes, appareils auditifs
-Favoriser communication
-Éviter stimuli extrêmes
-Chambre privée idéalement
-Fenêtre et horloge pour orienter dans le temps
-Contrôle de la douleur
-Rétablir cycle éveil-sommeil
-Objets familiers, membres de la famille
-Minimiser contentions physiques
Qu’est-ce qui explique la plus longue demi-vie des Rx chez les personnes âgées?
Augmentation du volume de distribution avec augmentation de graisse viscérale et diminution de la taille et flot sanguin du foie = diminution d’effet de premier passage hépatique
2 changements neuropsychiatriques liés à la vieillesse
vitesse de traitement de l’information et vitesse motrice
In elderly patients, all of the following are susceptible to create a clinical picture of confusion mimicking dementia, except?
a. Acute infections
b. Physical immobility
c. Anemia
d. Hospitalization
B
Hospitalisation, fécalome, difficultés audition/vision peuvent mimer démence (Kaplan et PPN p.7)
Quelles 2 démences sont liées à protéinopathie alpha-synucléine?
Démence corps de Lewy + Parkinson
(Alzheimer et pugilistiques (2e à TCC répétés)= plaques amyloïdes, enchevêtrements neurofibrillaires, TAU
DFT/Pick = TAU, TDP-34, ubiquitine
Huntingdon= Huntingtine)
Sx initiaux de l’aphasie primaire progressive (DFT variante langagière)
Difficulté à nommer et comprendre sens des mots (variante sémantique), difficulté à nommer et trouver les mots, manque de spontanéité dans le discours (variante agrammaticale)
Difficulté à lire et écrire avec progression, pas au début
54 year old women with sudden onset of dementia symptoms and hallucinations. Rapidly progressive dementia with ataxia and stimulus-sensitive myoclonus. EEG shows generalized background slowing with periodic sharp discharges. Diagnosis?
a. Creutzfeld Jakob Disease
b. Lewy Body Dementia
c. Vascular Dementia
d. Pick’s Disease
Creutzfeld-Jakob
Se distingue par progression rapide et sx cérébelleux/moteurs prédominants
Atteintes motrices = mouvements myocloniques, choréostatiques, ballistiques, ataxiques
EEG = rythme de fond lent et irrégulier avec décharges périodiques complexes, ‘triphasic waves’
Bilans sanguins troubles neurocognitifs
FSC, ions, urée/créatinine, TSH, glycémie, SMU, vit B12, Ca/PO4/Mg
Albumine si suspicion dénutrition
ALT si suspicion maladie hépatique
VDRL/VIH si fdr
+- acide folique
What is most strongly related to late onset AD ?
a. APO E4
b. PSEN1
c. PSEN2
d. APP
APO E4
A woman has language and executive problems affecting her function. Imaging and labs are normal. PET shows decreased activity in tempropariatal area. Which of the following is MOST likely?
a) FTD
b) LBD
c) Parkinson’s dementia
d) AD
Alzheimer’s
Why CT instead of MRI
a. Recent stroke
b. Calcified tumor
c. MS
d. CJD (prion)
Scan meilleur pour saignement aigu, calcifications, anomalies osseuses
What neuroimaging findings is most consistent with Lewy Body dementia?
A) Atrophy of the frontal lobe and cerebellum
B) Generalized cortical atrophy with sparing of the medial temporal lobe
C) Atrophy of the hippocampus, and entorhinal cortex
D) Hummingbird sign
B
Risk of suicide in patients with dementia, which is true?
a. Risk increases with loss of insight
b. Risk is not related to depression or hopelessness
c. Risk is higher in patient who have responded well to cholinesterase inhibitors (other version says “treated with cholinesterase inhibitors”).
d. Dementia does not increase the risk for suicide
D
3 ISRS avec le plus d’interaction avec Coumadin
Fluoxetine, Fluvoxamine, Paroxétine (Warfarin métabolisé par 1A2, 2C9 et 3A4 et ISRS inhibent cytochromes)
Truc: Coumadin = flot sanguin = fluoxétine et fluvoxamine
Le moins d’interaction = Sertraline et Citalopram
3 tx dépression dans Parkinson
Pramipexole (agoniste DA), Nortriptyline, Desipramine
Ddx Alzheimer’s vs DCL dans les signes précoces
Alzheimer: mémoire et apprentissage
DCL: attention complexe et fonctions exécutives
atteinte VSP/perceptivo-moteur dans les deux mais plus dans démence Corps de Lewy, plus précoce
Sx neuropsychiatriques les plus communs en TNC léger
dépression et apathie
25%
4 facteurs de réversion à la normale de TNC léger et % par an
25-30%
Younger age
↑ Education
Higher baseline function
Non-amnestic, single cognitive domain affected
Test pour fonctions exécutives et praxie visuospatiale/perceptivo-moteur?
Dessin de l’horloge
VSP seulement: copier cube/pentagones
% de conversion de TNC léger à majeur par année et facteurs associés à conversion
5-10%
Sévérité des sx
Sx neuropsy (apathie, dépression) Fonctionnement cognitif de base pauvre
Atteinte mnésique
Atrophie corticale (surtout hippocampe)
Polypharmacie
Facteurs vasculaires non-contrôlés
Trouvailles à l’imagerie pour démence Alzheimer
Atrophie, surtout hippocampe et lobe temporal médian
Hypométabolisme temporopariétale bilatéral au PET/SPECT
Neuroimagerie pour démence: IRM ou CT?
IRM mieux car plus sensible pour lésions vasculaires et ddx sous-types
Si CT -> sans contraste et vue sur hippocampe
Tableau de jeune adulte avec trouble cognitif, docilité, calme, hyperoralité, hypersexualité - dx et atteinte?
Kluver-Bucy syndrome
Lobe temporal médian
IRM chez patient avec hx abus d’alcool et démarche instable
Atrophie corps mamillaires
Quoi monitorer chez personnes âgées débutant ISRS?
Hyponatrémie
Symptoms of hyponatremia are usually neuropsychiatric (e.g. restlessness, lethargy, cognitive impairment), and any worsening in psychiatric symptoms in patients with a corresponding risk-profile receiving SSRIs or venlafaxine should give cause to check serum electrolytes
Qu’est-ce qui détermine sévérité et précocité de démence Huntingdon?
Nombre de répétitions CAG
Cause la plus commune de manie à début tardive?
AVC droit
Tx de psychose DCL?
Clozapine
Clozapine et Séroquel sont les plus anticholinergiques donc moins de SEP
Échelle pour dépression en démence?
Cornell
Quel sx de démence peut aussi être présent en dépression?
Atteinte des fonctions exécutives
Aphasie de Wernicke: site, type d’atteinte
-cortex temporal supérieur gauche
-discours fluide et répétition altérée
-compréhension altérée donc discours ne fait pas de sens (Weird but Wordy)
-ne se rend pas compte du déficit (vs Broca s’en rend compte)
Aphasie de conduction: site, type d’atteinte
-atteinte du faisceau arqué
-répétition altérée (aphasie plus subtile)
Global Deterioration Scale
Stades 1 (normal) à 7 (assistance presque toutes AVQ)
3=TNL 4=TNM
Ddx TNM vs pseudodémence (9 caractéristiques de la pseudodémence)
-début abrupt et identifiable
-courte durée sx avant demande d’aide
-hx antérieure trouble psy
-détresse importante et emphase p/r aux déficits
-déficits mémoire récente = ancienne
-ralentissement psychomoteur marqué
-pire le matin
-+ de ‘je ne sais pas’ que d’atteinte du langage et confabulation
-variabilité diurne
Imagerie DCL: IRM et SPECT
-Faible recapture de dopamine dans ganglions de la base et activité occipitale diminuée
Atrophie diffuse épargnant lobe temporal-médian
Imagerie DFT comportementale vs sémantique
Comportementale: atteinte lobes frontaux bilatéral (surtout lobe frontal médial) et lobes temporaux antérieurs
Sémantique: atteinte lobes temporaux plus marqué à gauche
5 effets indésirables des Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase
-GI (diarrhées, No/Vo, anorexie)
-Sommeil (insomnie, cauchemars)
-Neuromusculaire (crampes, faiblesse)
-Cardiaque (bradycardie, syncope)
-Urologique (incontinence)
Mécanisme Ebixa/Mémantine et lien avec patho Alzheimer
Antagoniste des récepteurs NMDA
Glutamate est excitateur, en excès en Alzheimer
3 risques associés aux antipsychotiques chez personnes âgées avec démence
-chute
-AVC
-pneumonie
aussi mortalité 1% plus élevée population générale
Quel Dx chez vieux monsieur qui a des nuits agitées, des dysfonctions exécutives et visuoperceptuelles et des fluctuations de l’attention sans hallucinations visuelles, ni sx de parkinsonnisme.
TNC majeur à corps de Lewy probable
TNC majeur alzheimer probable
TNC majeur vasculaire probable
TNC majeur frontotemporale probable
A
1 critère cardinal (fluctuations a/n de l’attention/vigilance) + 1 critère évocateur (REM-sleep) → donc Probable > possible DCL.
Early VSP dysfunction = classic w/ LBD, compared with other TNC (london 2022).
A woman in a nursing home had problematic wandering and insomnia that was treated with Quetiapine for the last 12 months; the symptoms have been resolved for the last 6 months. She is now having “non-specific anxiety” which is being managed with a non-pharmacological approach. What do you do next?
Add a day-time dose of quetiapine
Gradually taper the quetiapine
Add a benzo
Continue the quetiapine at the same dose
B, recommandation de tenter de sevrer AP en démence, après 3 mois.
Facteurs de risque conversion de TNC léger à majeur
Review article du Lancet en 2020 dit hearing impairment et pollution environnementale, puis low education level (Dementia prevention, intervention and care)
Plus commun en Parkinson: dépression ou psychose?
Dépression
Psychothérapie pour démence
Reminiscence therapy, +- problem solving therapy
Facteurs de risque démence Corps de Lewy
Age
REM sleep disorder
Family history (not often genetic)
Hx anxiety & depression more common than other dementias
Ddx DCL vs démence Parkinson
DCL:
-Parkinsonisme souvent symétrique
-Moins de réponse à L-Dopa
-Plus de sensibilité aux neuroleptiques
-Plus de et plus précoces: troubles de la démarche et instabilité posturale
Indications d’imagerie en démence
Neuroimaging is recommended in most situations, with the following indications:
-Onset of cognitive signs/symptoms within the past 2 years (regardless of rate of progression)
-Unexpected and unexplained decline in cognition and/or functional status in known dementia
-Recent and significant head trauma
-Unexplained neurological manifestations (new onset headaches, seizures, Babinski sign, gait disturbances, etc.)
-History of cancer
-Subject at risk for intracranial bleeding
-Symptoms compatible with normal pressure hydrocephalus
-Significant vascular risk factors
Risque de démence: SCZ vs MAB vs dépression
SCZ > MAB I > MAB II > dépression
V/F éléments psychotiques MAB augmentent risques de démence
Vrai
