MAA - dermato génitale Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui varie dans l’apparence des petites lèvres?

A

Taille
Pigmentation
Symétrie

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2
Q

Décrit l’érythème vestibulaire.

A
  • Érythème ≠ inflammation
  • Érythème ≠ vulvodynie
  • Érythème léger souvent normal
  • Variable entre patientes
  • Plus apparent si phototype pâle
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3
Q

% de la présentation de l’érythème périglandulaire chez les femmes?

A

Présent chez 48% des femmes pré-ménopausées et 39% des femmes post-ménopausées

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4
Q

Érythème « ___________ »chez les enfants

A

reluisant

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5
Q

Décrit les glandes de Fordyce.

A
  • Glandes sébacées ectopiques
  • Face interne des grandes lèvres (GL) ou sur petites lèvres (PL)
  • Discrètes, linéaires ou en plaques
  • Inflammation = adénite de Fordyce
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6
Q

Décrit les glandes vestibulaires.

A
  • Parfois visibles comme des “pits”
  • Plus souvent proche de l’hymen
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7
Q

Décrit les papilles vulvaires/vestibulaires.

A
  • 1/3 des femmes en âge de procréer
  • Surtout vestibule et PL
  • Asymptomatique
  • ≠ condylomes
  • Petites, molles, tubulaires
  • Disposition parfois symétrique
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8
Q

Changement de la vulve avec la ménopause?

A
  • Perte poils mons pubis, GL
  • Régression partielle PL
  • Surfaces vulve/vagin: pâles, lisses, minces, sécheresse
  • Absence de glandes sébacées, papilles vulvaires
  • Vagin: cellules parabasales + absence lactobacilles
  • Cystocèles, rectocèles
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9
Q

pH normal du vagin?

A

4.4-4.5

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10
Q

Décrit le vagin normal au frottis.

A
  • 1 Polymorphonucléaire / 1 cellule épithéliale
  • Cellule épithéliale : grande cellule + petit noyau
  • Cellule parabasale : petite cellule + gros noyau
  • Flore et lactobacille
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11
Q

Décrit le frottis de la candida.

A

pH: N
PMN: +
Cellules basale/parabasale: -
Perte: blanc
Flore: N
Autre: érythème/edème

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12
Q

Décrit le frottis de la vaginose.

A

pH: H
PMN: -
Cellules basale/parabasale: -
Perte: gris
Flore: baisse de lactobacilles
Autre: clue cells

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13
Q

Décrit le frottis de trichomonase.

A

pH: H
PMN: +
Cellules basale/parabasale: -
Perte: jaune-vert
Flore: baisse lactobacille
Autre: érythème cervical

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14
Q

Décrit le frottis de la vaginite inflammatoire desquamative.

A

pH: H
PMN: +
Cellules basale/parabasale: +
Perte: jaune-vert
Flore: baisse LB
Autre: érythème

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15
Q

Décrit le frottis du lichen plan.

A

pH: H
PMN: +
Cellules basale/parabasale: +
Perte: -
Flore: baisse LB
Autre: érosion/érythème

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16
Q

Décrit le frottis de l’atrophie.

A

pH: H
PMN: -
Cellules basale/parabasale: +
Perte: -
Flore: baisse LB
Autre: sec

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17
Q

Décrit le psoriasis inversé, incluant son ddx.

A
  • Souvent prurigineux
  • Ddx principal: Intertrigo à levure, dermite de contact…
  • Truc: laisser « à l’air »
  • Examen cutané incluant cuir chevelu, ongles
  • Questionnaire arthrite
  • Condition chronique
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18
Q

Traitements du psoriasis inversé?

A
  • Cortico faible puissance surtout (HC1%, Désonide)
  • Inhibiteur de la calcineurine
  • Calcitriol (Silkis*)/ calcipotriol topique
  • Surinfection (svt S. auréus) plus f et influence l’activité du pso (considéré azolé topique, AB topique…)
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19
Q

Traitement d’entretien du psoriasis inversé?

A
  • Peut être nécessaire
  • Cortico faible vs inhibiteur de la calcineurine
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20
Q

Décrit la prévalence de la candidose génitale.

A
  • 70-75% des femmes auront au moins un épisode dans leur vie et 5-10% auront des épisodes récidivants
  • 10-15% des femmes sont porteuses de Candida sp
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21
Q

Candida albicans est responsable de _______% des infections vulvovaginales

A

85-95

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22
Q

Fdr de la candidose génitale?

A

obésité,
diabète,
incontinence,
immunosuppression,
antibiotiques,
corticothérapie,
estrogènes topiques

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23
Q

Manifestations cliniques de la candidose génitale?

A

prurit,
sensation de brûlure,
fissures,
érythème,
œdème, plaques macérées avec squames superficielles,
pustules périphériques,
pertes vaginales blanches épaisses sans odeur

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24
Q

Dx de la candidose génitale?

A

Culture fungique

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25
Q

Tx de la candidose génitale?

A

antifungique selon le type de levure identifié (si albicans, antifungiques azolés)

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26
Q

1ère cause de fissure vulvaire?

A

Candidose vulvaire

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27
Q

Nomme des conditions, autre que la candidose vulvaire qui sont associées aux fissures vulvaires.

A

1- Herpès génital
2- Infection bactérienne (Strept, Staph…)
3 - Psoriasis inversé
4 - Crohn vulvaire
5- Dermite de contact, eczéma
6- Lichen scléreux

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28
Q

Décrit l’épidémiologie du lichen scléreux.

A
  • 10 F/1 H
  • Pré-pubère ,péri- ou postménopause
  • Prévalence 1/ 300-1000
  • 11% ont une atteinte extragénitale
  • Risque VIN/SCC: Près de 5%
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29
Q

Nomme les associations du lichen scléreux.

A
  • Patho thyroïdienne (12%),
  • Alopecia aerata (9%),
  • Vitiligo (6%),
  • anémie pernicieuse, entéropathie au gluten, autres patho autoimmunes…
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30
Q

Nature du LS?

A
  • Condition chronique avec poussées et rémissions
  • Pas résolution à la puberté (pour LS)
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31
Q

Tx du LS?

A
  • Corticostéroïdes topiques puissants en traitement d’attaque et traitement d’entretien vs PRN
  • Explication choix du cortico***/ adresser la corticophobie
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32
Q

À quoi s’attendre du tx du LS?

A
  • Disparition du prurit (si prurit diminué mais pas résolu ↑ f tx entretien)
  • Disparition des plaques blanches (attention hypo ou hyperpig résiduelle)
  • Persistance des changements anatomiques et des synéchies
  • Prévenir VIN/SCC ?
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33
Q

Tx de la dermite stéroïdienne anale et périanale fréquente dans LS et LP?

A

Corticostéroïdes de puissance moyenne dans LS et LP
Considérer inhibiteur calcineurine
Tx PRN a/n anal et périanal (en tx attaque die x 2 sem ad 2 mois max)

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34
Q

Quand opérer pour le LS?

A
  • VIN/ Carcinome épidermoïde
  • Synéchies gênantes
  • Plaque LS qui persiste malgré tx adéquat
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35
Q

Nomme des patho qui piquent

A
  • Infection
  • Dermite de contact irritative vs allergique
  • Carcinome épidermoïde in situ vs invasif
  • Vulvodynie secondaire
  • Vaginite atrophique
  • Maladie iatrogénique
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36
Q

Décrit le lichen plan vulvovaginal.

A
  • LP vulvaire: plus svt érosif
  • Traitement topique vulvaire idem au Lichen scléreux vulvaire
  • Lichen scléreux ne donne pas lésion buccale ou vaginale
  • Important: Évaluation et traitement vaginal dans LP érosif
  • Tx aigu et d’entretien
  • Association néoplasique ad 2%
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37
Q

Tx aigu du LP érosif?

A
  • Hydrocortisone (HC)10% crème intravaginale
  • Ovules d’acétate d’HC 100 mg intravaginal
  • Cortifoam intravaginal
  • Tacrolimus intravaginal
  • Autres : Mycophénolate mofetil, Méthotrexate, Anti-malarique, Cyclosporine, Rétinoïde, aprémilast, tildrakizumab
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38
Q

Décrit le lichen simplex chronique.

A
  • Doute si LSC, palper et comparer
  • Tx: corticostéroïde topique
  • Résolution et récidive
  • Visite dès retour des symptômes
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39
Q

Dx du LSC?

A

Candidose récidivante

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40
Q

Décrit la séroprévalence du HSV.

A
  • L’herpès génital est l’une des ITS les plus répandues à l’échelle mondiale.
  • Au Canada, la 2e ITS la + f après VPH
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41
Q

Décrit la prévalence globale du HSV.

A
  • 67% HSV-1 (3.7 milliards)
  • 13% HSV-2 (491 millions) → USA et Canada: 20%
  • 19.2 millions de nouvelles infections annuelle HSV-2 chez les 15-49 ans.
  • 140 millions de personnes atteintes d’HSV-1 génital
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42
Q

Décrit la primo infection au HSV.

A

Première poussée, nouvelle infection, aucune exposition antérieure au HSV, séronégatif pour le HSV-1 et le HSV-2.

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43
Q

Décrit l’épisode initial du HSV.

A

Première poussée, nouvelle infection, exposition antérieure au HSV, séropositif pour le HSV-1 ou le HSV-2.

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44
Q

Décrit l’infection récurrente au HSV.

A

poussée survenant après l’épisode initial d’une infection à HSV

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45
Q

Manifestation du HSV réactivé?

A

Sx ou asx

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46
Q

Décrit le HSV-1.

A
  • Surtout bucco-labial
  • HSV-1 est à l’origine d’environ 50% des primo-infections d’herpès génital.
  • Récidive : 1 X/an , 5-10% ont > ou = à 6/an
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47
Q

Décrit le HSV-2.

A
  • Presqu’entièrement génital; les infections orales sont rares.
  • 90 % des récidives d’herpès génital
  • Récidive: 4-5 X /an
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48
Q

Incubation du HSV?

A

4-7 jrs

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49
Q

Durée de l’infection au HSV?

A

Primo infection: en 2-3 semaines
Récidive: entre 5-10 jrs

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50
Q

Manifestations cliniques du HSV.

A

fièvre, céphalées, malaise, dysurie, dlr ing

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51
Q

____ des femmes et ____ des hommes ont des sx méningés lors d’une infection primaire

A

1/3
1/10

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52
Q

Près de __% des patients (2/3 des femmes) ont Sx (fièvre, céphalées, malaise, dysurie, dlr ing)

A

50

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53
Q

__% des infections HSV-1 et 63% HSV-2 sont asx

A

74

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54
Q

Sévérité de la maladie plus imp quand Séro HSV-1 et -2 ___

A

nég

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55
Q

Signes classiques du HSV?

A
  • Vésicules groupées douloureuses
  • Ulcères buccaux, génitaux, anaux, périanaux…
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56
Q

Signes atypiques du HSV?

A

Fissure
Cervicite et rectite
Dysurie
Irritations vulvaire, pénienne, scrotale et périanale
Ulcères indolores

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57
Q

Comment faire le dx de l’herpès génital?

A
  • Antécédents du patient
  • Facteurs de risque pour l’infection
  • Tableau clinique- sensibilité du dx clinique = 39%
  • Épreuves de laboratoire
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58
Q

Épreuves de laboratoire pour le dx de l’herpès génital?

A
  • Culture virale
  • Immunofluorescence
  • PCR (réaction en chaîne de la polymérase)
  • Sérologie
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59
Q

Causes des ulcères génitaux?

A
  • ITS (HSV, syphilis, chancre…)
  • Infectieux non-ITS
  • Aphtes - Primaire vs secondaire ( MII, VIH, anémie…)
  • Contact, trauma
  • Médicaments
  • Crohn
  • Dermatoses (bulleuses, LS, LP,…)
  • Tumeurs ( SCC, BCC, VIN, PEM,…)
60
Q

Sensibilité culture HSV?

A

90% sur vésicule
70% sur ulcère
30% sur croûte

61
Q

Taux de faux - du monotest?

A
  • 25 % dans la première semaine
  • 5-10 % dans la 2e semaine
  • 5% dans la 3e semaine
62
Q

Décrit l’ulcère de Lipschutz.

A
  • EBV cause la plus fréquente
  • FSC: lymphocytose >50%, lympho atyp > 10%
  • Sérologie EBV: VCA EBV IgM +
  • Guérison en moins de 3 sem (ad 6 semaines)
  • Tx de support (xylo top, analgésie…)
63
Q

Critères dx de l’ulcère de Lipschutz?

A
  • Premier épisode d’ulcère génital
  • Âge <20 ans
  • Présence d’un ou plusieurs ulcères vulvaires profonds, bien-délimités, nécrotiques et dlreux PL ou GL
  • Bilatéral, “kissing” pattern
  • Absence de contact sexuel
  • Pas connu pour immunodéficience
64
Q

À quoi est associé le HSIL?

65
Q

Décrit le VPH.

A
  • ITS la plus fréquente au niveau mondial
  • 80% de la population active sexuellement sera exposé au virus
  • VPH transmis sexuellement sont divisés en 2 groupes, soit haut grade et bas grade.
  • La plupart des infections associées au VPH sont éliminées par le système immunitaire
  • 70 % des cancers vulvaires et 75% des cancers vaginaux et plus de 90% des cancers du col sont associés au VPH
  • Vaccin VPH nonavalent prévient plus de 90% des cancers causés par le VPH
66
Q

Décrit les sous-types de VPH.

A
  • VPH 16 et 18 sont les plus svt associés au cancer et lésions haut grade (HSIL)
  • VPH 6 et 11 = condylomes
67
Q

Décrit la clinique du VPH anogénital.

A
  • Symptomatique ou non
  • Lésion unique ou multiple
  • Papule, hyperkératosique de couleur rouge, grise ou brune
  • Peut affecter vulve, vagin, col, urètre, anus, pénis, scrotum…
  • HSIL: érosion possible
68
Q

Prise en charge du VPH?

A
  • Cytologie cervicale
  • Auto traitement topique
  • Traitement en bureau
69
Q

Tx topique du VPH?

A
  • Podophylline
  • Imiquimod
  • Sinécathéchines
70
Q

Tx en bureau du VPH?

A
  • Cryothérapie
  • Podophylline
  • Acide Trichloroacétique
  • Electrochirurgie
  • Excision au scalpel
  • Laser
71
Q

Prise en charge du HSIL?

A
  • Imiquimod (immunomodulateur topique), 5-fluorouracil
  • Laser
  • Chirurgie
72
Q

Prévention du VPH?

A
  • Vaccination (Vaccin nonavalent couvre VPH 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 et 58)
  • Condom
73
Q

Ddx de taches pigmentées?

A

Mélanose vulvaire
Lentigine
Mélanome
VPH
Maladie systémique
Médicamenteux…

74
Q

Quelle investigation si taches pigmentées?

75
Q

Différencie la portion ventrale et dorsale du pénis.

A
  • Portion dorsale du pénis → En continuité avec la région suspubienne
  • Portion ventrale du pénis → En continuité avec le scrotum
76
Q

Est-ce que les papules perlées du pénis sont normales?

77
Q

Est-ce que les grains de Fordyce sont normales sur le prépuce?

78
Q

Décrit les angiokératomes.

A
  • Scrotum ou gland
  • Bénin
  • Lésion foncée
79
Q

Décrit l’échelle des variantes des phénotypes.

A
  • 1-6
  • Selon le pigment et la capacité de la peau à bronzer
80
Q

Est-ce que c’est normal d’avoir une variation de la pigmentation du pénis?

81
Q

Décrit les variations possibles du prépuce.

A

Texture
Longueur

82
Q

Est-ce qu’un érythème du scrotum est normal?

83
Q

Est-ce que les kystes épidermoides scrotaux sont normaux?

A

Oui, mais peuvent s’infecter

84
Q

Décrit l’hidradénite suppurée.

A
  • Syndrome autoinflammatoire chronique et récidivant du follicule pileux
  • Tropisme pour les régions cutanées riches en glandes apocrines (zones de plis) : Aisselles, pli inframammaires, aines, OGE et région du périnée, pli interfessier, autres plis (tablier abdominal, rétroauriculaire …
  • Débute souvent autour de la puberté
85
Q

Fdr de l’hdradénite suppurée?

A

Femme, phototype foncé, tabagisme, obésité, antécédents familiaux, maladie inflammatoire de l’intestin (Crohn, colite ulcéreuse…), autres pathologies du follicule pileux (acné sévère, cellulite disséquante du scalp, sinus pilonidal)

86
Q

Décrit la présentation de l’hidradénite suppurée.

A
  • Évolution chronique marquée par des poussées inflammatoires entrecoupées par de ‣ Comédons double pore
  • Papules et nodules érythémateux
  • Pustules, pseudokystes et abcès fluctuants
  • Trajets flstuleux sous la peau menant à écoulement purulent chronique malodorant
  • Remaniements flbrotiques cicatriciels dont l’étendue et la sévérité ↑ avec le temps phases d’accalmie
87
Q

Dx de l’hidradénite suppurée?

A

Principalement fondé sur l’anamnèse (évolution chronique et récidivante) et l’examen clinique

88
Q

Ddx d’une présentation qui ressemble à de l’hidradénite suppurée?

A
  • Si localisation au niveau du siège sans autre atteinte ailleurs au corps → Évoquer la possibilité d’une maladie de Crohn cutanée
  • Certaines infections à mycobactéries ou mycoses profondes peuvent mimer une H.S. (rare)
89
Q

Tx de l’hidradénite suppurée?
fdr

A

‣ Perte pondérale
‣ Cessation tabagique
‣ Port de vêtements amples

90
Q

Tx de l’hidradénite suppurée?
topiques

A
  • Savons antibactériens: chlorhnexidine, triclosan, peroxide de benzoyle
  • Tx topique contre l’acné: clindamycine
  • Soins de plaies
91
Q

Tx de l’hidradénite suppurée?
systémique

A
  • Tétracycline per os
  • Rétinoïdes systémiques : isotrétinoïne, acitrétine
  • Anti-androgènes (chez la femme) : contraceptif oral combiné, spironolactone
  • Agents sensibilisateurs de l’insuline : metformin, agonistes du GLP-1
  • Biothérapies et thérapies ciblées : anti-TNF, anti-IL-17 et autres anti-IL, inhibiteurs du JAK
92
Q

Tx de l’hidradénite suppurée?
chirurgie et autre

A
  • Incisions & drainages des lésions abcédées
  • «Derooflng »des trajets flstuleux
  • excision avec reconstruction
  • Chirurgie bariatrique +/- redrapages
  • Laser ablatif CO2, laser dépilatoire
  • Gestion de la douleur
  • Traitement des comorbidités de santé mentale
93
Q

Décrit l’herpès.

A
  • ITSS causée par HSV-2> HSV-1
  • Transmission par contact peau à peau
  • Protection partielle via condom
94
Q

Fdr d’acquisition de l’herpès?

A

Sexe féminin, personne de phototype foncé, jeune âge, partenaires sexuels multiples, statut socioéconomique faible, VIH+

95
Q

Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes de l’ulcération génitale dans les ITSS?

A
  1. HSV
  2. Syphilis
96
Q

Fdr de la transmission du VIH?

A

Ulcération génitale

97
Q

Décrit la primoinfection de l’herpès.

A

‣ Atteinte cutanée plus sévère et extensive + ADNP et Fº
‣ Souvent très douloureux

98
Q

Décrit les récurrences de l’herpès.

A
  • Prodrome sensitif : prurit, paresthésies, sensation de brulures et/ou douleur
  • Par déflnition, toujours au même site
  • Épisodes spontanés ou suite à déclencheur, p. ex. : stress émotionnel, exposition à lumière UV, flèvre, menstruations, immunosuppression, intervention chirurgicale ou autre traumatisme/lésion tissulaire locale
  • Fréquence des récurrences ↓ avec l’âge
99
Q

Manifestation de l’herpès génital?

A
  • Gland, sillon balanopréputial > autres localisations
  • Primaire: Vésicules groupées en bouquet
  • Secondaire: Érosions suintantes, polycycliques, couronnées d’un halo érythémateux → lésions croûtées
100
Q

Dx de l’herpès?

A
  • PCR +++ sur vésicule fraiche
  • Pas besoin de sérologie
101
Q

Tx de l’herpès?
primoinfection

A

Acyclovir, famciclovir, ou valacyclovir par voie orale
Idéalement initié dans les 72h suivant le début des S&S

102
Q

Tx de l’herpès?
suppressif

A
  • Valacyclovir 500 mg PO die si ≤ 9 épisodes/an
  • Valacyclovir 1000 mg PO die si ≥ 10 épisodes par an
103
Q

Qu’est-ce que le shedding asx?

A
  • Périodes de réplication active du virus au niveau cutané
    sans lésions visibles.
  • Un nombre non-négligeable de cas d’herpes génital sont acquis de cette façon !
104
Q

Décrit la syphilis primaire.

A
  • ITSS causée par la bactérie spirochète Treponema pallidum
  • Ulcération cutanée au site d’inoculation de la bactérie T. pallidum
  • Localisation préférentielle au niveau génital, mais en pratique peut être retrouvé n’importe où sur la peau et les muqueuses (muqueuse anale, orale, conjonctive oculaire (!))
  • Incubation : 10-90 jours (x= 21 jours
105
Q

Décrit la clinique de la syphilis primaire.

A
  • Lésion classique : chancre syphilitique au site d’inoculation
  • Habituellement ~5-10 mm de diamètre
  • Induration des bordures ± du centre à la palpation
  • Lit de l’ulcère dit «propre »
  • Régression spontanée complète en 2 à 6 semaines sans laisser de cicatrice
106
Q

Localisation des chancres de syphilis?

A

sillon balanopréputial, gland, méat urétral > corps du pénis, pubis, scrotum

107
Q

Épreuves dx de la syphilis primaire?

A
  • Visualisation directe au microscope
  • Visualisation à la coloration
  • PCR
  • Épreuve tréponémique
  • Épreuve non tréponémique
108
Q

Est-ce que la sérologie de la syphilis peut être négative?

A

Oui → période fenêtre

109
Q

Tx de la syphilis?

A

Pénicilline dans les fesses!

110
Q

Est-ce que la majorité des balanites sont à candidase?

111
Q

Qu’est-ce qu’on fait en présence de viadermite?

A

On crie et on le jette à la poubelle

112
Q

Fdr de la balanite candidosique?

A

Prise d’antibiotiques, diabète la classe des inhibiteurs, hypoglycémiants oraux de du SGLT2(empagliflozine, canagliflozine, dapagliflozine), phimosis, immunosuppression (VIH, corticothérapie systémique, anti-IL-17…)

113
Q

Généralité de la balanite candidosique?

A

‣ En absence de F.R., l’infection fongique génitale chez l’ estrare!
‣ La transmission sexuelle d’une candidose cutanée est exceptionnelle.

114
Q

Clinique de la balanite candidosique?

A
  • Aigue
  • Prurit, sensation de brûlure ou d’irritation, dyspareunie, phimosis
  • Fissures du prépuce et douleurs mictionnelles (2º au contact de l’urine a/n flssures préputiales)
  • Gland: Atteinte érythémateuse diftuse, pustules, enduit blanchâtre pouvant être essuyé avec compresse
  • Prépuce: Atteinte érythémateuse diftuse, flssures, oedème, phimosis aigu
115
Q

Dx de la balanite candidosique?

A

*Prélèvement par écouvillonnage pour culture microbiologique

116
Q

Tx de la balanite candidosique?

A
  • Fluconazole150mg PO x 1dose
  • Chez patients avec balanite à Candida secondairement aux hypoglycémiants oraux de la classe des inhibiteurs du SGLT2, considérer un traitement PO de durée prolongée
  • Traitement du partenaire seulement si il/elle est symptomatique
117
Q

Décrit le psoriasis.

A
  • 3% des canadiens
  • Facteurs déclenchants possibles
118
Q

Clinique du psoriasis?

A
  • Atcd famille
  • Rechercher des lésions cutanées ailleurs sur le corps, notamment a/n cuir chevelu, conduit auditif externe, plis, ongles, coudes et genoux, palmoplantaire…
    *Papules et plaques érythémateuses très bien délimitées. La présence de squames est variable.
  • Atteinte des zones pilleuses ± zones
    non pileuses
  • L’atteinte isolée des zones non pileuses est plus rare
  • Absence de modiflcations des reliefs architecturaux (synéchies/adhésions, sténose du méat urinaire, etc.)
119
Q

Dx du psoriasis?

A

CLINIQUE
En cas de doute : écouvillonnage pour culture microbiologique, biopsie cutanée

120
Q

Tx du psoriasis?

homme

A
  • Dermocorticoïdes BID
  • Traitements de deuxième intention : inhibiteur de laphosphodiestérase-4, inhibiteurs de la calcineurine topiques BID, inhibiteur du JAK topique BID, agents immunosuppresseurs systémiques, biothérapies.
121
Q

Décrit le lichen scléreux.

A
  • Asx chez l’H
122
Q

Fdr du lichen scléreux?

homme

A

non-circoncis, pénis enfoui, anomalies congénitales de l’urètre (p. ex. hypospadias), incontinence urinaire et dribbling postmictionnel

123
Q

Clinique du lichen scléreux?

homme

A
  • Douleurs à l’érection, dyspareunie, incapacité à décalotter → Phimosis
  • Douleurs et brûlures mictionnelles → Fissures prépuce, érosions
  • Déviation du jet, ↓ de la force du jet, jet en «arrosoir », rétention urinaire → Atteinte méatique ± urétrale
  • Pâleur, texture, remaniement anato
124
Q

Prise en charge du lichen scléreux?

A
  • Propionate de clobétasol
  • dermocorticoïde (ultra)puissant
  • crème ou onguent, dipropionate de bétaméthasone
  • inhibiteurs de la calcineurine topiques
  • circoncision, dilatations ± plasties du méat urinaire, etc…
125
Q

Nomme les 2 grands types de NIE.

A
  • NIE induit par le VPH (HSIL)
  • NIE diftérencié
126
Q

Décrit le NIE du VPH.

A

Associé aux souches oncogènes du
VPH
Type de NIE le +fréquent (~60% des cas)

127
Q

Nomme et décrit les deux sortes de NIE VPH.

A
  • Papulose bowénoide: jeunes, risque faible d’invasion
  • Bowen: plus de 50 ans, risque moyen de cancer agressif
128
Q

Fdr du NIE de VPH?

A

Tabac
IS
Nb +++ de partenaires rexuels

129
Q

Décrit les NIE différenciées.

A
  • Associé à des dermatoses inflammatoires: LS et LP
  • Formes variées
  • Risque élevé de cancer invasif
130
Q

Décrit la balanite de Zoon.

A

Patient non circoncis
50 ans et +
Asymptomatique
Balanoposthite d’évolution chronique
Érythème caractéristique rouge-orangé, bien délimité, en « miroir » (atteinte du gland + face interne du prépuce)

131
Q

Tx de la balanite de Zonn?

A

Abstention thérapeutique
Circoncision (nº1)
Traitements topiques → Diverses «recettes »d’eThcacité ± décevante

132
Q

Décrit le vitiligo.

A
  • Patients jeunes → Âge moyen = 23 ans
  • Atteinte isolée des OGE vs atteinte génitale et extragénitale → Près de la moitié des H avec vitiligo extragénital ont une atteinte des OGE
  • Macules et taches dépigmentées asymptomatiques
  • ± Leucotrichie
  • Pas de changement de texture de la peau ni de remaniements anatomiques (vs L. S.)
133
Q

Tx du vitiligo?

A
  • Abstention thérapeutique
  • Dermocorticoïdes* DIE x 3 mois ou 5
    jours sur 7 ou q2jours x 6 mois…
  • Tacrolimus 0.1 % onguent* BID
  • Photothérapie contre-indiquée en région génitale
  • Inhibiteurs du JAK topique
134
Q

Décrit la lichénifaction scrotale.

A
  • Épaississement de la peau avec accentuation des plis cutanés, résultant d’un grattage chronique et excessif ;
  • Il s’agit d’un signe clinique et non un diagnostic en soi;
  • Peut être accompagnée d’hyperpigmentation, érythème, lésions d’excoriations ;
  • Il faut rechercher une cause sous-jacente
135
Q

Cause de lichénifaction scrotale?

A
  • Dermite atopique, dermite de contact irritative ou allergique, psoriasis, candidose inguinoscrotale, tinea cruris, gale, morpions…
  • Rarement : neuropathique ou idiopathique
136
Q

Tx de la lichénifaction scrotale?

A
  • Txdelacause sous-jacente ;
  • Dermocorticoïdes ultrapuissants HS x 1mois
  • Alternativement : inhibiteurs de la calcineurine topiques,
137
Q

Qu’est-ce qu’un angiokératome?

A

Taches bleutées sur les grandes lèvres
Bénin

138
Q

Effet de la ménopause sur la flore vaginale?

139
Q

Présentation du psoriasis inversé?

A

Plaques rouges
Bien délimité
Surface sèche
Squames argentés

140
Q

Présentation de la dermite de contact?

A

Rougeur
Pas de squames

141
Q

Présentation de la candidose cutanée génitale?

A

Squame superficiel
Un peu de peau sèche
Bordure squameuse dans les plis

142
Q

Manifestations cliniques du lichen scléreux?

A
  • Plaque rose/blanche
  • Fusion des petites lèvres
  • Fissure
  • Fusion clit
  • Hémorragie sous épithéliales
143
Q

Présentation du lichen plan?

A

Papules blanches
Fusion grandes et petites lèvres
Érosion
Déchirures
Peut aller dans la bouche

144
Q

Présentation du LSC?

A

Plaques épaisses

145
Q

Présentation de l’herpès simplex?

A

Vésicules groupées