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MMD 1110 (urogynéco) > LM - Atelier sur interprétation FSC > Flashcards

LM - Atelier sur interprétation FSC Flashcards

1
Q

Leucocyte H
Érythrocyte B
Plaquettes H
Neutrophile H
Monocyte H
Éosinophile H
Basophile H
Frottis sanguin : myélémie étagée, basophilie
Décrit les trouvailles à la FSC?

A
  • Leucocytose
  • Myélémie étagée
  • Basophilie
  • Anémie normocytaire
  • Thrombocytose
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Q

Leucocyte H
Érythrocyte B
Plaquettes H
Neutrophile H
Monocyte H
Éosinophile H
Basophile H
Frottis sanguin : myélémie étagée, basophilie
Hépatosplénomégalie, pâleur, fatigue
Diagnostic?

A

Leucémie myéloïde chronique

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Q

Leucocyte H
Érythrocyte B
Plaquette H
Monocytes H
Frottis sanguin : granulations toxiques, corps de Dohle, neutrophiles vacuolés.
Décrit la FSC.

A
  • Leucocytose
  • Déviationà gauche
  • Activation granulocytaire (granulation toxique, vaccuolation, corps de Dohle)
  • Anémienormocytaire
  • Thrombocytose
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Q

Leucocyte H
Érythrocyte B
Plaquette H
Monocytes H
Frottis sanguin : granulations toxiques, corps de Dohle, neutrophiles vacuolés.
A subi récemment une chirurgie
Dx?

A

Réaction leucémoïde

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Q

Nomme les causes de leucocytoses neutrophiliques (neutrophilies).

A
  • Infection
  • Inflammation
  • Nécrose tissulaire
  • Mx
  • Rate non fonctionnelle
  • Hémolyse/hémorragie
  • Désordre endocrinien
  • Grossesse
  • Néoplasie
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6
Q

Est-ce que la cause de neutrophilie est plus souvent réactionnelle ou hémopathique?

A

Réactionnelle

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7
Q

Décrit la leucémie myéloide chronique.

A
  • Désordre clonal de la cellule
    souche pluripotente
  • Initiation par translocation entre chromosomes 9 et 22 : t(9;22) soit une fusion de deux gènes->
    BCR::ABL
  • Le tyrosine kinase ABL devient constitutivement activé → myélopoïèse incontrôlée
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8
Q

Décrit la réaction leucémoide.

A
  • Réaction du système immune à une infection : sécrétions de cytokines
  • Réponses médullaires aux médiateurs de l’inflammation, cytokines : stimulation de croissance et démargination
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9
Q

Nomme les méthodes dx en hémato.

A
  • Immunocytométrie par flux
  • Cytogénétique (caryotype ou FISH)
  • Biologie moléculaire
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10
Q

Décrit l’immunocytométrie par flux.

A
  • Identification des protéines sur et dans les cellules individuelles (les CD ‘cluster designation’ - exemple: CD20 = cellule B; CD3 = cellule T)
  • Permet l’identification de la lignée cellulaire
  • Détermine la présence de protéine anormalement exprimée confirmant une clonalité si présente et suggestive de phénomène réactif si absente
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11
Q

Nomme les deux types d’analyses cytogénétiques.

A

Caryotype
FISH

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12
Q

Décrit le test de biologie moléculaire.

A
  • PCR qualitative et quantitative en temps réel (Q-PCR)
  • Séquençage des acides nucléaires : ATTCGGCTTAT
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13
Q

Comment faire un caryotype?

A
  1. Mise en culture du spécimen
  2. Colchicine: arrêt en métaphase
  3. Choc hypotonique, étalement sur lame et fixation
  4. Digestion trypsine et coloration Giemsa (bande G)
  5. Photographie ou numérisation des métaphases
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14
Q

Décrit le caryotype standard.

A
  • Permet l’identification d’anomalies de nombre (aneuploïdie) et de structure (translocations, délétions, insertions, inversions)
  • Peu sensible(examine 20-30 cellules)
  • Basse résolution
  • Favorise les cellules en croissance (échantillon doit être viable)
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15
Q

Est-ce que le caryotype nous permet de voir la translocation t(9;22)?

A

Oui!

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16
Q

Décrit le FISH en interphase.

A
  • Utilise segments d’ADN fluorescents sous forme d’amorces spécifiques → se lient à des séquences d’ADN connues → dénaturation/hybridation → cherche signal d’hybridation
  • Rapidité, moins laborieux (24h)
  • Ne nécessite pas cellules en métaphase
  • Sensibilité accrue
  • Aneuploïdie, translocations
  • Ne révèle qu’une seule anomalie : Celle qu’on cherche !
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17
Q

À quoi sert la cytogénétique?

A
  • Preuve de clonalité - essentiel pour distinguer le malin du bénin
  • Peut être diagnostic d’une pathologie
  • Dans les maladies myéloïdes est généralement pronostic
  • Le caryotype sera un facteur pronostique majeur dans certaines conditions, dont la LMA
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18
Q

Quel est le but du PCR?

A

Amplification de séquences d’ADN cibles en utilisant des amorces spécifiques

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19
Q

À quoi sert +++ le PCR en hémato?

A

Ceci permet surveillance de MRD = maladie résiduelle minime

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20
Q

Quelles analyses supplémentaires pour un cas de leucémie myéloide chronique?

A
  • Aspiration et biopsie de moelle osseuse
  • Caryotype standard : identification du t(9;22) et anomalies secondaires dont certaines associées à pronostic péjoratif
  • FISH : t(9;22), moins laborieux, plus
    sensible. Confirme le Dx et peux aider au suivi de la réponse au traitement
  • PCR BCR-ABL : permet le suivi de la réponse au traitement. Plus sensible donc confirme réponse plus “profonde”
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21
Q

Quels tests dans le cas d’une réaction leucoide?

A

Simplement un suivi de la FSC qui montrera un retour à la normale des valeurs dès le traitement (ou résolution) de la condition de base : autorégulation normale endogène de la myélopoïèse

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22
Q

Tx de la leucémie myéloide chronique?

A

Inhibiteurs de la tyrosine kinase ( ITK; imatinib, nilotinib, dasatinib, asciminib)

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23
Q

Décrit l’évolution de la leucémie myéloide chronique sans tx.

A

Évolution vers une leucémie aigue résistant au traitement standard (donc souvent fatale) sur une période moyenne de 3 à 5 ans (~20% par année)

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24
Q

Manifestations de la leucémie aigue?

A
  • Plus d’atteinte de l’état général, fièvre, perte de poids, sudation
  • Thrombopénie (saignements), Neutropénie (infections), Anémie (fatigue, dyspnée)
  • Présence de blastes (cellules immatures) dans le sang et la moelle osseuse (l’origine du blaste détermine le type de leucémie : myéloïde immature = myéloblaste = leucémie myéloblastique aigue, sous-types)
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25
Q

Survie du la leucémie myéloide chronique avec tx?

A

95% sur 5 ans

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26
Q

Leucocytes à 119 x 109/L,
Hémoglobine à 58 g/L,
Plaquettes à 40 x 109/L
89% de blastes à la différentielle
Atcd de leucémie myéloide chronique
Dx?

A

Leucémie aigue :(

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27
Q

Plaquettes H
Fatigue + céphalées
Syndrome de Raynaud nouveau
Splénomégalie
Dx?

A

Thrombocytose essentielle

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28
Q

Décrit la thrombocytose essentielle.

A

Désordre clonal de la cellule souche : production excessive de plaquettes

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29
Q

Sx de la thrombocytose essentielle?

A
  • Sx vasomoteurs par atteinte microvasculaire: céphalées, érythromélalgie, troubles visuels transitoires
  • Sx d’excès de cytokine plus rare (perte de poids, sudation, prurit) à présentation mais typique transformation
  • Sx de rate (douleur abdominal, changement habitude de selle) aussi possible mais rare ici (TE<PV«MF)
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30
Q

Autres causes à exclure quand plaquettes haute et supicion de thrombocytose essentielle?

A

Anémie ferriprive
Inflammation
Infections
Asplénie
Néoplasie dont LMC

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31
Q

Pourquoi y a t il un risque de thrombose ET d’hémorragie en casde thrombocytose essentielle?

A

Anomalies d’interaction avec autre composante du sang (rhéologie) et avec facteur de coagulation (absorption facteur von Willebrand-> déficit acquis)

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32
Q

Plaquettes H
Maladie de Kawasaki
Légère fatigue
Dx?

A

Thrombocytose post-inflammatoire

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33
Q

Décrit la thrombocytose post-inflammatoire.

A
  • Lorsque l’inflammation n’est pas évidente, on peut la démontrer avec d’autres marqueurs : CRP, vitesse de sédimentation
  • En l’absence d’autre facteur de risque, peu de complications thrombotiques ou hémorragiques associées
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34
Q

Examens complémentaires pour une thrombocytose essentielle?

A
  • Recherche de mutation acquise de la cellule souche ; évaluer en biologie moléculaire → JAK2 > CALR > MPL
  • Aspiration et biopsie de moelle
    osseuse → expansion mégacaryocytaire +/- hypercellularité
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35
Q

Effet de la mutation JAK2 sur les plaquettes?

A

Activent la voie de signalisation JAK-STAT (voie de communication cellulaire majeure dans les cellules hématopoïétique : activateur de transcription)

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36
Q

Examens complémentaires et tx pour une thrombocytose post-inflammatoire?

A
  • Pas d’investigation sinon FSC de suivi pour démontrer la résolution spontanée à distance de la stimulation
  • Traitement de support selon âge et présentation
37
Q

Pathophysio de la thrombocytose pot-inflammation?

A

Thrombocytose médiée par les différents médiateurs de l’inflammation (surtout IL-1 & IL-6)

38
Q

Tx de la thrombocytose essentielle?

A
  • Antiplaquettaire à moins de risque ↑ saignement, intolérance pour risque thrombotique (surtout si JAK2 est muté)
  • Agent cytoréducteur pour haut risque thrombose (selon score pronostic) : par exemple : hydroxyurée
  • Inhibiteurs JAK2 avec maladie avancée (transformation)
39
Q

Décrit l’histoire naturelle de la thrombocytose essentielle.

A
  • Stabilité prolongée,
  • Possibilité d’évolution vers
  • myélofibrose (moelle fibrotique avec anémie, changements leucoérythroblastiques au frottis) ou
  • rarement leucémie aigue
40
Q

Érythrocytes H
Basophile un peu H
Atcd de thrombose
Prurit aquagénique
Dx?

A

Polycythémie vraie

41
Q

Érythrocytes H
Basophile un peu H
Atcd de dopage
Fait de l’entrainement en altitude
Dx?

A

Polycythémie secondaire

42
Q

Mesure de l’EPO dans la polycythémie vraie?

A

Abaissée

43
Q

Mesure de l’EPO dan la polycythémie secondaire?

A

Augmentée

44
Q

Décrit la polycythémie vraie.

A
  • prolifération clonale
  • mutation JAK2
45
Q

Nomme les deux types de polycythémies.

A

Pseudo
Polycythémie

46
Q

Nomme les deux types de polycythémie (pas pseudo).

A

Secondaire
Primaire

47
Q

Nomme les deux type de polycythémie secondaire.

A
  • Physiologiquement approprié (ex: mpoc)
  • Physiologiquement inapproprié (dopage, tumeur)
48
Q

Nomme les deux types de polycythémie primaire.

A
  • Congénitale
  • Acquise (vraie)
49
Q

Décrit l’érytropoièse.

A
  1. Baisse O2
  2. Hypoxémie au rein
  3. Formation EPO
  4. Plus de GR
50
Q

Nomme les néoplasies myéloprolifératives.

A
  • Leucémie myéloide chronique
  • Polycythémie vraie
  • Thrombocytose essentielle
  • Myélofibrose primaire
51
Q

Nomme des caractéristiques communes des néoplasies myéloprolifératives.

A
  • Prolifération clonale de cellules matures
  • Mutation favorisant la croissance cellulaire indépendante
  • Tyrosine kinase, Gain de fonction
  • Splénomégalie
  • Potentiel de transformation en leucémie aigue
52
Q

Nomme les deux types de moelles en pancytopénie.

A
  • Hypocellulaire
  • Hypercellulaire
53
Q

Nomme les deux types de pancytopénie avec moelle riche.

A
  • Néoplasie
  • Maladie sytémique
54
Q

Ex de pancytopénie hypocellulaire?

A

Anémie Aplasique
Toxique
Médicament
Infectieux

55
Q

Exemple de pancytopénie avec moelle riche et maladie systémique?

A

Hypersplénisme
Vitamine B12 (déficit)
Inflammation/sepsis

56
Q

Exemple de pancytopénie avec moelle riche et cellules néoplasique?
primaire

A

Leucémie
Lymphome
Néos Myéloprol
Synd Myélodysplasique
Myélome

56
Q

Exemple de pancytopénie avec moelle riche et cellules néoplasique?
secondaire

A

Infiltration tumeur solide

57
Q

Problème dans les cytopénies centrales?

A

Production médullaire

58
Q

Problème dans les cytopénies périphériques?

A

Destruction périphérique

59
Q

Cytopénie centrale
Baise cellularité
Pas de cellule anormale
Dx?

A

Aplasie médullaire

60
Q

Causes d’aplasie médullaire primaire?

A

Congénitale ou aquise

61
Q

Causes d’aplasie médullaire secondaire?

A

radiations,
produits chimiques/médicaments,
infections,
maladies systémiques,
thymome

62
Q

Cytopénie centrale
Hausse cellularité
Cellule anormale
Dx?

A

Leucémie
Fibrose
Lymphome
Cellules néoplasiques

63
Q

Cytopénie centrale
Hausse cellularité
Précurseurs mégaloblastiques
Dx?

A

Anémie mégaloblastique
(vit 12 et acide folique)

64
Q

Cytopénie centrale
Hausse cellularité
Précurseurs dysplasiques
Dx?

A

Syndrome myélodyplasique

65
Q

À quoi peuvent servir les échantillons de la biopsie et aspiration de la moelle?

A
  • Morphologie
  • Immunophénotypage
  • Cytogénétique
  • Biologie moléculaire
  • Évaluation pathologique (la biopsie préserve l’organisation et la relation des cellules in vivo)
66
Q

Indication d’une biopsie/aspiration de la moelle?

A

Cytopénies inexpliquées
Pathologie médullaire suspectée
Cellules anormales au frottis
Splénomégalie

67
Q

Complications possible de la biopsie/aspiration médullaire?

A

Douleur / Anxiété
Infection
Saignement

68
Q

Leucocyte H
Lymphocyte H
Frottis sanguin : très nombreux petits lymphocytes matures
Coqueluche en ce moment
Décrit la FSC?

A
  • Leucocytose : lymphocytose (lymphocytes matures)
  • Hémoglobine, plaquettes et neutrophiles normaux
69
Q

Leucocyte H
Lymphocyte H
Frottis sanguin : très nombreux petits lymphocytes matures
Coqueluche en ce moment
Dx?

A

lymphocytose suite à une infection

70
Q

Leucocyte H
Érythrocyte B
Plaquettes B
Neutrophile B
Lymphocyte H
Éosinophile B
Frottis : Pancytopénie avec très nombreuses cellules dont l’aspect est compatible avec
lymphoblastes.
Fièvre, fatigue, pétéchies, splénomégalie
État qui se détériore
Décrit la FSC.

A
  • Leucocytose : lymphocytose (blastes)
  • Pancytopénie (!)
71
Q

Leucocyte H
Érythrocyte B
Plaquettes B
Neutrophile B
Lymphocyte H
Éosinophile B
Frottis : Pancytopénie avec très nombreuses cellules dont l’aspect est compatible avec
lymphoblastes.
Fièvre, fatigue, pétéchies, splénomégalie
État qui se détériore
Dx?

A

Leucémie lymphoide aigue

72
Q

Nomme les causes de lymphocytose.

A
  • Infection aigue
  • Infection chronique
  • Néoplasie aigue (LLA)
  • Néoplasie chronique
  • Endocrinien (thyrotoxicose)
73
Q

Quel test pour la recherche de clonalité en lymphocytose?

A

Flucytométrie

74
Q

Décrit la présentation des leucémies aigues.

A
  • Anémie
  • Neutropénie
  • Thrombopénie
  • Leucocytose ou neutropénie
  • Cellules blastiques périphériques (FSC)
  • Douleur osseuse
  • Désordres métaboliques (lyse tumorale)*
  • Leucostase*
  • Coagulopathies*
75
Q

Décrit la leucémie.

A
  • Maladie de la cellule précurseur B/T
  • Maladie de la moelle osseuse: BLASTE LYMPHOÏDE
  • Leucémie plus fréquente de l’enfant, plus rare (15%) adulte
  • Atteinte testiculaire et système nerveux central fréquente
  • Maladie curable (surtout pédiatrique)
  • Pronostic influencé par la cytogénétique / biologie moléculaire
76
Q

Tx de la leucémie?

A

Poly-chimiothérapie intensive prolongée

77
Q

Comment démontrer la présence de cellules immatures dans la leucémie aigue?

A
  • Immunohistochimie : TdT positive
  • Cytométrie en flux
78
Q

Prise en charge d’une leucémie aigue avant de référer à un spécialiste?
pour la fièvre et neutropénie

A

Bilan septique (hémoculture, radiographie pulmonaire, analyse et culture urine) et antibiotiques à large spectre d’emblée le plus rapidement possible

79
Q

Prise en charge d’une leucémie aigue avant de référer à un spécialiste?
pour l’anémie

A
  • Transfusion de culot(s) érythrocytaires
  • Visons < 70 g/L car absence de cause “réversible” et aura chimiothérapie donc aplasie prévue
80
Q

Prise en charge d’une leucémie aigue avant de référer à un spécialiste?
pour la thrombopénie

A
  • Transfusions prophylactiques si < 10 x 109/L,
  • Aura besoin d’une ponction lombaire diagnostique (d’où seuil visé de 50 x 10^9/L) ainsi que d’une aspiration/biopsie médullaire
81
Q

Prise en charge d’une leucémie aigue avant de référer à un spécialiste?
autre

A

Gestion de la douleur, prise en charge psychologique / familiale, cryopréservation pour fertilité

82
Q

Prise en charge d’une leucémie aigue avant de référer à un spécialiste?
pour la gestion des urgences métaboliques/coagulation

A
  • Lyse tumorale, insuffisance rénale -> hydratation, etc ;
  • Coagulopathie -> transfusion plasma, cryoprécipité
83
Q

Est-ce que les FSC réactionnelles ont typiquement des basophilies?

A

NON

84
Q

Myélémie étagée?

A

On voit beaucoup de précurseurs, à tous les stades de maturation, dans le sang (tends vers une LCM)

85
Q

Comment expliquer les sx vasomoteurs dans une thrombocytose essentielle?

A

Hyperviscosité du sang

86
Q

Quota pour Hb en transfusion?

A

70

87
Q

Quota plaquettes en transfusion?

A

10

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