M-T farmakologi v.47 (efter föreläsning) ✓

Question 1

magsår pga stress? ja eller nej? vad beror det på?

Answer 1

stämmer inte
magsår sjukdom kan vara en infektionssjukdom. Iaf till 70%
resterande 30% uppstår av biverkning från NSAID läkemedel.

• Oftast blir man infekterad av HP redan i barnaåren. Observera dock
att långt ifrån alla som har HP-infektion utvecklar magsår. Starkt kopplat till levnadsstandard.

Question 2

vad gör helicobacter pylori (HP)? hur överlever den i magsäcken?

Answer 2

i antrum (nedre del av magsäck) får man en inflammation som med tiden övergår till pangastrid (över hela magsäcken).

Bacterien Binder bara till epitelceller i magsäcken och hur den klarar den sura miljön.. innehåller ett enzym som heter ureas, omvandlar urea till koldioxid och ammoniak. ammoniak är en stark bas. Utan ureaset skulle inte HP överleva i magsäcken.

Question 3

finns olika stammar av Helicobacti pilori. Vad kan en del av dessa stammar göra?

Answer 3

en del stammar har en förmåga att producera cytotoxiska substanser i större utsträckning än andra.

Question 4

bacterien, hur tar den sig till själva slämhinnan?

Answer 4

när vi äter buffrar maten saltsyran, så under den tiden är saltysarn i magen inte så sur. Under det intervallet kan helicobacter pylori komma fram till slämhinnan. Sedan sätter den sig i mellanlagret i slämhinnan där det inte är så surt. Där bildar den sin koloni. De har även receptorer för pH som öppnar sig och bildar urea. Så fort bakterien kommer i kontakt med H+ så kommer urea börja bilda ammoniak och den bildar ett måln av ammoniak kring sig som skydd.

Question 5

bacterien, hur tar den sig till själva slämhinnan?…

Answer 5

när vi äter buffrar maten saltsyran, så under den tiden är saltysarn i magen inte så sur. Under det intervallet kan helicobacter pylori komma fram till slämhinnan. Sedan sätter den sig i mellanlagret i slämhinnan där det inte är så surt. Där bildar den sin koloni. De har även receptorer för pH som öppnar sig och bildar urea. Så fort bakterien kommer i kontakt med H+ så kommer urea börja bilda ammoniak och den bildar ett måln av ammoniak kring sig som skydd.

Ureas är ett enzym som bildar urea

Question 6

Påverkas direkt av NSAID

Answer 6

Sekretion av slämm är beroende av kroppeget prostaglandin produktion. NSAID hämmar COX1 och COX2 som behövs för produktion av prostaglandiner. Prostaglandin, trumboxan och leukotrien påverkas i första hand

Question 7

varför är blödande magsår så farligt?

Answer 7

blödande magsår är fortfarande en orsak till död hos vissa. Det kan även ske att magsår går genom hela väggen och gör att saltsyran går ut i buken vilket är livsfarligt då det kan fräta sönder viscera.

Question 8

biverkningar i PPI (protonshämmare)

Answer 8

…

vilka måste äta PPI hela livet
dom som har gärd
dom som äter det profilaktiskt

Question 9

varför ska man eradikera HP?

Hur kan man testa om bakterien har försvunnit?

Answer 9

magsår kan gå över, men då är risken för återfall stor, eradikerar man HP så är återfallsrisken på bara 5%

Man testar om bakterien har försvunnit med ett Urea breath test. Man kan också använda sig av fecesprov. Ibland behöver man ta PPI längre än 1v innan man blir bra.

Question 10

omeprazol gör vad?

Answer 10

binder till protonpump och hämmar denna

Question 11

vad menas med endoskopisk påvisad ulcus?

Answer 11

krater i slemhinnan som är min 3mm i diameter och tydligt djup

Question 12

hur orsakar NSAID/ASA magsår?

Answer 12

de hämmar COX1 - och 2 och dessa i sin tur behövs för produktion av prostaglandiner. Produceras ej prostaglandiner så kommer inte heller släm och HCO3- att utsöndras i lika stor del. NSAID tros även ha en lokal toxisk effekt på slemhinnan.

de ger även:

2. försämrat blodflöde i slämhinnan
3. minskad hämning av saltsyrasekretion (så mindre bikarbonat och med HCL, dålig combo)
4. sämre förmåga att reparera slemhinneskador.

Question 13

Andra riskfaktorer för GI komplikationer med NSAID?

Answer 13

1. patienten har tidigare haft magsår
2. patienten är över 60 år
3. patienten behandlas samtisigt med glukokortikoidbehandling.

Question 14

Hur kan man minska risken för magsår?

Answer 14

genom att ge PPI eller misoprostol (PGE1 analog) tsm med NSAID/ASA

PPI är bättre då misoprestol ofta ger upphov till diarréer och buksmärtor

Question 15

Vad gör misoprostol + biverkningar?

Answer 15

Man kan ge det för att minska risk för magsår vid NSAID behandling, men dock så ger man ofta PPI i första handsval då de bara behöver ges en gång dagligen och inte vhar lika stora biverkningar som misoprostol.

Misoprostol är en PGE1 analog.
PGE! och PGE2 har slämhinneskyddande effekter i GI-kanal. De ökar slämhinnans bikarbonat och- slemsekretion samt blodflödet.

Question 16

När bör man insätta PPI?

Answer 16

• GERD
• Ventrikelsår
• Duodenalsår
• Profylax vid NSAID behandling
• Zollinger-Ellisons syndrom. Gastrinproducerande tumör
vanligtvis placerad i pankreas

Question 17

vilka biverkningar kan man få av PPI?

Answer 17

få, men illamående, gasbildning och diarré eller förstoppning kan förekomma

Långtidsbiverkningar kan vara B12 brist, järnbrist, osteoporos, ökad risk för GI-infektioner, ökad risk för colon och magsäckscancer - dock är allt detta väldigt osäkra studier som än görs!

Question 18

vilka är de vanligaste inflammatoriska tarmsjukdomarna?

Answer 18

ulcerös kolit

crohns sjukdom

Question 19

vad är skillnaden på ulcerös kolit och crohns sjukdom?

Answer 19

Ulcerös kolit

• mer i colon och ändtarm (rectum).
• inflammation bara i slemhinnan.

Crohns sjukdom

• mer i ileum och allra första del av tjocktarm (colon)
• inflammation kan involvera hela tarmväggen.

Question 20

Behandling för ulcerös kolit?

nämn 3 läkemedel + vad de gör, har gemensamt

Answer 20

5- ASA

• sulfasalazin
• olsalazin
• mesalazin

alla dessa släpper ifrån sig 5- ASA i tunn och tjocktarm. Dämpar inflammationsprocessen

Question 21

vilka behandlingar finns mot IBD?

Answer 21

• 5-ASA preparat (sulfasalazin)
• glukokortikoider (betametasan, budesonid, prednisolon)
• Antiinfektiösa medel (antibiotika som metronidazol)
• Immunsuppresiva medel (Azatioprin, merkaptopurin) ges till steroidberoende och steroidrefraktära patienter.
• Biologiska läkemedel (Adalimumab (TNF-a antikroppar), (Infliximab(Remicade) + integrinhämmare och antikroppar mot IL12/23

Question 22

vad ger man för behandling vid UC (ulcerös kolit) med skov? (mild, medel, svår)

Answer 22

mild: 2-3ggr 5-ASA preparat
medel: prednisolon ges peroralt

svåra: (mer än 6 blodiga diarréer/dygn) hög dos glukokortikoider i.v. i kombination med 5-ASA klysma rektalt.

Question 23

vad ger man för behandling vid CD (crohns sjukdom) med skov? (mild, medel, svår)

Answer 23

mild: sulfasalazin ellr. budesonid (glukokortikoid)

medel till svår: prednisolon eller för patienter som svarar dåligt på steroider ges azatioprin eller 6-MP eller TNF-a antikroppar (antiflixmab)

Question 24

vad beror diarré på?

nämn 4 orsaker

Answer 24

1. osmotisk diarré (brist på laktas)
2. motorikstörning
3. ökad sekretion, eller minskad absorbtion
4. inflammation i tarmen

diarré är vanligt orsakad av virus, som rotavirus eller e.coli eller kolera (utomlands)

Question 25

hur kan man dö av diarré?

Answer 25

om den ger allvarlig dehydrering i kombination med hypokalemi samt metabolisk acidos

Question 26

vad sker i kryptorna? och vad sker i villustopparna?

Answer 26

I kryptorna sker vätskesekretion ur endokrina cellerna och i villustopparna sker vätskeabsorbtion.

Bakterier kan rubba detta genom att aktivera CFTR och då kommer det ske mer sekretion (än absorbtion).

Question 27

vad kan man behandla ospecifika diarrér med?

Answer 27

loperamid
- få biverkningar och passerar ej BBB

(kolerainducerad diarré behandlas dock med oral rehydration solution (ORS- innehåller Na+, Cl- och K+)

Question 28

vad används vid förstoppning?

Answer 28

Lunelax
Luktalos
Bisakodyl, sennaglykosider

Question 29

sammanfattning av olika behandling

Answer 29

IBS-förstoppning: Linaklotid (peptid som efterliknar effekten av vissa baterietoxiner)

• IBS-diarré: Eluxadolin (binder till olika opioida receptorer)
• Tillfälliga sura uppstötningar: Novalucol® (antacidum), Gaviscon®, H2-receptor antagonister (en ska du kunna namnge, t.ex. ranitidin).
• GERD: H2-receptor antagonister, protonpumpshämmare (PPI, H+K+-ATPas hämmare); en ska du kunna namnge, t.ex. omeprazol (Losec®).
• Mag- och duodenalulcus: Om HP-positiv, två olika antibiotika + 1 st. PPI.
• NSAID-ulcus: PPI (förstahandsval) eller misoprostol (PGE1-analog)
• IBD: Behandling av UC och CD snarlik. Underhållsbehandling med 5-ASA (du ska kunna namnge en, typ sulfasalazin eller mesalazin). Vid skov: glykokortikoid (en ska kunna namnge). Alternativt azatioprin eller TNFa-antagonist (en ska du kunna namnge)

• Diarré. Okomplicerad (typ semesterdiarré – loperamid). Komplicerad bakteriell-inducerad
diarré med allmänpåverkan – antibiotika. I U-länderna används s.k. ORS mot svår kolerainducerad diarré. Vad är det? Hur fungerar det?

• Förstoppning: Bulkmedel (t.ex. Lunelax®), osmotiskt aktivt ämne (laktulos) samt tarmirriterande ämnen (t.ex. sennaglykosider)