Beroendelära v.49 ✓ Flashcards
finns inte mycket i kurslitratur så lyssna noga!!
kunna förklara, motivera och använda biverkningsprinciper för CNS farmaka och droger, målet som täcker denna föreläsning
vilka regioner i hjärnan påverkas
många subcortikala regioner påverkas vid beroende
- ACC gyrus cinguli eller cortex cinguli främre del
- orbitocortex mediala del
Putamen och caudatus
nucleus acumbens
Alla dessa delar hänger ihop och kommunicerar med varandra
beroende, vad avgör att man är beroende?
man har skillt på missbrukande och beroende i tidigare diagnoser och nu använder man de ihop
-några är kopplade till kontrollförlust (man tar mer än vad man själv ville från början)
Minst två av dessa under en 12 mån period för att kunna upfylla kryterierna för beroende. (men då är det mild)
MIld
Måttlig
Svår
substansmissbruk, hur många lritierier ska uppfyllas på varje
mild: 2-3
Måttlig: 4-5
Svårt: mer än 5 kryterier ska uppfyllas
addiction vs dependence vad är skillnaden
ibland skiljer vi på fysisk och psykiskt beteende.
- vid addiction är der psykiskt beteende
- vid dependence är det fysiskt beroende
adhedoni
minskad förmåga att kunna njuta av saker
vilka steg går man igenom vid beroende i neuroanatomin? utveckling över tid
det finns en utveckling över tid, från drog användande till ett beroende. Negativa effekterna blir starkare och det belönande avtar och drogsuget blir starkare
- berusning
- abstinens
- sug
områden kopplade till dopamin triggar självstimulering, förklara mer?
dopamin verkar ha nånting att göra med förstärkning av effekter, mer dopamin mer stimulering.
- dopamin medierar den förstärkade effekten av stimulering.
belöning (vi vet dock inte säkert om belöning, så han vågar inte säga att just belöning också)
klassisk betingning, ge ex
hund och klocka
ringer klocka vid mat, nästa gång du ringer klocka kommer djuret salivera då den kopplar ringande av klocka till att få mat
operant betingning, vad bygger de på?
bygger på förstärkning av beteende och beteendet förstärks av dess konsekvenser.
Djuret får belöning när den trycker på knappen, så den fortsätter göra det
Om de ökar eller minskar sannoligheten för det här beteendet. Förstärkning kan vara positivt –> leder till belöning, något bra
kan också vara negativt –> leder till att man avstår från grejer (du städar inte o blir slagen varje gång du ej gör det och det gör att du nu börjar städa så du inte ska bli slagen)
kokain och amfetamin, vad leder det till?
vilka är skillnader mellan dess olika verkan i postsynaptiska klyftan?
leder till mer dopamin i synapsen som kan binda till postsynaptiska receptorer vilket potentierar signaleringen.
Kokain via att den inhiberar återupptag av dopamin (monoaminer) vilket gör att dopamin längre är kvar i postsynaptiska klyftan och potentierar effektern.
Amfetamin via att den ger frisättning av monoaminer och detta gör att mer dopamin frisätts i synapsen och ger en berusande effekt.
Hur funkar PET- scanner
- cocain test
injicerar ett radioaktivt spårämne (inte skadligt) men kameran kan se radioaktiva sönderfallet i hjärnan. Här har radioaktivt kokain injiceras vilket kan kartlägga vart dopaminreceptorerna finns i hjärnan. I första bild ser vi bl.a mycket i striatum. Sen får de kokain utöver spårämnet. Vid låg dos kommer signalen i striatum minska (varför: båda binder och spårämen konkurrerar ut, detta kan ses som hur mycket upptag du får av drogen) Drogen konkurrerar ut spårämnet, detta gör att du får lägre andel som binder in och lägre signal och det visar då i bilderna att när vi ger en större dos så binder mer in. Vi kan se med bilderna hur mycket som kan tas upp.
Ju mer kokain som tas upp i striatum desto högre grader av subjektiv rus. - ju mer drog binder in desto högre grad av subjektiv rus.
dopamin i striatum medierar den belönande effekten av droger
Amfetamin och dopamin 2 receptorer (D2 rec)
- vart sker den belönande effekten och vart sker den ej?
före och efter administrering mäts.
Ju mer negativ förändirng desto mer amfetamin tas upp
- detta i nucleus acumbens (ventrala striatum) här sker den belönande effekten vid större frisättning av dopamin
inte i nucleus caudatus, dorsala striatum (spelar ingen roll hur mycket dopamin frisätts här så ser vi ändå ingen belöningseffekt)
vad har dopamin för verkan? och vart frisätts det från?
har inte bara beteende förstärknning utan uppfattas även belönande
Frisätts från VTA dopaminneuron–> NAcc
betingad drogsug
dopamin återspeglar prediktioner- förväntningar. Dopaminerg aktivitet minskar när man inte ger belöningen, kan förklara betingat drogsug.
indirekt kan droger medströms påverka detta… även fast de inte direkt går på receptorerna
