Andningsreglering (pt.2) Flashcards
Syrets dissociationskurva
syreupptaget till hemoglobin
kurvan är sigmoidal, låg affinitet till syrgas vid låg partialtryck. Hög affinitet vid högt Po2. Fördelakting i kroppen för att när syrgas ska laddas på så går det lätt och fort, medan när vi kommer ut i vävnad där partialtryck är lågt så blir det lätt att lämna ifrån sig syrgas.
Temperatur och disscoiation
temp kan påverka dissociationskurvan - Metabolt aktiva vävnader har högre temperatur Kurvan förskjuts åt HÖGER, d v s mängden bundet O2 minskar
affinitet för syrgas minskar vid högre temp och den minskar vid lägre temperaturer. Syre börjar lätt släppa vid högre temp. Bra vid fysisk aktivitet. Släpper lättare ifrån sig syrgas till den vävnad som är i behov av syrgas.
pH-Bohr effekt
Viktigast. Högerförskjutning vid acidos Hb(O2)4 + 2H+ = Hb(H+)2 + 4 O2 Acidos i metabolt aktiva vävnader. Fysiologiskt frisätter 0.7 mol H+ 1 mol O2.
Vätejoner tar syrgasens plats i hemoglobinmolekylen. Gör att fyra syrgas släpper från hemoglobin molekyl.
I metabol aktiv vävnad kommer vi ha lägre pH och producera mer koldioid = mer vätejoner och lägre pH och den metabolt aktiva vävnaden är i större behov av syrgas. Detta är därför till vår fördel.
pH-Bohr effekt
Viktigast. Högerförskjutning vid acidos Hb(O2)4 + 2H+ = Hb(H+)2 + 4 O2 Acidos i metabolt aktiva vävnader. Fysiologiskt frisätter 0.7 mol H+ 1 mol O2.
Vätejoner tar syrgasens plats i hemoglobinmolekylen. Gör att fyra syrgas släpper från hemoglobin molekyl.
I metabol aktiv vävnad kommer vi ha lägre pH och producera mer koldioid = mer vätejoner och lägre pH och den metabolt aktiva vävnaden är i större behov av syrgas. Detta är därför till vår fördel.
Fysiologiskt kan en mindre mängd vätejoner frisätta syrgas.
CO2
transport i blodet
vi ska transportera både syrgas och koldioxid i blodet.
Koldioxid transporteras:
- väldigt lite med hemoglobin (ca5%) i karbaminogrupper spm finns på hemoglobin molekylerna. Största delen befinner sig i bikarbonatform (90%) och då kataliserar enzymet … så att koldioxid och vatten blir till bikarbonat och vätejon..?
en del löst i plasma och en del finns som karbonatjon.
blodcirkulation och lilla kretsloppet
har ett lpgt tryck (det stora har ett stort tryck) 25/8 och medelartär tryck på 14. Detta har både positiva och några negativa
Positiva: vi minskar risk för ödem i lungan och minskar risk för att pressa ut vatten och ansamla vatten i lungvävnad.
Problem: när vi behöver få upp blod över hjärtats nivå då vi har en dålig cirkulation i övre delar av lungan där blod måste nå över hjärtnivå. Detta är en negativ del med det låga trycket i lilla kretsloppet.
Måste ta emot lika stor del blod vid varje hjärtslag som stora kretsloppet
Lungkretsloppet är en form av blodreservoar.
lungan bild
alveolär mer tänjda apicalt (det mer negativa interpleuraltrycket och gravitation) och mer ihopdragna basalt.
Effekten av detta gör att vi har mindre compliance apikalt och därmed mindre ventilation där. Basalt är det mindre negativ intrapleuraltryck och mindre alveoler som kan vidga sig mer vid andning och ett större comliance och därmed mer ventilation.
Rekrytering av arterioler
West’s zoner
indelning beroende på förhållande mellan ineration och perkusion
(nått sånt??)
ventilation i blått går upp och blodflödet perfusionen är också på max i zon 3. Nedre delen av lungan har best perfusion visar detta.
Hypoxisk vasokonstriktion
en del av lungan ventilaeras inte, så en del alveolär får ingen ny luft.
Tvärtom i lungan, har vi delar som inte får luft kommer blodkärlen att dra ihop sig så att den delen inte perfunderar till samma nivå som den vanligen gör. Detta gör att inte försörja lungans delar som inte kan bidra till gasutbyte.
• Modulerar också lungkärlens resistens
• Gör att lågt PO2
(max vid 4-5 kPa) i alveolernas
luft gör att de blodkärl som försörjer denna
grupp av kapillärer dras ihop (i
systemcirkulationen vanligen tvärtom)
• Utvecklas inom 10-15 min och är reversibel
• Troligen direkt effekt på glatta muskulaturen i
lungkärlen. Inhiberar någon/några K+
kanaler
som depolariserar cellen så att Ca2+ strömmar in
och ger konstriktion
• Försämras av bl a narkos
Alveolärt dead space och shuntar; Riley approach
alveol som deltar i gasutbyte och en som får luft men inte är blodförsörjd och är därför vårt alveolärt deadspace.
Finns också skjuntar som gör att blod tar sig direkt från artär sida till vensida. Från icke syresatt blod till syresatt så det kan blanda sig.
Bronkerna syresätts av blod från vändter sida av hjärtat. Men venösa från bronkcirkulation rös i venösa sidan av lungan..
man får inte 100% syresätntning i det blod som kommer tillbaka till vänster förmak
Slutning av små luftvägar
sker normalt och också hos en ung o frisk person. Faller ihop vid inandning men öppnas sen igen vid nästa.
Detta kommer ökas med ålder, mer faller ihop vid utandning ju äldre vi blir. Vanligen inga problem, men det kan bli problem om
Slutning av små luftvägar
sker normalt och också hos en ung o frisk person. Faller ihop vid inandning men öppnas sen igen vid nästa.
Detta kommer ökas med ålder, mer faller ihop vid utandning ju äldre vi blir. Vanligen inga problem, men det kan bli problem om
Closing capacity (closing volume); den lungvolym vid vilken slutning av luftvägarna börjar. Mäts med N2 - utsköljning • Hos unga 10% av VC, vid 65 cirka 40%; d v s nära funktionella residualkapaciteten • Mest uttalat basalt (?)
Atelektas
Sammanfallna små luftvägar som inte ventileras. Luften resorberad • Deltar alltså inte i gasutbytet • Förhindras av ”sighing” och gäspning • Syns på röntgenbild; ofta lob eller segment
Respirationscentrum
schematisk bild, klassiskt ritning av en negativ feedback mekanism (kan komma en sån fråga på tentan kändes det som)
I perferin har vi effektorerna som utgör själva andningen, effekter på …
centrala kemoreceptorer känner inte av syrgas eller koldioxxid utan bara vätejonkoncentration ..(kolla om rätt)
Centra för andning
diafragma kontraherar mer o mer o mer, tills signal nås och då slappnar den av o vi andas ut
ventral grupp stiger in när vi behöver öka andning. Den har effekt på accesorisk ant´dningsmuskulatur. Aktiverar intercostaler o bukmuskulatur för innanding. vid ökat behov
Pneumotaktiskt centrum: begränsar inspirationen. Avbryter rampsignalen i förtid vilket leder till att vi ökar andningsfrekvensen.
apnestisk center: omvönd effekt, förlänger RAP singalen och ger större inspirationsdjup, mer luft per andetag. motverkar avstängning från ramp signaö.
Ströckreceptorer i lungan: kan ha effekt på hur mycket vi andas in. via dorsala gruppen, signalerar att avbryta inandning.
