Cirkulationsfysiologi F.Palm (v.50) Flashcards
hjärtcykel
fyllnadsfas (diastole, slappnar av för att fylla)
Isovolumetrisk kontraktion (bygger upp tryck för att tömma, systole)
Ejektion
Isovolumetrisk relaxation
PV-Loop
Pv-loop, förhållande mellan tryck och volym
högsta trycket vi kommer ha under en cykel är under systole.
Lägsta trycket är när mitralis öppnar, när vi börjar fylla på från förmak.
vad bestämmer hur mycket vi fyller?
venöst återflöde, ju mer vi har desto mer fyller vi på.
enddiastolisk volym
maximal fyllnad av hjärtat under den cykeln
isovolumetrisk kontraktion
vi ska övervinna aortatrycket, när vi gör detta går vi från isovolumetrisk kontraktion till att tömma. Under tömningen ökar trycket i aorta (från diastolisk) till dess att nästa hjärtslag kommer.
systoliska trycket
dethögsta vi har, nås innan vi stänger och slutar ejectionen.
Mer effektiva att tömma i början än i slutet och allting rinner bort med lite fördröjning.
endsystoliska volym
minsta volym vi har kvar i hjärtat under ett hjärtslag
isovolumetrisk relaxation
ingen aktiv kraft som drar tillbaka hjärtat utan det sker efter att tömningen skedde. Nu har vi haft en muskel som kontraherar, släpper vi på denna så kommer den att slappa.
hur ser man ifall PV-loop är på höger eller vänster kammare?
skulle det vara häger sida på sliden så skulle volymerna se likadana ut, men trycket skulle vara mycket lägre. 120 mmHg går bara i vänster kammare. Sedan skulle det också inte vara aorta klaffen som öpppas utan pulmonalisklaffen.
mer fyllnad
ökning i preload ökar slagvolym, residualvolym ändras dock inte mycket.
kontraktilitetsförändring
blir vi rädda kommer vårat hjärta dra ihop sig hårdare och slå lite mer.
för att en vätska ska gå över en klaff
måste vi ha tryckskillnad på nån av sidorna
kammartryck måste passera förmakstryck eller aortatrycket
wiggers
vi ändrar inte volymen i kammaren nånting men vi höjer trycket. Vi ökar trycket hela tiden tills vi passerar … trycket i aorta.
wiggers
så länge den blå är över den röda kommer klaffen vara öppen
förmakskontraktion börjar i sinusknutan, sen börjar kammare att kontrahera o
blåsljud
turbulens när det rinner tillbaka över klaffen. Inte att klaffen slåt ihop.
vad är det som styr denna kontraktion?
Calcium, ju mer calcium inne i myociten desto starkare kommer muskelfibrerna att dra ihop (starkare kontraktion)
aktin och myosin
aktin och myosin måste interagera med varandra.
När bindningstället är gömt kan de inte interagera, slänger vi in kalcium så blottas detta interaktionsställe. Nu har vi chans att få en kontraktion. ATP gör att det böjer sig och drar.
t-tubuli
T-tubuli: utanför cellen kommer närmare innanför cellen. Ju mer t-tubuli vi har desto effektivare komer hjärtat att bli
t-tubuli
bara genom att gå ut och röra sig så kommer t-tubuli öka och då ökar även hjärtfunktionen.
soffpotatisar får väldigt stor effekt av väldigt lite ansträngning.
….
depolarisering kommer, spänningsstydra Ca2+ kanaler öppnas, vi får potentialskillnad över cellen som känns av och vi öppnar spänninsstyrda ca2+ kanaler, då rusar Ca2+ från utsidan och in. Ca2+ ökar inne i cellen vilket leder till att vi öppnar de Ca2+ styrda ca2+ kanalerna på sarkoplasmatiska reticulum. Vi får enorm ökning inne i cellen. Vi blottlägger bindningställerna och har vi tillräckligt med ATP får vi en ontraktion.
T-tubuli kortar diffusionsavståndet. detta gör att hjärtat blir mer effektivt om vi har mer …
hur gör vi så hjärtat slår hårdare
sympaticuspåslag–> beta 1 receptor släpper in mer kalcium–> ökad kontraktion
läkemedel som gör att calcium läcker in i cellen
ta ner kontraktilitet och hjärtfrekvens
ge en beta blockare.
- gör att frekvens och kontraktion går ner och även blodtrycket går ner.
afterload
allt som motverkar tömning
- hur ändrar vi afterload, tryck ihop aorta (då ökar afterload)
vad är preload?
fyllnadstyck
ju mer vi fyller hjärtat, ju mer drar vi ut kammarväggen, och desto mer kommer hjärtat dra ihop sig för att matcha den fyllnadsgraden med hur mycket vi ska tömma hjärtat.
contraktil energi
ffa adrenalin från binjuren
