Les céphalées A18 Flashcards
Comment est ce que l’on classe les céphalées ?
les céphalées chroniques (présentes pendant plusieurs années ou mois) :
migraine
céphalée de tension
des céphalées aigues ou subaiguës (installées en quelques heures ou jours) :
syndrome méningé
hypertension intracrânienne (HIC)
Quelle est l’origine la plus fréquente des céphalées ?
C’est la céphalée migraineuse
Céphalées migraineuse
La migraine est la cause la plus fréquente de céphalées (on estime que 12% de la population en
souffre). Son étiologie est multifactorielle et encore mal connue (composantes génétique,
hormonale, alimentaire, psychique) et sa physiopathologie est complexe (la douleur est liée à
une vasodilatation du territoire de l’artère carotide externe)
Les céphalées évoluent par crises, entre lesquelles le malade ne souffre pas.
Est ce qu’in connait l’étiologie de la migraine ?
nope
Quels sont les types de migraines ?
Migraine avec et sans aura
La migraine sans aura
C’est un diagnostic d’interrogatoire, visant à recueillir les critères diagnostiques internationaux,
qui exigent :
Au moins 5 crises céphalalgiques durant chacune de 4 à 72 heures avec au moins 2 des 4
caractéristiques suivantes :
Topographie unilatérale (le mot « migraine » vient de « hémicrânie »)
Pulsatilité (la douleur est battante comme le pouls)
Intensité modérée à sévère, gênant ou empêchant les activités quotidiennes
Aggravation par la marche ou toute autre activité physique habituelle
Durant la céphalée, au moins un des deux symptômes suivants survient :
Photophobie et phonophobie
Nausées et/ou vomissements
De sorte que le malade, dans les cas typiques, raconte qu ‘il doit interrompre ses activités et
s’allonger dans l’obscurité, à l’abri du bruit.
La migraine avec aura
(moins fréquente que la précédente)
L’aura migraineuse est définie par un déficit neurologique focal traduisant une «
dépression neuronale corticale » de physiopathologie mal connue.
Cette symptomatologie s’installe de façon progressive, en quelques minutes, et dure moins
de 60 minutes. Plusieurs déficits peuvent se succéder.
L’aura la plus fréquente est ophtalmique, réalisant un scotome (amputation du champ
visuel) hémianopsique latéral homonyme (ou quadranopsique), avec parfois des
scintilements ou des flashs lumineux. C’est la migraine ophtalmique (où les troubles
peuvent être monoculaires).
Atteinte du nerf optique
D’autres déficits peuvent s’observer (ou succéder au trouble visuel) : paresthésies, aphasie
Les céphalées secondaires à l’aura (ou, plus rarement, synchrones) ont les
caractéristiques d’une céphalée migraineuse (cf supra).
Les céphalées de tension
Leur étiopathogénie est mal connue. Une composante psychologique est très souvent
identifiable
Les critères diagnostiques internationaux les opposent point par point aux migraines :
Au moins 2 critères parmi les 4 suivants :
Douleur à type de pression pesanteur (non pulsatile),
Intensité légère à modérée, gênant mais n’empêchant pas les activités
Topographie bilatérale, souvent postérieure (nuque, occiput)
Pas d’aggravation par la marche
Absence de :
Nausées ou vomissements
Photo phonophobi
Elles peuvent être permanentes, quotidiennes (« céphalées chroniques quotidiennes »)
ou épisodiques, durant de 30 minutes à 7 jours.
C’est quoi la céphalée de syndrome méningé ?
Le syndrome méningé est fait de l’ensemble des symptômes et signes cliniques traduisant une
souffrance des espaces méningés.
Les récepteurs à la douleur situés dans les méninges réagissent à la présence de sang
(hémorragie méningée) ou d’un processus inflammatoire (méningite).
Les symptômes du syndrome méninge
La céphalée est :
intense
diffuse, « en casque »
parfois associée à des rachialgies et une hyperesthésie diffuse (qui rend le malade
hostile à l’examen)
Vomissements
Photophobie (le malade ne supporte pas la lumière)
Les signes cliniques du syndrome méningé
la raideur méningée comporte
Une attitude «en chien de fusil » du malade
une raideur de la nuque, mise en évidence par la résistance à la flexion passive de la nuque
le signe de Kernig : résistance douloureuse lors de l’extension passive du membre
inférieur (FILM)
le signe de Brudzinski : flexion involontaire des membres inférieurs lorsqu’on tente defléchir la nuque.
Des signes de gravité peuvent exister, qui doivent être recherchés :
trouble de la vigilance (de la somnolence au coma)
signe(s) de localisation (déficit moteur, aphasie)
crise d’épilepsie focale ou généralisé
Les examens complémentaires du syndrome méninge
La ponction lombaire
C’est quoi une ponction lombaire ?
souvent réalisée après un scanner cérébral
dans des conditions d’asepsie (peau bien nettoyée, gants, masque) et d’analgésie
(pommade anesthésiante – Emla® par exemple)
demander au malade de s’enrouler en avant autour d’un oreiller
repérer une ligne horizontale reliant chaque épine iliaque postéro supérieure
sur cette ligne, repérer les apohyses épineuses des vertèbres lombaires
enfoncer une aiguille à mandrin fine entre deux épineuses, de façon très sagittale et
légèrement ascendante
dès que l’on sent que le ligament est franchi, s’arrêter, retire le mandrin et laisser s’écouler
le liquide dans le premier des trois tubes stériles préalablement préparés (un pour la
biochimie et la cytologie, un autre pour l’immunofixation, un troisième pour la
bactériologie).
Le malade est ensuite allongé, ne doit pas se lever pendant 12 heures, et boire
abondamment.
Dans certains cas survient un « syndrome post-PL » comportant des céphalées diffuses
lors du passage à la position debout. Il est du à l’hyoptension intra crânienne résultant de
la poursuite de l’écoulement du LCR à travers la brèche. Le traitement de choix est le «
blood-patch », qui consiste en l’injection profonde, à l’endroit où a été faite la PL, d’une
petite quantité de sang autologue (préalablement prélevé chez le malade).
Qu’est ce que comporte le LCR ?
protéinorrachie : pas plus de 0,45 g/l ; glycorrachie égale à la moitié de la glycémie.
cellularité : pas plus de 5 cellules mononucléées /mm3
pas de germes au direct
Selon les cas, d’autres examens biologiques peuvent être réalisés :
immunofixation des immunoglobulines
recherche d’antigènes microbiens (viraux ou autres), mise en culture.
recherche de pigments sanguins.
C’est quoi les céphalées du syndrome d’hypertension intracrânienne ?
Les hémisphères cérébraux et cérébelleux étant contenus par de solides structures méningées
dure-meriennes (faux du cerveau, tente du cervelet) au sein d’une boite crânienne inextensible,
toute expansion de volume du parenchyme cérébral (du fait d’une tumeur, d’une hémorragie,
d’un œdème, etc.) exerce une pression sur les récepteurs à la douleur situés dans les
méninges, entraînant des céphalées. L’hyperpression gêne le retour veineux du nerf optique
(d’où les symptômes visuels) et un cône de pression s’exerce vers les espaces où le
parenchyme peut s’engager (entre le bord libre de la tente du cervelet et le mésencéphale :
hernie de la partie interne du lobe temporal – engagement temporal – ou hernie de la tonsile
cérébelleuse dans le foramen magnum).
L’HIC peut être due à un processus expansif intracrânien volumineux (tumeur, hémorragie,
infarctus), à une dilatation ventriculaire aigue, à une thrombose veineuse cérébrale.
Le syndrome d’hypertension intra crânienne est une urgence vitale : l’engagement temporal
non traité évolue vers la constitution d’hémorragies du tronc cérébral.
