Insuficiencia Respiratoria 2 (Tipos y Tto) Flashcards

1
Q

Mecanismos generadores de Hipoxemia (6)

A
  1. Alteracion de FiO2 o presion atmosferica (alturas, confinamento, CO)
    1. Alteración de la ventilación alveolar (Hipoventilación): poca ventilación (causa neumomuscular)
  2. Alteración de la relación V/Q (altera, pero no cesa)
  3. Shunt: oclusión total de VA (neumonía, atelectasia)
  4. Desaturación Venosa (estados de bajo GC)
  5. Alteración de la difusión (EPID)
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2
Q

Clasificación de la IR

A

Tipo 1:
* Alteración en intercambio de gases (membrana de difusion)
* Compromiso del parenquima pulmonar
* Presenta hipoxemia (PaO² < 60 mmHg)

Tipo 2:
* Alteración de la mecanica/bomba respiratória (folle)
* Compromiso puede ser muscular (fatiga, GB, BNM), SNP (Sme Medular, paralisis frenica) o Central (coma, trauma pontino, etc)
* Presenta hipercapnia (PaCO² > 45) con leve hipoxemia

La hipercapnia casi siempre es indicativo de falla de bomba

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3
Q

Mecanismos de Hipoxemia

1) Disminución de la Presion Inspirada de O² (PIO²)

Problema, Causas, Gradiente y Eficacia de la oxigenoterapia

A

Problema:
* Disminución de la PIO²

Causas:
* Disminución de la PB (grandes alturas) produce disminución de la PAO².
* Lugares confinados con FiO² < 0,21
* Inhalación de gases toxicos que desplazan la PAO² (alveolar).

Gradiente Alveolo-arterial (A-a): normal (no hay problema de difusión).

Oxigenoterapia: eficaz para mejorar la hipoxemia (al aumentar FiO² aumenta la PIO²)

PIO² = FiO² (0,21) x PB (760 mmHg)

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4
Q

Presiones Alveolares Normales de O² y CO²

A
  • Presion alveolar normal de O² (PAO²): 110 mmHg
  • Presion alveolar normal de CO² (PACO²): 40 mmHg (igual que de la sangre porque difunde libremente hacia el alveolo)

PIO² = FiO² (0,21) x PB (760 mmHg)

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5
Q

Mecanismos de Hipoxemia

2) Hipoventilación Alveolar

Problema, Causas, Gradiente y Eficacia de la oxigenoterapia

A

Problema:
* Aumento de PACO² e Hipercapnia.
* Parenquima mal ventilado no lava CO², aumenta PACO² y PaCO² que ocupan lugar del O² (mismo mecanismo que intoxicación por gases inertes).

Causas (cualquier cosa que dificulte la ventilación alveolar): mala mecanica ventilatoria, reinhalación, alteraciones SNC, neuromusculares, obstruccion de VAS, sobredosis de sedantes.

Gradiente Alveolo-arterial (A-a): normal (no hay problema de difusión).

Oxigenoterapia: eficaz para mejorar la hipoxemia (al aumentar FiO² aumenta la PIO²) PIO² = FiO² (0,21) x PB (760 mmHg)

Vent Alveolar = (Vol Corriente - Vol Muerto) x FR

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6
Q

Mecanismos de Hipoxemia

3) Alteración de relación V/Q

Problema, Causas, Gradiente y Eficacia de la oxigenoterapia

A

Problema y Causas:
* Alto V/Q (efecto espacio muerto): perfusión disminuye con respecto a ventilación. Ej: TEP
* Bajo V/Q (efecto shunt): ventilación disminuye con respecto a perfusión. Ej: Asma, Bronquitis Cronica

Gradiente Alveolo-arterial (A-a): aumentado (hay PAO² que no difunde adecuadamente).

Oxigenoterapia: eficaz para mejorar la hipoxemia (al aumentar FiO² aumenta la PIO²) PIO² = FiO² (0,21) x PB (760 mmHg)

Datos importantes:
* Es la causa más importante de hipoxemia.
* PaCO² suele ser normal, pero puede haber hipercapnia.
* La respuesta compensatoria suele ser vasoconstriccion pulmonar y aumento de VM respiratorio.

V/Q normal = 0,8 a 1.

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7
Q

Mecanismos de Hipoxemia

3) Alteración de relación V/Q

Mecanismos compensatorios (2) ante hipoxemia por Bajo V/Q (efecto shunt)

A
  1. Vasoconstricción en alveolos mal-ventilados produce mejoria de la relación V/Q de estos alveolos. Pero, si la vasoconstriccion se hace generalizada o cronica se instala la HTP.
  2. Aumento de VM respiratorio (ventilación) produce aumento de PaO² y descenso de PaCO² (lava CO² porque respira más rapido), hipocapnia y sin lograr efectividad en corrección de hipoxemia. Por otro lado, el incremento de trabajo diafragmatico puede producir fatiga muscular. El aporte de O² suplementario corrige la diferencia V/Q.

Ejemplos son EPOC y Asma

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8
Q

Mecanismos de Hipoxemia

4) Shunt Pulmonar

Problema, Causas, Gradiente y Eficacia de la oxigenoterapia

A

Problema:
* Alveolos no ventilados pero bien perfundidos (similar a hipoventilación alveolar y bajo V/Q)

Causas (cualquier cosa que impida la ventilación total):
* Atelectasia, condensacion (hemorragia alveolar, Goodpasture), EAP, neumonías, cortociucuitos (CIV, CIA).

Gradiente Alveolo-arterial (A-a): aumentado

Oxigenoterapia: no corrije porque solo aumenta el gradiente pero no llega a la membrana de difusion.

V/Q normal = 0,8 a 1.

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9
Q

Como determinar el gradiente Alveolo-arterial de O²?

A

1. Determinar PAO²:
PAO² = FiO² x (PB-PH²O) - (PACO²/cociente resp)
PAO² = 0,21 x (760-47) - (40/0,8)
PAO² = 100

2. Determinar gradiente:
A-a = PAO² - PaO²
A-a = 100 - 90
A-a = 10

VN A-a = < 20 (10-15 mmHg)

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10
Q

Mecanismos de Hipoxemia

4) Shunt Pulmonar

Valoración del grado de Shunt Intrapulmonar

A
  1. Calcular la PAFI del paciente
  2. Restar el valor obtenido del VN de PAFI 550-600 (a FiO² 21%)
    *Ej: paciente con PAFI=124 (550-124=426)

Para cada 100 de PAFI por debajo del VN tenemos 5% de Shunt:
* 426/100 = 4,26
* 4,26 x 5% = 21% de shunt

Significa que 21% de la sangre que pasa por pulmones no esta siendo oxigenada

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11
Q

Mecanismos de Hipoxemia

5) Hipoxemia por Desaturación Venosa

Problema, Causas, Gradiente y Eficacia de la oxigenoterapia

A

Problema: Mala perfusión por Bajo GC

Oxigenoterapia: puede corregir o no.

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12
Q

Mecanismos de Hipoxemia

6) Alteración de la Difusion

Problema, Causas, Gradiente y Eficacia de la oxigenoterapia

A

Problema:
* Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar (fibrosis)
* Tiempo de transito acortado por alto volumen cardiaco o destruccion de lecho capilar pulmonar

Causas: EPID, fibrosis pulmonar

Gradiente: aumentado

Oxigenoterapia: mejora la PaO²

Normalmente la hematosis ocurre en 1/3 del tiempo disponible de contacto alveolo-capilar (amplia margen de seguridad), pero en situaciones específicas este tiempo puede estar acortado generando las alteraciones de la difusion.

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13
Q

Algoritmo Dx de IR con gradientes A-a normales y alterados

A

A-a normal: presentan hipoventilación alveolar (problema en la bomba), no en el parenquima.

A-a aumentado: pueden presentar alteraciones de difusion, shunt o V/Q. En esta situacion debo administrar O²:
1. Corrige con O²: alteracion de difusion o desigualdad V/Q
2. No Corrige: es shunt

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14
Q

Evaluación del paciente con IR

(Las 3 etapas que se calculan)

A
  1. Calculo del gradiente A-a
  2. Calculo de la PAFI
  3. Calculo del Cociente Arterio-alveolar de O² (a/A)
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15
Q

Calculo de la PAFI

Como se hace, importancia e interpretación

A

PAFI = PaO² / FiO²
PAFI = 90mmHg / 0,21 (21%)
PAFI = 428 (VN > 450)

Importancia: Permite ver la evolucion de pacientes con IR hipoxemica independiente de la FiO² que esten recibiendo.

Interpretacion:
* Valores < 300 = injuria pulmonar
* Valores < 200 = posible SDRA

Cuanto menor la PAFI peor es el intercambio gaseoso.

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16
Q

Calculo del cociente Arterio-alveolar de O² (a/A)

Como se hace, importancia e interpretación

A

Ejemplo normal:
a/A = PaO² / PAO²
a/A = 90 / 110
a/A = 0,81 (VN > 0,8)

Ejemplo patologico:
a/A = 50 / 300
a/A = 0,16

Importancia: permite comparar y ver la evolucion del paciente con hipoxemia juntamente con la PAFI.

Interpretacion: valores < 0,4 indican IR grave necesidad de ARM

Cociente es una division, gradiente es una disminución (restar)

Recuerdo:
PAO² = FiO² x (PB-PH²O) - (PACO²/cociente resp)
PAO² = 0,21 x (760-47) - (40/0,8)

17
Q

IR Hipercapnica - Causas (9)

A
  1. Daño SNC (centro respiratorio bulbo-protuberancial, mal de Ondina, sedativos, coma)
  2. Obesidad extrema (Sme de Pickwick)
  3. Medular (lesiones C3, ELA, poliomielitis asta anterior)
  4. SNP (difteria, GB, marea roja, paralisis frenico)
  5. Placa mioneural (tetanos, botulismo, MG, BNM, Lambert-Eaton)
  6. Muscular (PM severa, enf del colageno, distrofias, miotonias, hipokalemia, fosfatemia, calcemia e magnesemia severas)
  7. Caja toracica (espondilitis anquilosante, torax inestable, cifoescoliosis extremas)
  8. Obstruccion de bronquio o VAS
  9. Daño pleural + compresion y atelectasia (mesotelioma, derrame pleural severo, hemotorax, neumotorax)
18
Q

Signos Clínicos de Fatiga Muscular

A
  • Respiracion paradojal (movimiento hacia afuera de pared abdominal durante inspiracion)
  • Uso de musculatura accesoria
  • Incapacidad de toser
  • Cianosis
  • ORtopnea
  • Taquipnea progresiva con ventilacion superficial
  • Estridor
  • Inestabilidad hemodinamica
  • Deterioro del estado de consciencia
19
Q

Indicaciones de ARM (5)

A
  1. Signos de fatiga muscular
  2. Hipoxemia refractaria
  3. Hipercapnia progresiva
  4. Shock (buscando reducir el consumo de O²)
  5. Disminución de nivel de consciencia (Glasgow < 8)
20
Q

Indicaciones (4) e Contraindicaciones (9) de VNI

A

Indicaciones:
1. Intermediario entre O² y ARM (por ejemplo EAP)
1. Evitar las complicaciones de la IOT (neumonia, sedacion, alimentacion)
1. SAHOS
2. EPOC (algunos casos)

Contra-indicaciones:
1. No retrasar la IOT
1. HDA
1. Inestabilidad hemodinamica
1. SCA e arritmias graves
1. Deformidades o cirurgia reciente de face o esófago
2. Obstruccion de VA alta
3. Incapacidad de cooperar
4. Incapacidad de eliminar secreciones respiratorias o proteccion de VA
5. Disminucion de consciencia

21
Q

Modalidades de VNI

A
  • Ciclada por presion
  • Ciclada por volumen
  • CPAP (respiracion espontanea con presion positiva en VA)
22
Q

Complicaciones de ARM (5)

A
  1. Infecciones (más frecuente)
  2. Lesion de cuerdas vocales (IOT)
  3. Necesidad de sedacion
  4. Necesidad de alimentacion enteral
  5. Neumotorax, neumomediastino, enfisema SC
23
Q

Objetivos de la PEEP

A

Presion Positiva Espirada Final (PEEP):
* Previne colapso alveolar y mejora intercambio de gases por mantener presion al final de la espiracion

VN: 5 mmHg

24
Q

Criterios para retirada de ARM

A
  • Resolucion de enfermedad que llevo a ARM
  • Nivel consciencia normal
  • Ausencia de fiebre o sepsis
  • Hemodinamica estable
  • Ausencia de trastornos graves
  • Evaluacion de la PAFI