EAP No Cardio y SDRA Flashcards

1
Q

Edema Agudo de Pulmón (EAP) - Definición

A

Acumulación de líquido que impide la oxigenación de la sangre y provoca hipoxemia

Ocurre por una filtración de trasudado del vascular al espacio alveolar, disminuyendo la capacidad de difusion de gases

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2
Q

EAP - Clasificación

A

Cardiogénico: por aumento de presion hidrostatica (IC izquierda)

No Cardiogenico: por lesiones y cambios de permeabilidad

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3
Q

EAP No Cardiogénico

Etiologías (6)

A
  1. Aumento de permeabilidad capilar pulmonar que permite pasar liquido del vaso hacia el pulmón (toxicos, reacciones inmunes, drogas, infecciones, neumonitos, uremia, SDRA, reexpansión subita post-toracocentesis)
  2. Alteración del drenaje linfatico
  3. EAP por grandes alturas
  4. EAP neurogénico
  5. Obstruccion de VA
  6. Por reperfusión post-endarterectomia o tx pulmonar.
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4
Q

SDRA (Sme de Distrés Respiratorio Agudo) - Definición

A

Cuadro agudo con edema pulmonar no cardiogénico debido a alteración de permeabilidad de membrana capilar pulmonar.

Clínica:
* IR aguda grave (tos, disnea, cianosis)
* Infiltrados pulmonares bilaterales difusos
* Disminución de distensibilidad pulmonar

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5
Q

SDRA - Critérios Dx (3)

A
  1. Hipoxemia por Edema Pulmonar
  2. Infiltrados pulmonares difusos
  3. Presión de oclusión de A. Pulmonar (POAP) < 15 mmHg (para descartar origen cardiogénico)
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6
Q

SDRA - Causas

A

Locales:
* Neumonitis por radiacion
* Neumonías
* Contusion pulmonar
* Embolia grasa
* Ahorcamiento
* Inhalación de humos toxicos
* Reperfusion pulmonar
* Grandes alturas

Sistemicos:
* Sepsis (la más frecuente)
* Shock
* Trauma multiple
* Quemaduras
* Aspiracion gastrica
* TRALI (trasfusiones)
* Ahogamiento
* Pancreatitis aguda
* Medicamentos
* HTEC

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7
Q

SDRA - Fisiopato

A

Posee 3 fases:
1. Exudativa (semana 1): edema, exudacion y formacion de membranas)
2. Proliferativa (durante la semana 1): hiperplasia del epitelio alveolar)
3. Fibrosis (semana 2)

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8
Q

Fisiopato de la SDRA

Fase Exudativa

A
  1. Lesion de membrana alveolo-capilar (endotelio-epitelio) y de neumonocitos 1 provocan paso de plasma rico en proteínas al espacio alveolar
  2. Activacion del complemento, coagulación y respuesta inflamatoria
  3. Formación de membranas hialinas por deposito de fibrina en los alveolos
  4. Exudato interfiere con el surfactante (además hay lesión del Neumonocitos 2 que sintetizan surfactante)
  5. Colapso alveolar
  6. Por el edema y colapso alveolar hay perdida de distensibilidad pulmonar, aumentando la fuerza necesaria para ventilar y generando fatiga muscular
  7. Ocurren importantes alteraciones en la relación V/Q. Alveolos colapsados no ventilan (efecto shunt) + hipoxemia produce vasoconstriccion pulmonar y oclusión de vasos finos (efecto espacio muerto)
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9
Q

Fisiopato de la SDRA

Fase Proliferativa

A
  1. Las lesiones de la fase Exudativa progresan
  2. Los Neumonocitos 2 se regeneran (reabsorción de liquidos, transporte de iones y produccion de surfactante)
  3. Formación de nuevos vasos sanguineos y epitelio
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10
Q

Fisiopato de la SDRA

Fase Fibrotica

A
  • En intersticio aparece componente inflamatorio con linfocitos, histiocitos y celulas plasmaticas.
  • Hay proliferacion de fibroblastos que producen acumulos irregulares de colageno (fibrosis)
  • Neumonocitos 2 regeneran el epitelio
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11
Q

SDRA - Anatomo-patologico

A

Lo que se ve es un DAD (Daño alveolar difuso):
1. Edema proteinaceo en intersticio y alveolos
1. Congestion capilar
1. Hemorragia alveolar
1. Necrosis de Neumonocitos 1
1. Membranas hialinas
1. Inflamación intersticial
1. Reparación o fibrosis

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12
Q

SDRA - Clínica

A

Hipoxemia grave (responde parcialmente al O²)
Taquipnea + Hipocapnia inicial
IR aguda grave
Gran caida de compliance pulmonar (distensibilidad), expresado por necesidad de grandes presiones de insuflacion en ARM
Gran esfuerzo respiratorio (fatiga muscular)
Estertores húmedos (crepitantes) bilaterales

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13
Q

SDRA - Rx Tx

A
  • En las primeras horas puede ser normal
  • Luego aparecen imagenes intersticiales por edema
  • Infiltrado inicialmente de predominio basal
  • Progresan a infiltrados algodonosos alveolares difusos, bilaterales y simetricos
  • Presencia de broncograma aereo
  • Puede haber derrame pleural bilateral
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14
Q

SDRA - Correlación Rx Tx y Gravedad Clínica

A
  • Rx normal: PAFI > 300
  • 1 cuadrante pulmonar: PAFI 225-300
  • 2 cuadrantes: PAFI 175-225
  • 3 cuadrantes: PAFI 100-175
  • 4 cuadrantes: PAFI < 100
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15
Q

Como funciona el cateter de Swan-Ganz?

A
  • Inserido por Tecnica Seldinger en Vena Yugular Interna Derecha
  • Pasa por VCS, AD, VD y Arteria Pulmonar
  • Hay un balón algunos cm antes de la punta del cateter
  • Balón inflado navega por AP hasta impactar en rama de menor calibre.

Situaciones de medición (5):
* Balón inflado (separa las presiones): mide la presión Wedge (enclavamiento), que es una medida indirecta de la AI
* Balon desinflado: presion directa de la Arteria Pulmonar
* Termistor de temperatura
* Via de infusión proximal
* Vía de infusión distal

VN PAP 14+-3 mmHg | VN Wedge 5-12 mmHg

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16
Q

SDRA - Dx Diferencial

A
  • EAP cardiogenico (diferenciar con Swan-Ganz)
  • Linfangitis carcinomatosa
  • Sarcoidosis
  • Hemorragia alveolar
  • FPI / NIU
  • Linfoma pulmonar
  • Proteinosis alveolar
  • Bronquiolitis obliterante organizadora
  • Neumonía eosinofilica aguda
17
Q

SDRA - Tratamiento de IR

A

Tratar la IR:
* Alta FiO² para PaCO² > 60 mmHg o SpO² > 92%
* Oxido Nitrico (vasodilatador pulmonar no sistemico): eleva PaO² con menos FiO²
* ARM con VC < 6ml/kg
* Mantener la PEEP 10-15 cmH²O (evitar colapso alveolar)
* Pronación (mejora rela V/Q por utilizar zonas dorsales del pulmón que estan colapsadas en supino)
* Hipercapnia permisiva hasta 70 mmHg