Infecciones intrauterinas y perinatales Flashcards
Características de toxoplasmosis materna
Mononucleosis negativa a anticuerpos heterófilos, relacionada con exposición a gatos, carne cruda o inmunosupresión.
Fecha de exposición de riesgo más alto para toxoplasmosis congénita
10-24 SDG
Cuadro clínico de toxoplasmosis congénita
80-90% de los RN son asintomáticos al nacer, los sintomáticos (5%) tienen la tétrada de Sabin (coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales corticales difusas y convulsiones), otros datos son microcefalia o macrocefalia por hidrocefalia (más frecuente), RCIU, microftalmia, ictericia, convulsione, fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, hidrops fetal anemia, trombocitopenia y neumonitis.
Diagnóstico de toxoplasmosis congénita (en RN)
Detección de anticuerpos IgG (seroconversión o cuadruplicación), IgM (confirmación) e IgA (confirmación de la infección congénita).
Evaluación neurológica y auditiva.
TAC craneal.
Punción lumbar.
Tratamiento de la toxoplasmosis en el embarazo
En el embarazo se da espiramicina <18SDG hasta el parto si el liquido amniótico es negativo, en >18 SDG dar Pirimetamina + sulfadiazina con á. folínico.
Tratamiento de la toxoplasmosis congénita
Pirimetamina + sulfadiazina con á. folínico por 12 meses, se agrega prednisona si hay afección aguda del SNC o coriorretinitis. En caso de hidrocefalia realizar válvula de derivación ventriculoperitoneal.
Secuelas de toxoplasmosis congénita
Convulsiones, sordera, endocrinopatías, patología ocular y retardo mental.
RN en los que se debe sospechar posibilidad de rubéola congénita
Productos de madres seronegativas y no inmunizadas con fiebre y erupción pocos días antes del inicio del embarazo o durante el primer trimestre de este.
Consideraciones de la vacuna SDR en el embarazo.
La vacuna con virus vivos o atenuados está contraindicada en el embarazo, la mujer que este lactando puede aplicársela, debe ser aplicada 1 mes antes del embarazo (tarda 21-28 días en desarrollar inmunidad).
Riesgo de infección del feto según la edad gestacional en la que se contrae rubeola
Primer trimestre: 80%
Segundo trimestre: 25%
27-30 SDG: 35%
> 36 SDG: 100%
Riesgo de malformaciones según la edad gestacional a la que se contrae rubeola
<11 SDG: 90%
11-12 SDG: 33%
13-14 SDG:11%
15-16 SDG: 24%
> 16 SDG: 0%
Cuadro clínico de rubeola en adultos y adolescentes
20-50% no presenta manifestaciones, pueden tener exantema maculopapular no confluente, cefalea, hiporexia, conjuntivitis, constipación, rinorrea, linfadenopatía suboccipital, retroauricular y cervical, poliartralgia o poliartritis generalizada, puede durar 14-23 días.
Diagnostico de rubeola en la embarazada
Interrogar exposición a casos de sospechosos o confirmados, en qué momento del embarazo ocurrió, esquema de vacunación (¿hace cuánto se aplicó?), asistencia a sitios con riesgo (guarderías, escuelas, lugar de trabajo, eventos deportivos, viajes a lugares con brotes), cuadro clínico sugestivo. La confirmación se requiere:
- Serología (ELISA): la IgM es la más usada, se mide de 4-5 días después de la aparición del exantema (falsos positivos con VEB, CMV, parvovirus y con factor reumatoide). La IgG ocupa un aumento de >4 veces la concentración entre dos tomas separadas por 7-14 días, la primera muestra deberá ser tomada entre el 7-10 día de aparecer el exantema (considera positivo con >0.2mg).
- Aislamiento del virus: en secreción de garganta (la mejor), LCR, orina, sangre y secreción de fosas nasales. Debe tomarse 4 días después de la aparición del exantema y no descartarse hasta que hayan pasado 8 semanas en cultivos.
- RT-PCR: de muestras más apropiadas son de secreción de garganta o LCR, permiten tipificar el virus (determina origen, cepa y si es endémica)
Indicación de tratamiento con IgIV para embarazadas con rubeola congénita
Se limita a pacientes con certeza de exposición antes de las 16 SDG y que haya declinado el aborto.
Toda embarazada con serología positiva debe tener asesoría genética, vigilancia y atención del parto, y enviada a 2º o 3º nivel.
Abordaje de las pacientes con infección por rubeola con antecedente de inmunidad previa
- Inmune con >12SDG: no requiere exámenes, no hay casos de reinfección despues de esta edad gestacional.
- Inmune con <12SDG: un aumento importante de IgG sin detección de IgM indica probable reinfección, el riesgo de lesión congénita es de 8%, informar a los padres.
Abordaje de las pacientes con infección por rubeola sin antecedente de inmunidad previa
o <16SDG: medir IgM, en la infección aguda es positiva. Si los IgM son negativos solicitar IgG. En la infección aguda la muestra debe ser tomada lo más pronto posible y tomar otra 2-3 semanas despues en caso de que la IgM sea negativa. Si hay sospecha de exposición la muestra debe tomarse inmediatamente y una segunda 4-5 semanas después.
o 16-20SDG: la rubeola congénita es rara y generalmente solo tienen sordera neurosensorial grave. Informar a los padres.
o >20SDG: no hay riesgo de infección.
Cuadro clínico del síndrome de rubeola congénita
Datos transitorios como purpura (trombocitopenia), hepatoesplenomegalia, hepatitis, meningoencefalitis, adenopatías, erupción en pastel de arándanos, ictericia de inicio temprano y bajo peso al nacer.
- Audición y SNC: sordera neurosensorial (uni o bilateral), sordera central, retraso mental, trastornos del habla, microcefalia, hidrocefalia, convulsiones.
- Cardiovascular: estenosis de la arteria pulmonar, persistencia del conducto arterioso, defectos del tabique ventricular.
- Visual: catarata (50% bilateral), retinopatía, microftalmia, coriorretinitis en sal y pimienta, nistagmos congénito.
- Huesos: metáfisis radiolúcida.
Tiempo que el RN con rubéola congénita puede seguir diseminando el virus
1 año por orina, heces y secreciones faríngeas
Diagnóstico de RN con rubéola congénita
Para el diagnóstico serológico definitivo se consideran los siguientes criterios:
- Aislamiento del virus en el paciente
- Detección de IgM específica para el virus de rubéola al nacimiento
- Persistencia de títulos elevados de IgG (4 veces mayor a lo esperado) después de los 8 meses de VEU
- Detección de ARN vírico en el paciente
- Confirmación serológica de la infección de rubéola materna durante el embarazo
Abordaje de RN con sospecha de rubéola congénita
Realizar pruebas de audición y evaluación somatosensorial
Tratamiento de rubéola congénita
- Terapia de rehabilitación neurolingüistica
- Opacidades corneales, cataratas o retinopatía: envío a oftalmología
Secuelas de rubéola congénita
Problemas auditivos, oculares, cardiovasculares, alteraciones del neurodesarrollo y DM
Infección congénita más común
Infección por CMV. También es la principal causa de sordera sensoneuronal, retardo mental, retinopatía y parálisis cerebral.
Cuadro clínico materno de infección por CMV
Asintomático (mayoría)
30%: fiebre prolongada, IVRA (cuadro gripal o síndrome mononucleósico), con alteración de PFH, linfocitosis y trombocitopenia.
Principal factor de riesgo: exposición frecuente y prolongada a niños pequeños
Cuadro clínico de infección congénita por CMV
Sepsis, RCIU, coriorretinitis, microcefalia, calcificaciones periventriculares, encefalitis, microftalmia, pancitopenia, linfadenopatía, petequias, hepatoesplenogemalia, ictericia, sordera, neumonía.
Diagnóstico de infección por CMV congénito
Método diagnóstico de referencia: aislamiento del virus en cultivo de tejidos obtenidos de biopsia o de muestras de orina o saliva tomadas los primeros 15 días de vida.
PCR en orina o saliva.
Tratamiento de infección por CMV congénito
Ganciclovir, para evitar progresión de pérdida auditiva.
Alternativa: valganciclovir.
* Efecto adverso más frecuente de ambos: neutropenia
Secuelas de de infección por CMV congénito
Convulsiones, sordera y retardo mental
Forma de contagio del herpes al RN
El 90% son por VHS 2, la mayoría se produce por contacto con secreciones vaginales en el parto.
Cuadros clínicos de infección por herpes en el RN
- Infección intrauterina: rara, se presenta con coriorretinitis, lesiones cutáneas y microcefalia.
- Infección posnatal: encefalitis, enfermedad localizada (SNC, piel, ojos, boca) o generalizada (hígado, pulmón), hepatoesplenomegalia, fiebre, irritabilidad, convulsiones, vesículas.
- La mayoría son asintomáticos al nacimiento, debutan a los 5-10 días de vida.
Diagnóstico de infección por herpes en el RN
Cultivo de vesícula cutánea, nasofaringe, ojos, orina, sangre, LCR, heces o recto
PCR de sangre, orina o LCR
Tratamiento de infección por herpes en el RN
Aciclovir
Secuela de infección por herpes en el RN
Retraso mental
Momento en el que se puede contraer infección intrauterina por varicela zóster
Cuando hay varicela materna durante el 1er trimestre (primeras 20 SDG)
Momento en el que se puede contraer varicela neonatal congénita
Se desarrolla si la infección se adquiere 21 días antes del parto y hasta 5 días posteriores.
Hay enfermedad neonatal severa con afección visceral (neumonía, hepatitis y hemorragias cutáneas), cuando la infección materna ocurre 5 días antes o 2 días después del nacimiento.
Cuadro clínico de infección intrauterina por varicela.
Se presenta con abortos, peso bajo, prematurez, lesiones cutáneas que siguen el trayecto nervioso, cicatrices zigzagueantes de predominio en MMII, neumonitis, cataratas, coriorretinitis, microftalmia, hidronefrosis, agenesia renal, encefalitis, hidrocefalia, paresia de extremidades, microcefalia, hipoplasia de colon izquierdo, atresia de colon, aplasia, hipoplasia o atrofia cutánea y ósea, y escoliosis.
Diagnóstico de infección congénita por varicela zóster
- De elección: PCR de cualquier fluido o tejido.
- Aislamiento del virus a partir de vesículas cutáneas
- Detección de anticuerpos IgG significativamente aumentados
Tratamiento de infección congénita por varicela zóster
Aciclovir
Secuelas de infección congénita por varicela zóster
Patología ocular y retardo mental
Formas de infección del producto de madre con infección por treponema pallidum (sífilis)
- Transplacentaria
- Por contacto con el chancro o sangre durante el parto
Clasificación de las presentaciones clínicas de sífilis congénita
1 Óbito por sífilis: muerte de producto con peso >500g o >20SDG con madre que tuvo sífilis tratada inadecuadamente o no-tratada al momento del parto
2 Caso probable
2.1. RN cuya madre ha sido tratada inadecuadamente (sin penicilina o ningún antibiótico 30 días antes del parto) independientemente de los hallazgos del RN.
2.2. RN con anticuerpos treponémicos reactivos para sífilis y alguno de los siguientes: evidencia de sífilis congénita a la EF, radiografías de huesos largos, VDRL positivo en LCR, pleocitosis o hiperproteinemia en LCR (sin otra causa), Ig 4 veces más altos que en la madre o FTA-ABS positivas.
- Caso confirmado: RN con cuadro compatible con FTA-ABS positivas, identificación de Treponema pallidum en campo oscuro o IF de lesiones, cordón, placenta o necropsia
- Caso anulado: antecedente materno de positividad de VDRL y FTA-ABS y MHATP, sin manifestaciones clínicas específicas y con paraclínicos negativos.
Cuadro clínico de la sífilis congénita temprana
RCIU, hidropesía no inmune, prematuridad, anemia hemolítica, neutropenia, trombocitopenia, neumonía y hepatoesplenomegalia.
Cuadro clínico de la sífilis congénita tardía
Tríada de Hutchinson: dientes romos o en sierra (de Hutchinson), queratitis intersticial y sordera neurosensorial.
Molares en mora (de Moon o Fournier), articulación de Clutton (simétricas, dolorosas, derrame sinovial, estéril, común en rodillas), rágades (fisuras cutáneas radiales en boca, nariz y ano), nariz en silla de montar, signo de Higomenakis (engrosamiento del tercio interno de la clavicular), tabes dorsal, hemoglobinuria paroxística por frio, tibias en sable, afección gomatosa y sordera neurosensorial.
Erupción maculopapular descamativa en palmas y plantas alrededor de boca y ano, puede progresar a vesículas con bulas.
Diagnóstico de sífilis congénita
- Microscopía de campo oscuro con Ac inmunofluorescentes: cuando hay lesiones cutáneas como chancros, condilomas lata o parches mucosos y en LCR
- VDRL sérico (cuadruplicación) o de LCR
- LCR: citoquímico con aumento de conteo celular e hiperproteinorraquia.
Tipo de Ig que confira diagnóstico de sífilis congénita
IgM específica en el RN, la determinación debe realizarse en todos los neonatos sospechosos.
Tratamiento de sífilis congénita
1ra elección: penicilina G sódica cristalina IV por 14 días.
Secuelas de sífilis congénita
Problemas dentales, patología ocular y síndrome nefrótico
Interpretación de VDRL y FTA-ABS en binomio madre-hijo para sífilis congénita
- VDRL + (mamá e hijo) y FTA-ABS - (madre e hijo): falso positivo.
- VDRL +, FTA-ABS +: infección sifilítica, dar tx.
- VDRL -. FTA-ABS +: antecedente de infección (infección no activa), no dar tx.
Cuadro clínico de Parvovirus B19 en adultos
Eritema infeccioso, se presenta con fiebre, erupción y artralgias.
Cuadro clínico de infección fetal por Parvovirus B19
Hidropesía no inmune, anemia fetal, neutropenia y trombocitopenia leves, pancitopenia transitoria, inflamación cardíaca y fibroelastosis subendocárdica.
Diagnóstico de infección congénita por Parvovirus B19
Detección de anticuerpos IgM
Tratamiento de infección congénita por Parvovirus B19
Transfusiones intrauterinas y posnatales.
Digitalización materna prenatal.
Medicamento que reduce la tasa de transmisión de VIH al neonato
Zidovudina.
El uso en las mujeres durante los 2 últimos trimestres del embarazo, durante el parto y posteriormente al producto durante 6 semanas disminuye en 2/3 la tasa de transmisión de VIH.
Indicaciones para cesárea en mamá con VIH
Cuando se desconoce la carga viral o si esta es >1000 copias en el último mes.
Manifestaciones clínicas de infección por VIH congénito
Calcificaciones intracraneales, falla de medro, infecciones recurrentes, linfadenopatía, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y anormalidades neurológicas.
Diagnóstico de VIH congénito
- <18 meses con madre seropositiva debe realizarse prueba virológica (PCR)
- Todos los RN con madre seropositiva debe determinarse carga viral a los 14-21 días, 1-2 meses y 4-6 meses.
- Si una carga viral es positiva deberá repetirse a la brevedad
RN en los que se puede descartar VIH congénito
- Niños que no reciben alimentación con lactancia materna
- Dos determinaciones negativas de carga viral, una de ellas realizada después del 1er mes de edad y otra después de los 4 meses
- Determinación de ELISA negativa a los 12 o 18 meses de edad.
Medidas terapéuticas para VIH congénito
Trimetoprim-sulfametoxazol (profilaxis), zidovudina y otros antiretrovirales.
Secuela de VIH congénito
Retraso mental
Manejo de RN producto de madre seropositiva para Hepatitis B
- Recibir la 1ra dosis de vacuna contra HBV en las primeras 24 horas de vida, de manera simultánea con la Ig específica
- Verificar estado serológico después de cumplir el esquema de vacunación primario (9-15 meses), si el anti-HBs tiene una concentración <10mlU/ml (falta de respuesta inmunológica adecuada) administrar un esquema secundario (3 dosis más).
Tratamiento para prevención de infección por Neisseria gonorrhoeae congénita
- Madre: cefotaxima o ceftriaxona
- RN: nitrato de plata o eritromicina oftálmica.
Cuadro clínico de gonorrea congénita
- Oftalmia gonocócica: descarga acuosa abundante que rápidamente se vuelve purulenta.
- Absceso en cuero cabelludo, artritis, vaginitis, sepsis y meningitis.
Tratamiento de gonorrea congénita
Irrigación oftálmica y ceftriaxona o cefotáxima (en caso de hiperbilirrubinemia), el tiempo depende del cuadro clínico:
- Infección aislada: monodosis
- Diseminada: 7 días
- Meningitis: 10-14 días.
Complicaciones de gonorrea congénita
Queratitis, perforación corneal y ceguera.
Cuadro clínico de clamidia neonatal
Se adquiere al nacimiento.
Se presenta con conjuntivitis, neumonía afebril con tos no productiva, taquipnea, estertores, hiperinflación e infiltrados difusos en radiografía torácica y otitis media.
Tratamiento para prevención de clamidia neonatal
Eritromicina, nitrato de plata o tetraciclina oftálmicas.
Diagnóstico de clamidia neonatal
Trinción Giemsa de un frote conjuntivas (inclusiones intracitoplasmáticas teñidas de azul) o con PCR
Tratamiento de clamidia neonatal
Eritromicina por 14 días
Tratamiento y prevención de Tb congénita
Tratamiento: isoniazid y rifampicina (con o sin etambutol) (y otra parte también dice pirazinamida).
Prevención: Isoniazida, inmunización y separación.
Cuadro clínico de infección congénita de Chagas
RCIU, calcificaciones intracraneales, encefalitis, anemia, petequias, falla de medro, carditis, ICC, hepatoesplenomegalia y acalasia.
Secuelas: patología ocular y retardo mental.
Tratamiento de Chagas congénito
Benznidazol
¿Qué es onfalitis?
Infección umbilical del neonato que se manifiesta como eritema e induración de la piel alrededor del ombligo.
Puede acompañarse de supuración o secreción sanguinolenta y mal olor.
Medidas para prevención de onfalitis
Aplicación de Clorhexidina al 4% en el cordón umbilical dentro de las primeras 24 horas.
Secado natural cuando no hay acceso a antisépticos tópicos.
Etiología de onfalitis
Agentes más frecuentes: S. aureus (más común), S. epidermidis, estreptococos del grupo A, E. coli y Proteus.
Tratamiento de onfalitis
Se establece de acuerdo al diámetro de zona de hiperemia y edema:
- Área <5mm sin manifestaciones sistémicas: tratamiento local (ungüento de neomicina o mupirocina) y medidas higiénico-dietéticas.
- Área <5mm con manifestaciones sistémicas: tx IV (aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem) y derivar a 2do nivel
- Área >5mm con o sin manifestaciones sistémicas: tx IV y derivar urgentemente.
Complicaciones de onfalitis
Septicemia, fascitis necrosante, complicaciones peritoneales y formación de abscesos peritoneales o retroperitoneales.
Hallazgos más frecuentes en RN sintomático por infección congénita por CMV
1 RM nuclear anormal (89%)
2 TAC craneal anormal (71%)
3 USG craneal anormal (56%)
4 Transaminasemia (50%)
5 Trombocitopenia (50%)
6 Hepatoesplenomegalia (45%)
Tiempo de duración de anticuerpos maternos contra VIH positivos en el RN
18 meses
