HIPOLIPEMIENTES Flashcards

1
Q

QUE FAMILAS DE FÁRMACOS SON HIPOLIPEMIENTES?

A

Inhibidores de la HMG-COA reductasa
Inhibidor de sintesis de colesterol
FIBRATOS
Ac nicotínico
Inhibidores de PCSK9
INHIBIDORESDE LA ABDORCION de colesterol

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2
Q

Que mecanismo de acción tienen las estatinas?

A

ANÁLOGOS DE AC MEVAÓNICO
🚫competitiva y reversible HMG CoA-reductasa (enzima limitante de la síntesis endógena del colesterol =
🚫 SÍNTESIS colesterol
AL HABER MENOS colesterol = aumenta factores de transcripción de SREBP= ⬆️sintesis receptores LDL Y DISMINUYE la eliminacion de los receptores. (Porq como hay poco se hace todo lo posible por captar + )
MAYOR CAPTCION DE LDL ✅

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3
Q

EJEMPLOS DE ESTATINAS?

A

LAVASTATINA (PROFARMACO)
SIMVASTATINA (profarmaco)
PROVASTATINA
FLUVASTATINA
ATORVASTATINA
ROSUVASTATINA

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4
Q

Cuando se toman las estatinas?

A

1 sola dosis por la noche
Ya que el max pico de colesterol es entre las 00 y las 4

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5
Q

Que reacciones adversas tienen las ESTATINAS?

A

Gastro= dispepsia
Neuro= cafeteas, a reos
Hepatotoxicidad= aumenta las transaminasas
MIOPATÍAS (SUSPEDNER el tto inmediatamente) por inhibición de colesterol en musc esquelético

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6
Q

Mecanismo de accion de los inhibidores de sintesis de colesterol?

A

Ac bempedoico
⬇️sintesis colesterol en el higado porq inhibe laATP citrato Iyasa
Se utiliza cuando estatinas hay miopatías
Aumenta efecto si se combina con ezetimiba

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7
Q

Mec accion de FIBRATOS?

A

Agonistas selectivos de receptores nucleares que actv el receptor PPARa que modula la expresion los genes involucrados en el metabolismo lipídico
⬇️VLDL
⬇️TGs
⬆️HDL

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8
Q

EJEMPLOS FIBRATOS?

A

Clofibrato
Gemfibrocilo
Der del ac fíbrico
Cuidado que sus niveles plasm aumentan con insuf hepática o renal , hay que reducir tto en estos pacientes

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9
Q

Que es el AC NICOTÍNICO?

A

Vit del complejo B
vasodilatadores e HIPOLIPEMIANTES
En el higado se conjuga con glicina= a nicotinúrico= responsable de la actv HIPOLIPEMIANTE

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10
Q

Aciones del ac nicotínico?

A

⬇️VLDL
⬇️IDL
⬇️LDL
✅HDL

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11
Q

MECANISMO DE ACIÓN DE LOS INHIBIDORES DE PCSK9?

A

PCSK9= Se une al receptor Dde LDL y degradacion lisosómica del receptor = aumenta LDL en el plasma
Por lo tanto si hay ac que inhiben que se eliminen los receptores habrá mas receptores por lo tanto menos en plasma y + unidos a receptores

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12
Q

Cuales son los inhibidores de la PCSK9?

A

Alirocumab y evolocumab

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13
Q

Cuales son los inhibidores de la absorcion del colesterol?

A

Resinas de intercambio iónico
Ezetimiba
Probucol
Esteroles y estándoles vegetales
Aceites grasos poli insaturados

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14
Q

Cuales son las resinas de intercambio iónico?

A

Colestiramina
Colesterol
Filicol

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15
Q

Mecanismo de acción de las resinas de intercambio iónico?

A

Disminuye los niveles de colesterol endógeno y del contenido hepatico y tisular ya que hace que este se convierta en ac biliares
Porq forma los complejos ac biliares-resina y evita que estos seabsorban por eso se degrada el colesterol porq en teoria falta ac biiliares

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16
Q

Mecanismo de acc de la EZETIMIBA?

A

ACTÚA SOBRE NPC1L11= 🚫absorción de colesterol exógeno = ⬇️ COLESTEROL EN LOS QM
⬆️receptores LDL en hepatocitos = ⬇️LDL
⬆️hdl
⬇️tgs

17
Q

Reacc adversas de la ezetimiba?

A

Aumenta las transaminasas
Gastrointestinales
Nneurológicas

18
Q

Mecanismo de acc de probucol

A

Propiedades antioxidantes, es un bienoliente azufrado
🚫sintesis colesterol
⬇️absorcion digestiva de colesterol
⬆️excrecion fecal de ac biliares

Por lo tanto
⬇️colesterol total y LDL
Mantienen cteTG y HDL

19
Q

Que acc tienen los aceites grasos poliinsaturados_

A

Dism sintesis VLDL y TG y apoB
ADEMÁS
SD
ANTIINFLAM
ANTIGREGANTES
ANTIARRITMICAS
Dism fibrinógeno