Hipertensão Intracraniana Flashcards

1
Q

Conceito de hipertensão intracraniana

A

1) Aumento da pressão no interior da cavidade craniana (faz sentido!!)

2) Efeitos nocivos ao Sistema Nervoso

3) Pode levar à morte, independente do agente causador da hipertensão intracraniana

Rápida e mortal. Se demorar pra tratar pode causar morte ou sequelas para o resto da vida

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2
Q

Crânio

A

Esfera rígida, inelástica. Comunica-se com o exterior através do Foramen Magno

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3
Q

Foice do cérebro

A

Divide a caixa craniana em duas metades no sentido sagital

1) Responsável pela divisão de hemisfério direito e esquerdo
2) Divisão de cima pra baixo (sagital)
3) O limite é o corpo caloso

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4
Q

Tenda do cerebelo

A

divide a caixa craniana no sentido transversal

1) Forma dois compartimentos: supratentorial ou infratentorial
2) É onde senta o lobo occipital
3) Esta tenda apresenta um buraco chamado Forame Pachioni por onde passa o tronco cerebral

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5
Q

Conteúdo da caixa craniana

A

1) Sangue
2) Líquor
3) Massa encefálica

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6
Q

Massa encefálica

A

1) Ocupa 87% do volume intracraniano (seja cabeção, seja cabecinha, a massa encefálica vai ocupar 87% do volume intracraniano)

2) Contém 75% a 80% de água —> 85% dessa água é líquido intracelular e 15% é extracelular. O cérebro precisa dessa água por causa do seu elevado metabolismo. Todas as reações exigem um meio hidroeletrolítico (no caso, a água)

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7
Q

Líquor

A

Ocupa 9% do volume intracraniano (mais ou menos 140 ml)

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8
Q

Sangue

A

1) Ocupa 4% do volume intracraniano
2) Fluxo para o cérebro é de aproximadamente 756 ml/min

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9
Q

Pressão intracraniana

A

Pressão dentro da caixa craniana em relação à pressão atmosférica.
Oscila com o ritmo respiratório e muda em resposta a processos fisiológicos específicos

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10
Q

Massa encefálica na pressão intracraniana

A

1) Componente sólido - geralmente estável (não se espera que essa parte mude com a alteração da pressão intracraniana)

2) Componente hídrico —> componentes intracelular e extracelular
a) Barreira hematoencefálica —> seletiva em relação à passagem de substâncias. Importante para manter o líquido extracelular constante
b) Bombas de transporte ativo (Na+/K+ Na+/Mg) —> importantes para manter o líquido intracelular constante. A parada de funcionamento delas leva a um edema, inchaço e isquemia com consequente perda de ATP

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11
Q

Fluxo sanguíneo na pressão intracraniana

A

1) Gradiente relacionado com a pressão arterial média (PAM) e resistência vascular cerebral

2) O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é uma CONSTANTE!!!
O fluxo depende de:

FSC = (PAM - PIC) / RVC

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12
Q

Fluxo liquórico na pressão intracraniana

A

Gradiente relacionado com a produção, distribuição e absorção

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13
Q

Pressão intracraniana normal

A

5 a 15 mmHg (ou 50 a 200mmH2O), sendo suportável até 20 mmHg

Acima de 20 mmHg é HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

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14
Q

Formas de mensuração da pressão intracraniana

A

1) Espaço subaracnóideo
a) intracraniano
b) sub-occipital
c) lombar

2) Intraventricular

3) Parênquima cerebral

4) Sub-dural

5) Extra-dural

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15
Q

Pressão liquórica pessoa em pé ou sentada X Pressão liquórica da pessoa em decúbito lateral

A

Sentada ou em pé: Em áreas mais inferiores, a pressão liquórica será maior (ação da gravidade)

Decúbito lateral (deitada): A pressão liquórica será igual em todos os lugares

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16
Q

Pressão arterial sistólica

A

Ejeta sangue para o cérebro, aumenta a PIC

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17
Q

Pressão arterial diastólica

A

Drenagem venosa do cérebro, abaixa a PIC

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18
Q

Inspiração

A

A pressão no tórax cai, o que contribui para redução do fluxo de sangue no cérebro (dimnui a PIC)

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19
Q

Expiração

A

A pressão no tórax aumenta, o que aumenta o fluxo de sangue no cérebro (aumenta a PIC)

20
Q

Doutrina de Monro-Kellie

A

A mudança no volume de um dos componentes intracranianos implica na correspondente mudança de um ou mais dos outros componentes

V cérebro + V sangue + V líquor + V lesão = V intracraniano

21
Q

Capacidade volume volume-tampão

A

Habilidade dos compartimentos intracranianos em acomodar a mudança de volume, sem mudança da PIC

(É como um trem cheio. Vai entrando mais gente a cada estação e a gente consegue se espremer, ocupando um volume menor, pra acomodar essa galera que entrou.
Pensar no trem como o crânio, rígido, e nos compartimentos intracranianos como os passageiros)

22
Q

Complacência

A

Mudança do volume em função de alteração na pressão

(os volumes das estruturas dentro do crânio diminuem para a pressão intracraniana não subir. É como se espremer no trem lotado pra caber todo mundo)

23
Q

Elastância

A

Mudança de pressão em relação de alteração no volume

(a complacência acaba. De novo o exemplo do trem lotado. Chega uma hora em que não dá mais pra se espremer e a galera é apertada contra a parede e cai pela janela e pela porta kkkkk)

24
Q

Curva de Langfit

A

Mostra a relação volume-pressão em um gráfico. Na fase de complacência, a curva está estável. Quando chega a fase da elastância, a pressão sobe em exponncial com o aumento do volume

(O que esse gráfico mostra? Que hipertensão intracraniana é rápida e perigosa, podendo causar morte ou sequelas permanentes se não tratada o quanto antes)

25
Q

Mecanismos compensatórios

A

Eles visam manter a pressão intracraniana normal —> mecanismos da complacência

1) Distensão da dura-máter (em crianças, pois a dura-máter da criança é elástica)

2) Redistribuição do líquor craniano para o espaço raquidiano

3) Diminuição da produção liquórica e aumento de sua absorção (ocorre na ventriculite)

4) Redistribuição do volume sanguíneo (aumenta a pré-carga e a pós-carga —> sangue chega mais rápido e sai mais rápido. Assim o volume de sangue no cérebro continua constante)

5) Diminuição do volume encefálico (através da redução na quantidade de líquido extracelular e intracelular)

26
Q

Fisiopatologia da hipertensão intracraniana

A

Os efeitos da hipertensão intracraniana sobre a função cerebral estão relacionados com a causa que a originou, o tempo da instalação e a evolução desta HIC

27
Q

Efeitos intracranianos

A

São produzidos por deslocamento, torção e compressão do neuroeixo, e redução do fluxo sanguíneo cerbral (FSC)

28
Q

Efeitos intracranianos —> Hérnias encefálicas

A

1) Hérnia é a passagem de uma estrutura por um orifício que normalmente ela não passa

2) As hérnias são classificadas e nomeadas de acordo com sua localização perante a foice do cérebro e a tenda do cerebelo

29
Q

Efeitos intracranianos —> Hérnias encefálicas (hérnias supratentoriais)

A

1) Hérnia sub-foiçal (do Cíngulo)
a) A massa a mais é espremida contra a borda da tenda
do cerebelo, saindo do plano medial, que é caracterizado pela foice

2) Hérnia transtentorial (central)
a) Passagem da estrutura entre o espaço dos dois lados do tentório do cerebelo

3) Hérnia uncal (risco de morte iminente)

30
Q

Efeitos intracranianos —> Hérnias encefálicas (Hérnias infratentoriais)

A

1) Hérnia transforaminal (amígdala cerebelar)

2) Hérnia cerebelar ascendente —> rara
a) Esta é a única hérnia ascendente!!! Que faz pressão pra cima no cérebro

31
Q

Efeitos intracranianos —> Redução do fluxo sanguíneo cerebral

A
  • A pressão com compressão colaba os vasos.
  • Isso reduz o PH, aumenta PCO2 e diminui PO2.
  • Isso estimula a vasodilatação, mas a vasodilatação não é possível.
  • O centro vasodilatador do bulbo então eleva a pressão arterial, aumentando FSC.
  • Isso piora a hipertensão intracraniana
32
Q

Reflexo de Cushing

A

Com o aumento da pressão intraraniana, ocorre um aumento da pressão arterial sistêmica por reflexo bulbar, como uma tentaiva de aumentar a perfusão cerebral. Isso piora a isquemia e a PIC

33
Q

Tríade de Cushing (do reflexo)

A

1) Hipertensão arterial sistêmica

2) Bradicardia ( para que o coração possa contrair devidamente e tenha um maior volume de ejeção possível, pelo aumento da pós-carga. CONTRAÇÕES FORTES E LENTAS)

3) Alteração do ritmo respiratório

34
Q

Clínica de Cushing (tríade da sintomatologia clínica)

A
  • Cefaleia
  • vômitos
  • edema de papila
35
Q

Cefaleia

A

1) Localizada ou generalizada (geralmente generalizada)

2) Caráter progressivo (vai piorando conforme piora a HIC)

3) Mais intensa à noite (por causa do decúbito, que retarda o retorno venoso)

4) Analgésicos são pouco eficazes no alívio dessa dor

36
Q

Vômitos

A

1) Mais frequentes pela manhã, ao despertar

2) Podem ou não ser precedidos de náusea
a) 40% não são precedidos de náusea —> há compressão dos centros bulbares, ou seja, mexe apenas com a via eferente, deixando a aferente intacta (que causaria a náusea)

37
Q

Edema de papila

A

Sintoma clássico

1) Sinal mais característico da HIC

2) Compressão da veia central da retina pelo LCR

38
Q

Alterações da personalidade e do nível de consciência na HIC

A

1) Apatia

2) Irritabilidade

3) Desatenção

4) Sonolência

5) Coma

39
Q

Crises convulsivas

A

Mais precoces nos processos expansivos de rápida evolução e próximo ao córtex motor

40
Q

Tonturas

A

1) Mais frequentes em processos da fossa posterior
2) Edema do labirinto

41
Q

Macrocefalia

A

1) Em crianças com suturas ainda não soldadas

2) Congestão venosa do couro

3) Sinal do Pote Rachado (se bater na cabeça do criança, haverá um som oco —> Sinal de Macewen)

42
Q

Paralisia dos nervos cranianos

A

1) Sem valor localizatório

2) Geralmente os nervos oculomotores
a) abducente 75%
b) oculomotor 20%
c) troclear 5%

43
Q

Sinais e sintomas focais da HIC

A

1) Estão mais relacionados com a causa originária da hipertensão intracraniana

2) Podem ser confundidos com os sintomas gerais da HIC

a) paresias ou plegias
b) crises parciais
c) distúrbios de pares cranianos
d) distúrbios conjuntivos
e) alterações endócrinas

44
Q

Objetivos do tratamento da hipertensão intracraniana

A

1) Prevenir isquemia cerebral

2) Manutençao do fluxo sanguíneo cerebral

3) Manutenção do metabolismo cerebral

45
Q

Tratamento da HIC

A

1) Posição segmento encefálico (decúbito elevado de 30º a 40º)

2) Controle dos fluidos

3) Controle metabólico

4) Diuréticos osmóticos

5) Corticoesteróides

6) Barbitúricos

7) Hipotermia

8) Cirurgia