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Neurologia > Epilepsia > Flashcards

Epilepsia Flashcards

1
Q

Crise epiléptica x Epilepsia

A

1) Crise é o evento
2) Epilepsia é a condição associada a crises repetidas espontaneamente

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2
Q

Definição operacional de epilepsia

A

Epilepsia é uma condição do cérebro caracterizada por uma das seguintes condições:

1) Pelo menos 2 crises não provocadas (ou 2 crises reflexas) ocorrendo em um intervalo superior a 24 horas

2) Uma crise não provocada (ou uma crise reflexa) e chance de uma nova crise estimada em pelo menos 60%

3) Diagnóstico de uma síndrome epiléptica

(Alterações no eletroencefalograma ou alterações estruturais que causam crise epiléptica: o paciente tem epilepsia)

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3
Q

Crise epiléptica

A

Ocorrência transitória de sinais e/ou sintomas devidos à atividade neuronal anormal, excessiva e síncrona do cérebro

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4
Q

Epilepsias reflexas

A

Apesar do fato de que crises são “provocadas” em epilepsias reflexas, elas são consideradas epilepsias, porque:

  • Se o limiar para crises epilépticas não fosse alterado, esses precipitantes tipicamente não causariam crises

(os pacientes têm atividade neuronal alterada, que os deixa predispostos a essas crises)

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5
Q

Exemplos de epilepsias reflexas

A

1) Epilepsia fotossensível
2) Epilepsia relacionada com a alimentação

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6
Q

Eventos que NÃO devem ser definidos com epilepsia

A

1) Crises febris em crianças entre 6 meses e 6 anos
2) Crises por abstinência de álcool
3) Crises metabólicas (sódio, cálcio, magnésio, glicose, oxigênio)
4) Crises tóxicas (reações a drogas ou abstinência, insuficiência renal)
5) Síncope convulsiva
6) Convulsão aguda concussiva
7) Crises na 1ª semana após trauma craniano, infecção ou AVC

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7
Q

Epilepsia resolvida

A
  • Indivíduos que tiveram uma epilepsia relacionada a uma determinada faixa etária e que agora ultrapassaram essa idade
  • Indivíduos que tiveram a última crise há mais de 10 anos e estão há pelo menos 5 anos sem usar fármacos antiepilépticos
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8
Q

Mecanismos excitatórios do cérebro

A
  • Receptores glut NMDA
  • Receptores glut AMPA
  • Receptores metabotrópico (grupo I)
  • Transportadores GABA
  • Fator liberador corticotropina
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9
Q

Mecanismos inibitórios do cérebro

A
  • Receptores GABA a
  • Transportadores glut
  • Neuropeptídeo Y
  • Adenosina
  • Canais K
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10
Q

Causas de hiperexcitabilidade

A

1) Aumento do potencial excitatório pós-sináptico
2) Diminuição do potencial inibitório pós-sináptico
3) Mudança nos canais iônicos voltagem dependentes
4) Mudanças nas concentrações de íons locais

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11
Q

Principais neurotransmissores

A

1) Glutamato
2) GABA
3) Acetilcolina
4) Dopamina
5) Serotonina
6) Histamina

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12
Q

Glutamato

A

Excitatório

2 grupos de receptores glutamatérgicos
a) Ionotrópicos: transmissão sináptica rápida
- 3 subtipos: AMPA, kainato, NMDA
- canais catiônicos glutamatérgicos
b) Metabotrópicos: transmissão sináptica lenta
- regulação de 2º mensageiro (AMPc, fosfolipase C)
- modulação da atividade sináptica

Modulação de receptores glutamatérgicos
a) glicina, poliaminas, zinco

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13
Q

GABA

A

Inibitório

2 tipos de receptores
- GABA a: pós sináptico, ligado a canais de Cl-
- GABA b: autorreceptores pré-sinápticos que reduzem transmissão através da diminuição do influxo de Ca; pós-sinápticos que aumentam a corrente de K+

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14
Q

Fatores neuronais modificando a excitabilidade neuronal

A

1) Canais iônicos, número e distribuição
2) Canais iônicos pós-translacionais (fosforilação, etc)
3) Ativação de sistemas de 2º mensageiro que afetam função de canais (ex: proteína G
4) Modulação da expressão gênica de canais iônicos

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15
Q

Tipos de crises epiléptica (início)

A

1) Início focal: atinge uma circuitaria que afeta só 1 hemisfério
2) Início generalizado: atinge uma circuitaria que afeta os 2 hemisférios
3) Início desconhecido

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16
Q

Crises epiléptica generalizadas

A

1) Originam-se em algum ponto (a origem pode ser só em 1 hemisfério) e rapidamente envolve redes neurais distribuídas bilateralmente

2) Pode incluir estruturas corticais e subcorticais, porém não
necessariamente envolvem todo o córtex

3) São crises abruptas e que afetam toda uma circuitaria difusa, destacadamente o sistema reticular ativador ascendente em sua via tálamo-cortical

4) Em decorrência disso, majoritariamente estão associadas a manifestações motoras bilaterais e podem ser acompanhadas de perda ou alteração da consciência (não é
obrigatório).

5) As crises generalizadas são classificadas em motoras e não motoras

6) Ressalta-se que o termo crise de ausência é utilizado exclusivamente para se referir às crises generalizadas não motoras

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17
Q

Crises focais

A

1) São as que se originam em redes neurais limitadas a um hemisfério cerebral

2) Podem localizadas ou distribuídas pelo hemisfério, podendo inclusive atingir eventualmente o outro hemisfério através do corpo caloso.

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18
Q

Crises focais (possíveis locais)

A

1) Lobo frontal
2) Lobo temporal
3) Lobo parietal
4) Lobo occipital
5) Núcleos da base

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19
Q

Semiologia de crises do lobo frontal

A

1) Iniciam-se na infância
2) São na maioria dos casos lesionais
3) Costumam causar epilepsia refratária
4) Alto percentual de transtornos cognitivos
5) Algumas pistas ictais para suspeitar de crises do lobo frontal:
- crises frequentes
- predominantemente noturnas
- duração e pós-ictal breves

Envolvem a parte motora

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20
Q

Crises focais motoras clônicas (lobo frontal)

A

1) Refletem a atividade ictal da área motora primária

2) Caracterizadas por movimentos clônicos restritos a uma região ou que progridem, permitindo a determinação confiável da zona sintomatogênica no giro pré-central do hemisfério contralateral

3) São breves

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21
Q

Crises tônicas assimétricas (lobo frontal)

A

1) São crises da área motora suplementar

2) Postura do esgrimista

3) Movimentos de chutar e caminhar dos MMII

4) Crises breves

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22
Q

Crises hipermotoras (lobo frontal)

A

1) Movimentos repetitivos bizarros, amplos e violentos, envolvendo a parte proximal dos membros e tronco, com automatismos bimanuais ou bipedais, com impulsões pélvicas e movimentos sexuais

2) Podem ocorrer vocalizações, risos

3) A crise dura menos de 1 minuto e preserva a consciência

4) Confunde-se com crises psicogênicas

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23
Q

Crises operculares (lobo frontal)

A

1) Originam-se no opérculo frontal

2) Caracterizam-se por intensa salivação e apraxia facial oral

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24
Q

Epilepsia temporal mesial

A

1) Crise focal perceptiva epigástrica associada a fenômenos psíquicos, olfatórios ou gustativos

2) Olhar fixo

3) Perda de contato com o meio

4) Automatismos oroalimentares ou manuais: cuspir, náuseas, vômitos, tosse, sexual, riso

5) Postura distônica

6) Desorientação pós-ictal

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25
Q

Regras para classificação das epilepsias

A

1) Início: focal ou generalizado

2) Percepção: perceptiva ou desperceptiva (apenas crise focal)

3) Alteração da percepção durante a crise

4) Início como determinante: classificação pelo 1º sinal apresentado

5) Parada comportamental: apenas quando essa crise focal apresenta a parada como a característica mais predominante de toda a crise

6) Motor ou não motora: classificação adicional

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25
Q

Fases da crise tônico-clônica generalizada

A

1) Fase pré-ictal
2) Fase tônica
3) Fase clônica
4) Fase pós-ictal
5) Fase de recuperação pós-ictal

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26
Q

Crises generalizadas motoras

A
  • Tônico-clônica
  • Clônica
  • Tônica
  • Mioclônica
  • Mioclono-tônico-clônica
  • Mioclono-atônica
  • Atônica (drop attack)
  • Espasmo epiléptico
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27
Q

Crises generalizadas NÃO motoras

A
  • Típica
  • Atípica
  • Mioclônica
  • Mioclônica palpebral
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28
Q

Crises focais motoras

A
  • Automatismo
  • Atônica
  • Clônica
  • Espasmo epiléptico
  • Hipercinética
  • Mioclônica
  • Tônica
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29
Q

Crises focais NÃO motoras

A
  • Autonômica
  • Parada comportamental
  • Cognitiva
  • Emocional
  • Sensorial (aura)
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30
Q

Etiologias de epilepsia

A

1) Genéticas
2) Estruturais
3) Metabólicas
4) Infecciosas
5) Imunes
6) Desconhecidas

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31
Q

Esclerose hipocampal

A

1) Causa mais comum de epilepsia focal refratária no adulto

2) Comumente associada à crise febril prolongada na infância (permanece um tempo sem nenhuma crise, a
qual volta na idade adulta) e outros insultos no desenvolvimento precoce

3) Nessa doença, ocorre uma perda neuronal e de glicose, envolvendo principalmente o hipocampo e a amígdala (ou ambos), ocasionalmente com extensão para outras estruturas mesiais temporais, como o córtex entorrinal e giro parahipocampal

4) Causa alterações amnésicas, medo, sensação de déjà-vu e alucinações olfatórias

5) Má resposta ao tratamento medicamentoso, os pacientes costumam precisar de cirurgia

32
Q

Displasia cortical

A

Pode envolver:
a) distúrbios com anomalia da proliferação e diferenciação celular
b) distúrbios da migração neuronal
c) distúrbios da organização cortical
d) infecções congênitas (TORCHS)

Os exemplos mais comuns incluem a hemimegalencefalia (crescimento de todo um hemisfério ou parte dele), lisencefalia (microcefalia e ausência de sulcos e giros) e heterotopia.
Isso gera ilhas de neurônios mal colocados, gerando uma zona altamente epileptogênica

33
Q

Tumores

A

Responsável por 10 a 30% das epilepsias focais, sendo frequentemente refratárias.

Geralmente, são indolentes, como o ganglioglioma, gangliocitoma, tumor neuroepitelial disembrioplásico e gliomas de baixo grau

34
Q

Causas infecciosas

A

infecções congênitas, parasitárias e bacterianas.

Em imunocompetentes, é comum a encefalite pelo HSV tipo 1.

Em pacientes imunossuprimidos, deve-se pensar em
CMV, LEMP, toxoplasmose

35
Q

Zona epileptogênica

A

É a região que produz as crises epilépticas, a área cuja remoção cirúrgica tornará o paciente livre de crises.

Seus limites não podem ser definidos com qualquer instrumento de avaliação e a união de outras 5 zonas é que permite supor a localização dessa zona

36
Q

Zona irritativa

A

É a área que gera as descargas interictais no EEG.

Geralmente é extensa, sendo avaliada por registro EEG de escalpo, eletrodos invasivos, placas subdurais ou eletrodos de profundidade, além de magneto-EEG ou RM funcional das descargas

37
Q

Zona de início ictal

A

É a área do córtex onde se iniciam as crises epilépticas. Pode ser aferida pelo registro do EEG, além do SPECT ictal

38
Q

Zona sintomatogênica

A

É a área do córtex que, quando ativada pelas descargas epileptogênicas, produz os sintomas das crises.

A maior parte do córtex cerebral é silente, portanto uma mesma zona de início ictal pode produzir uma ou mais zonas sintomatogênicas

39
Q

Zona de déficit funcional

A

São os déficits neurológicos determinados pela zona epileptogênica.

Os métodos para avaliá-la são o exame neurológico, avaliação neuropsicológica, SPECT interictal (déficit de perfusão) e PET-scan (hipometabolismo)

40
Q

Investigação das epilepsias

A

1) Anamnese
2) EEG
3) Neuroimagem estrutural
4) Neuroimagem funcional
5) Testes genéticos
6) Avaliação neuropsicológica
7) Vídeo-EEG
8) Investigação invasiva

41
Q

Anamnese

A

1) Idade de início das crises
2) Semiologia - objetiva e subjetiva (focar no primeiro sinal semiológico)
3) Frequência
4) Histórico familiar
5) Histórico pessoal (ex: crises febris)
6) Comorbidades clínicas e psiquiátricas
7) Marcos do DNPM

42
Q

Eletroencefalograma

A

Exame neurofisiológico que compara o potencial excitatório pós-sináptico

42
Q

Vídeo-EEG

A

Registro de crises com monitorização simultânea por vídeo concomitante ao EEG

Exame que depende da internação do paciente

  • Registrar área de início ictal
  • Descartar crises psicogênicas
  • Tirar dúvidas quanto à semiologia das crises
  • Investigar pacientes com exames discordantes
43
Q

Monitorização invasiva

A

1) 10 a 15% dos pacientes
2) Incongruência dos dados de avaliação
3) Avaliação cirúrgica de ictus próximo de áreas eloquentes

Aguda
- eletrocorticografia

Crônica
- eletrodos profundos
- eletrodos subdurais

44
Q

Epilepsia de ausência da infância

A

1) 10 - 17% de todos os casos de epilepsia na idade escolar

2) Início entre 4 - 10 anos

3) Mais comum em meninas

4) Dezenas de crises ao dia, com duração entre 5 e 30 segundos

5) Característica parada comportamental com irresponsividade

6) Automatismos são frequentes, predominantemente orais e similares para a mesma criança

7) Nos segundos iniciais da crise pode ocorrer movimentos tônicos ou clônicos

45
Q

Alterações comportamentais e de linguagem na epilepsia de ausência da infância

A

São comuns

46
Q

TDAH e desordens afetivas na epilepsia de ausência da infância

A

Ocorrem com maior frequência

(obs: epilepsia de ausência da infância pode ser confundida com TDAH, problemas auditivos, etc)

47
Q

Prognóstico epilepsia de ausência da infância

A

Excelente prognóstico

(costuma desaperecer na puberdade)
Também responde bem a fármacos

48
Q

Epilepsia de ausência juvenil

A

1) Corresponde a 10% das epilepsias

2) Início na puberdade (pico entre 10-12 anos)

3) Distribuição igual entre os sexos

4) Frequência de crises de ausência <1/dia

5) Prejuízo mais leve da consciência

6) Maioria dos pacientes tem crises tônico-clônico generalizadas, sobretudo ao despertar

Farmacorresponsiva

49
Q

Epilepsia mioclônica juvenil

A

1) Forma muito comum de epilepsia (5-10%)

2) Predomínio feminino

3) Início entre 8-26 anos

4) Crises tônico clônico generalizadas ocorrerm mais tardiamente (16 anos)

5) Crises mioclônicas ao despertar, diagnóstico em média após 8 anos, após tônico-clônica generalizada

50
Q

Desencadeantes das crises na epilepsia mioclônica juvenil

A

1) Álcool
2) Estresse
3) Fadiga
4) Menstruação
5) Retirada de drogas
6) Tarefas mentais
7) Fotoestimulação intermitente (ex: episódio de Pokemon)

51
Q

Evolução e prognóstico da epilepsia mioclônica juvenil

A

1) Boa resposta à medicação, porém piorada por algumas drogas antiepilépticas

2) Maior incidência de impulsividade

52
Q

Encefalopatias epilépticas (o que são?)

A

Encefalopatia epiléptica é uma síndrome eletroclínica associada com probabilidade muito elevada de que o indivíduo desenvolverá características encefalopáticas que se apresentarão ou irão se tornar piores após o início da epilepsia

53
Q

Exemplos de encefalopatias epilépticas

A

1) Síndrome de West
2) Síndrome de Lennox-Gastaut
3) Síndrome de Doose
4) Síndrome de Dravet
5) Síndrome de Landau-Kleffner
6) Ponta-onda contínua durante o sono

54
Q

Síndrome de West (espasmos infantis)

A

1) Crises de espasmo, geralmente em cluster e ao despertar
2) Outros tipos de crise, em especial, crises focais
3) Involução do DNPM
4) Idade de início: <1 ano

55
Q

Etiologias da Síndrome de West

A

Genética, estrutural, metabólica ou desconhecida

56
Q

Tratamento da Síndrome de West

A

1ª linha: esteroides, vigabatrina
2ª linha: topiramato, nitrazepam, valproato

Esclerose tuberosa: vigabatrina

Outras opções:
- Dieta cetogênica
- Estimulador vagal
- Cirurgia

57
Q

Prognóstico da Síndrome de West

A

O prognóstico favorável da epilepsia está associado com o desaparecimento da atividade epiléptica, mas não com a resolução do padrão de hipsarrítmico no EEG no controle de espasmos epilépticos

58
Q

Objetivo do tratamento da Síndrome de West

A

O tratamento eficaz para a síndrome de West deve produzir a cessação dos espasmos epilépticos e desaparecimento de atividade epiléptica no EEG

59
Q

Síndrome de Lennox-Gastaut

A

Idade de início:
- 1-8 anos de idade (média 3-5 anos)
- raramente na adolescência ou adulto jovem
(Pode desenvolver até os 10 anos de idade em pacientes com síndrome de Down)

Pequeno predomínio no sexo masculino

60
Q

Clínica da Síndrome de Lennox-Gastaut

A

Múltiplos tipos de crises:
- Tônica e ausência atípica –> mais frequentes
- Atônica, tônico-clônica generalizada, focal, mioclônica, clônica
- Crises de queda

61
Q

Alterações que acompanham a síndrome de Lennox-Gastaut

A

Deterioração mental
Distúrbios psiquiátricos

62
Q

Etiologia da Síndrome de Lennox-Gastaut

A

Estrutural/metabólica:
- malformações, encefalopatia hipóxico-isquêmica, encefalite, meningite, esclerose tuberosa, etc.
- antecedente de Síndrome de West em 30-41% dos casos

Desconhecida (20-30%)

63
Q

Tratamento inicial da Síndrome de Lennox-Gastaut

A

No predomínio de crises de queda: fármacos antiepilépticos de amplo espectro de ação
- Valproato, lamotrigina e benzodiazepínicos
- hormônio adrenocorticotrófico ou esteroides
- canabidiol

64
Q

Tratamento fase de estado de Síndrome de Lennox-Gastaut

A
  • Benzodiazepínicos em doses baixas: clobazam de preferência; rodízio de benzodiazepínicos
  • Ocasionalmente: hormônio adrenocorticotrófico ou esteroides
  • Felbamato, lamotrigina, rufinamida e topiramato
65
Q

Outras opções de tratamento para Síndrome de Lennox-Gastaut

A

1) Dieta cetogênica
2) Estimulação vagal
3) Cirurgia- Calosotomia
4) Estimulação talâmica

66
Q

Crise febril é epilepsia?

A

Não

67
Q

Tratamento de crises febris

A

1) Antipiréticos: melhora sintomática, não altera evolução

2) Diazepan retal ou lorazepan retal

3) Tranquilizar os familiares

4) Fenobarbital: diminui a recorrência, mas tem os efeitos colaterais, comportamentais e cognitivos

68
Q

Por que tratar crises epilépticas?

A

O tratamento tem como objetivo melhorar a qualidade de vida e diminuir a morbidade, objetivando a diminuição da frequência de crises, redução do efeito das crises no sistema nervoso central e melhora do prognóstico

O tratamento é sintomático, NÃO curativo

69
Q

Princípios do tratamento clínico da epilepsia

A

1) Monoterapia
2) Simplificação do esquema posológico
3) Nunca parar a medicação abruptamente

70
Q

Fármacos antiepilépticos e contracepção

A

Fenobarbital, fenitoína, primidona, carbamazepina e oxcarbazepina interferem com os hormônios

  • Utilizar ACOs contendo > ou = 50 microgramas de estrógeno nas mulheres em uso de fármacos antiepilépticos indutores com complementação com método de barreira
  • Implantes subdérmicos de levonorgestrel não são recomendados
71
Q

Fármacos antiepilépticos e teratogenicidade

A

1) Evitar politerapia, a qual, em qualquer combinação, é pior do que monoterapia

2) Carbamazepina, fenitoína não devem ser trocados por outro fármaco antiepiléptico

3) Evitar ácido valproico nas mulheres em idade fértil

4) Reposição de ácido fólico

72
Q

Tratamento cirúrgico para epilepsia

A

1) Sucesso para indicações específicas

2) Subutilizado

3) Erros comuns
- a cirurgia para epilepsia como o último recurso
- temor de alto risco de sequelas neurológicas

73
Q

Quando o tratamento cirúrgico para epilepsia é indicado?

A

1) Epilepsia refratária

2) Congruência dos dados da avaliação

3) Quando a ressecção da área epileptogênica pode ser realizada sem que ocorra perda de função

74
Q

Estado de mal epiléptico - definição

A

Termo clínico que faz referência a uma condição clínica caracterizada por crises epilépticas que se repetem frequentemente ou que se prolonga no tempo, fazendo crer em uma condição epiléptica fixa e duradoura

Condição na qual as atividades epilépticas persistem, durante 30 minutos ou mais, produzindo um amplo espectro de sintomas clínicos e sobre uma base fisiopatológica, anatômica e etiológica variável

As crises que duram mais de 5 minutos têm maior risco de evolução para o estado de mal epiléptico, com necessidade de suporte
ventilatório, sendo considerado esse um estado de mal suspeito ou precoce, além de uma intervenção medicamentosa com benzodiazepínico

75
Q

Causas de estado de mal epiléptico em pacientes COM epilepsia

A

1) Uso irregular de fármacos antiepilépticos
2) Parte de uma síndrome específica
3) Retirada abrupta de fármacos antiepilépticos

76
Q

Causas de estado de mal epiléptico em pacientes SEM epilepsia

A

1) Acidentes cerebrovasculares
2) Infecção do SNC
3) Distúrbio eletrolítico
4) Intoxicação exógena
5) Abstinência
6) Anóxia
7) Traumatismo cranioencefálico
8) Tumor
9) Idiopática

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