Hématologie - Cours 5 Coagulation Flashcards
Quel est le but de la coagulation normale (hémostase)?
BALANCE POUR ENRAYER SAIGNEMENT ET NE PAS OBSTRUER LE VAISSEAU
- Prévenir la perte de sang des vaisseaux en maintenant leur intégrité
- Enrayer l’hémorragie excessive lorsque les vaisseaux sont lésés
Comment se manifestent les troubles de la coagulation normale?
Troubles thrombotiques ou hémorragiques
Quelles sont les composantes de la coagulation normale?
- Paroi vasculaire
- Cellule endothéliale
- Plaquettes
- Facteurs de coagulation
- Facteurs régulateurs
- Fibrinolyse
Quelles sont les 2 grandes composantes de l’hémostase?
- Hémostase primaire
- Coagulation sanguine (Hémostase secondaire)
Quels sont les principaux acteurs dans l’hémostase primaire? l’hémostase secondaire?
Hémostase primaire : Plaquettes formant le clou plaquettaire
Hémostase secondaire : Plusieurs protéines plasmatiques (facteurs) résultant en un caillot de fibrine
Vrai ou faux : L’hémostase secondaire (coagulation plasmatique) agit principalement sur les très petits vaisseaux (artérioles, vénules et capillaires)
FAUX
Hémostase primaire : très petits vaissaux
Hémostase secondaire : petits et moyens vaisseaux
Nommer 3 rôles du vaisseau dans l’hémostase
- Vasoconstriction (immédiat, temporaire)
- Activation des plaquettes par la paroi
- Activation de la coagulation par la paroi
Quelles composantes du vaisseau permettent l’activation des plaquettes par la paroi?
- Collagène
- Autres fibres conjonctives du sous endothélium
Quelles composantes du vaisseau permettent l’activation de la coagulation par la paroi?
- Facteur tissulaire
- Collagène
- Altération des récepteurs membranaires des cellules endothéliales
Quelles sont les étapes de la formation d’un caillot normal?
Hémostase primaire :
- Bri vasculaire
- Vasoconstriction
- Activation plaquettaire
- Adhésion et sécrétion plaquettaire
- Agrégation plaquettaire
- Formation du clou plaquettaire (pas assez solide, prend coagulation sanguine)
Hémostase secondaire :
- Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
- Production de thrombine et fibrine
- Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
- Rétraction
Nommer les acteurs principaux de la coagulation plasmatique (3)
- Facteur Xa
- Thrombine
- Fibrine
Lors de la coagulation plasmatique, il y a interaction entre :
- Facteurs de la coagulation
- Surfaces cellulaires procoagulantes
- Ions calciques (nécessaire pour le complexe enzymatique)
Nommer des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K
Facteurs 2, 7, 9 et 10
Distinguer les facteurs de coagulations entre enzymatiques (pro-enzyme) et non enzymatiques (catalyseur)
Pro-enzymes :
- Facteurs 12, 11, 10, 9, 7 et 2
- Facteur 13
Non enzymatiques :
- Facteur 8 et 5
- Facteur tissulaire (3)
Quelle protéine plaquettaire interagit avec le facteur de von Willebrand
Glycoprotéine 1b dans un premier temps, puis Glycoprotéine IIb/IIIa
Décrire les étapes de l’activation plaquettaire
- Dommage endothélial : Adhésion des plaquettes
- Exposition du collagène
- Plaquettes lient le collagène exposé via leur glycoprotéine Ia
- Plaquettes lient le Facteur de von Willebrand des cellules endothéliales via leur glycoprotéine Ib et IIb/IIIa
- Les plaquettes s’aggrègent entre elles via le fibrinogène et leur glycoprotéine IIb/IIIa
Décrire les principaux acteurs de la formation du clou plaquettaire
- Cellule endothéliale (facteur von Willebrand, collagène)
- Plaquettes (Gp Ia, Gp Ib, Gp IIb/IIIa)
- Fibrinogène (aggrégation plaquettaire)
Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (Procoagulation)
Rôle dans l’hémostase primaire :
-
Adhésion des plaquettes :
- Exposition du collagène pour liaison des plaquettes via Gp IA
- Production de facteur de von Willebrand pour liaison des plaquettes via Gp Ib
Rôle dans l’hémostase secondaire :
- Facteur tissulaire (III) qui active la voie extrinsèque de la coagulation
Les complexes enzymatiques de la coagulation sont composés de 4 éléments. Lesquels?
- Co-facteur
- Enzyme
- Ca2+
- Phospholipide
Pour l’activation d’un pro-enzyme
Quelle est l’étape d’initiation de la coagulation (voie extrinsèque)?
Interaction du facteur tissulaire (facteur III) avec le facteur VII
Dinstinguer la voie intrinsèque de la voie extrinsèque pour la coagulation
Intrinsèque :
- Facteur 12, 11, 9, 8 qui activent le facteur 10
- Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
Extrinsèque :
- Facteur 3 (facteur tissulaire) et 7 qui activent le facteur 10
- Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
Vrai ou faux : Les tubes de verres activent la voie intrinsèque de la coagulation
VRAI
Activation du facteur XII par une surface électronégative
Quels sont les acteurs de la coagulation sanguine?
-
Cellule endothéliale
- Facteur tissulaire: voie extrinsèque
- Collagène exposé: voie intrinsèque
- Plaquettes (phospholipides exposés/activation de la prothrombine et du facteur Xa)
Décrire la séquence d’enzymes responsables de générer de la thrombine (intrinsèque et extrinsèque)
Intrinsèque :
- FXII –(collagène)–> FXIIa
- FXI –(<u>FXIIa</u>)–> FXIa
- FIX –<u>(FXIa)</u>–> FIXa
- FX –(<u>FIXa + FVIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa
Extrinsèque:
- FVII –(FIII)–> FVIIa
- FX –(<u>FVIIa + FIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa
Voie commune :
- FV –<u>(FXa)</u>–> FVa
-
FII –<u>(FXa + FVa + phospholipides + Ca2+)</u>–> FIIa
- Prothrombine (FII) –> Thrombine (FIIa)
-
FI –<u>(FIIa)</u>–> FIa
- Fibrinogène (FI) –> Fibrine (FIa)
- FXIII –<u>(FIIa)</u>–> FXIIIa
- Fibrine –<u>(FXIIIa)</u>–> Fibrine stabilisée (cross link)
Nommer les 2 complexes enxymatiques coagulants
Complexe pour activation du facteur Xa
- 9a + 8 + Ca2+ + phospholipides (+10)
- 7a + 3 + Ca2+ + phospholipides (+10)
Complexe pour activation de la thrombine
- 10a + 5a + Ca2+ + phospholipides (+2)
Nommer les inhibiteurs physiologiques qui contrôlent la formation et la dissolution du caillot et décrire leur mécanismes/cibles d’action
- Protéines C et S (Protéine S = cofacteur de protéine; potentialise son action)
- Inhibe FVa et FVIII
- Augmente la fibrinolyse
- Antithrombine
- Inhibe FXa
- Inhibe FIIa (thrombine)
- TFPI : Tissus factor pathway inhibitor
- Inhibe le complexe FVIIa/FIII
- Inhibe FXa
Protéines C/S = Voie intrinsèque
Antithrombine = Voie commune
TFPI = Voie extrinsèque
Décrire le système fibrinolytique et ses composantes
1. Plasminogène proenzyme activée en plasmine
- Activateurs :
- Présence de fibrine
- Thrombine
- Protéine C
- Activateur du plasminogène tissulaire
- Inhibiteurs
- Inhibiteur de l’activateur du plasminogène
2. Plasmine dégrade la fibrine en fibrinogène + D-Dimère ET dégrade les facteurs 5 et 7
- Inhibé par l’antiplasmine alpha2
Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (anticoagulation)
Rôle dans l’inactivation de la coagulation :
- Inhibe l’adhésion des plaquettes
- Inhibe l’activation et l’agrégation des plaquettes
- Activation de la protéine C
- Dégradation des facteurs 5a et 8
- Inhibe l’activation de la thrombine
Rôle dans la fibrinolyse :
- Activation de la protéine C
- Activation de TFPI
Propriétés pro et anticoagulantes : Balance de la coagulation
Vrai ou faux : La fibrine est importante pour l’agrégation plaquettaire
FAUX
Le fibrinogène est important pour l’agrégation plaquettaire (via glycoprotéine IIb/IIIa)
Vrai ou faux : L’activation des neutrophiles contribue à la régulation optimale de l’hémostase
FAUX
Empêche la régulation optimale de l’hémostase
- Ex : Inhibition de la protéine C, favorise l’agrégation plaquettaire, Clivage du TFPI, Favorise auto-activation du facteur 12
Quelle est l’approche évaluative dans le cas d’une altération de la coagulation (coagulopathie)?
- Histoire clinique
- Questionnaire (Sx, Chx)
- Histoire familiale
- Rx
- Examen physique
- Ecchymoses (taille, localisation)
- Condition du foie
- Interprétation des épreuves de laboratoire
- Tests de laboratoire spécifiques à la voie intrinsèque, extrinsèque ou l’activation de la thrombine
Nommer différentes épreuves de laboratoire effectuées pour l’évaluation de l’hémostase primaire
- Décompte des plaquettes (FSC)
- Temps de saignement
- Mesure du facteur de von Willebrand
- Étude des fonctions plaquettaires
Interprétation : relation entre temps de saignement et # plaquettes
Nommer et décrire le principe des 2 méthodes pour réaliser le temps de saignement
Méthode IVY
- Méthode in vivo
- 2 incisions effectuées et le temps requis pour la coagulation est mesuré
- Papier buvard absorbe goutte de sang aux 30 sec
- Peu pratique (surtout demandé pour les enfants)
Méthode PFA-100
- Temps de saignement in vitro
- Tube citraté (sang complet)
- Sang passe au travers d’une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire
- L’appareil mesure le temps d’occlusion
Décrire le principe de la méthode d’agrégation plaquettaire in vitro
- Échantillon sang citraté faiblement centrigugé
- Utilisation d’un sérum plaquettaire
- Ajout d’un agoniste de la coagulation
- Mesure de la transmission de la lumière dans le temps
- Agrégomètre utilisé pour évaluer le changement de conformation des plaquettes
- Plasma plaquettaire 0% = plasma riche en plaquettes 100% = plasma pauvre en plaquettes (agrégé)
- Résultat normal : 100%
Suite à un résultat de temps de saignement prolongé, quelle est l’approche dans l’évaluation de l’hémostase primaire?
- Vérifier l’historique de Rx
- Si oui, reprise du test de temps de saignement
- Si non, étape suivante
- Vérifier fonction hépatique et rénale, test facteur von Willebrand et éliminer désordre myéloprolifératif
- Si tout est normal : Faire le test d’aggrégation des plaquettes
Quelle est la présentation clinique d’une coagulopathie d’hémostase primaire?
- Site de saignement : Tissus superficiel
- Muqueuses (épistaxis)
- Peau (ecchymoses)
- Début du saignement spontané ou immédiatement après trauma
Nommer des exemples de coagulopathie de l’hémostase primaire
- CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
- Maladie hépatique
- Thrombopathie congénitale
- Maladie de von Willebrand
- Thrombocytopénie
Quelle est la présentation clinique d’une coagulopathie de l’hémostase secondaire?
Site de saignement : Tissus profond
- Organes (muscles, rétropéritoine, hémarthroses)
- Peau (Hématone)
Début du saignement retardé après trauma
Nommer des exemples de coagulopathie de l’hémostase secondaire
- Hémophilie A et B
- Anticoagulant
- Maladie hépatique
- CIVD
- Déficit en vitamine K
Vrai ou faux : La maladie de von Willebrad est un trouble héréditaire
VRAI, mais elle peut également être acquise!
Nommer des thrombopathies congénitales
- Bernard Soulier
- Glanzmann
- Défaut de storage
Quels sont les sites de synthèse et de stockage du facteur de von Willebrand?
Synthèse
- Réticulum endoplasmique des cellules endothéliales et des mégacaryotypes
Stockage :
- Plaquettes et mégacaryotypes : Granules alpha
- Cellules épithéliales : Corps Weibel Palace
D’un point de vu structurel, nommer les domaines fonctionnels du facteur de von Willebrand. À quelle autre glycoprotéine le FvW est-il similaire?
4 domaines d’interactions avec :
- aa 1-272 : Facteur 8
- aa 449-728 : Glycoprotéine 1b, héparine et collagène
- aa 911-1114 : Collagène
- aa 1744-1747 : Glycoprotéine IIb/IIIa
Similaire aux déterminants ABO
Nommer des régulateurs de la synthèse du facteur de von Willebrand
- Variabilité avec l’âge
- [] augmente avec l’âge
- Variation avec la race
- [] augmente 15% lorsque race noire
- Influencée par le groupe sanguin ABO et Lewis
- Groupe O : Diminution de 25%
Quelles sont les fonctions du facteur de von Willebrand dans l’hémostase primaire et secondaire?
Hémostase primaire :
- Interaction avec GpIs (adhésion plaquettes)
- Interaction avec GpIIb/IIIa (adhésion plaquettes)
Hémostase secondaire :
- Liaison et stabilité du facteur 8 en circulation
Autre : liaison au tissus conjonctif
Nommer des conditions cliniques qui augmentent les niveaux du facteur de von Willebrand
- Exercice
- trauma
- chirurgie
- Grossesse
- Hyperthyroïdie
- Insuffisance rénale
- Athérosclérose
- Inflammation
- Cancer
- Diabète
- Maladie hépatique
Qu’est-ce qui cause le purpura thrombocytopénique thrombotique?
Défaut d’une métalloprotéinase (ADAMTS13)
- Nécessaire au processus de clivage du facteur de von Willebrand post-translationnel
Qu’est-ce que la maladie de von Willebrand?
- Coagulopathie très hétérogène
- Toute pathologie hémorragique génétique due à un défaut de la quantité, de la structure ou de la fonction de facteur de von Willebrand
- Classification en fonction du déficit quantitatif
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie de Willbrand?
- Épistaxis (saignement de nez)
- Gingivorrhagie
- Perturbation du cycle menstruel
- Anémie ferriprive
- Grossesse
- Avortement 10-20%
- Hémorragie post-partum
- Thrombocytopénie
Quelle est l’évaluation en laboratoire de la maladie de Willebrand?
Test de dépistage :
- Temps de saignement in vitro (PFA-100)
- Décompte plaquettaire
- APTT
Tests spécifiques :
- vWF antigénique
- vWF Ristocétine cofacteur
- RIPA (ristocetine induced platelet agglutination)
- Activité coagulante de FVIIIa
- Multimères (aide à la classification)
Nommer des causes de la maladie de Willebrand acquise
- Gammapathie monoclonale
- Myélome multiple
- Syndrome myéloprolifératif
- Syndrome lymphoprolifératif
- Maladie auto-immune
- Hypothyroïdie
- Acide valproïque
Quelles sont les différentes étiologies associées à une thrombocytopénie?
- Diminution de la production par la moelle osseuse
- Insuffisance générale de la moelle osseuse
- Rx
- Réduction sélective des mégacaryocytes
- Associé à une condition médicale
- Urémie
- Hépatopathie
- Désordre vasculaire
- Anémie mégaloblastique
- Insuffisance générale de la moelle osseuse
- Utilisation accrue des plaquettes
- Immunitaire/auto-immun
- Destruction des plaquettes
- Thrombose des petits vaisseaux
- Coagulation disséminée (CID)
- Réservoir des plaquettes
- Splénomégalie
- Dilution post-transfusion
- Immunitaire/auto-immun
Distinguer les syndromes hémorragiques de l’hémostase primaire et secondaire
Hémostase primaire :
- Vaisseaux, facteur von Willebrand, plaquettes
- Saignements muqueuses, peau
- Purpura, pétéchies
- Saingement immédiat
Hémostase secondaire :
- Facteurs de la coagulation, fibrinolyse
- Hématome profond et hmarthrose
- Grandes ecchymoses
- Saignements retardés
Nommer des épreuves de labortoire en coagulation pour l’évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)
- APTT ou PTT : Temps de céphaline activé
- Évaluation du temps nécessaire pour formation d’un caillot suite à l’activation de la voie intrinsèque
- PT : Temps de prothrombine ou temps de quick
- Évaluation du temps nécessaire pour formation d’un caillot suite à l’activation de la voie extrinsèque (excluant facteur 3)
- TT : Temps de thrombine
- Mesure la quantité et la fonction du fibrinogène
Quel est le substrat par excellence pour les épreuves de labortoire pour l’évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)
Plasma dé-calcifié par citrate de sodium et déplaquetté par centrifugation
***PLASMA : ON VEUT LES FACTEURS DE COAGULATION ET LE FIBRINOGÈNE
Pourquoi faisons-nous parfois un mélange 1:1 (patient anormal : patient normal) ? Dans quelles circonstances et dans quel but?
Quand?
- Si un des facteur est très abaissé
Pourquoi?
- Apport de 50% de facteurs de goagulation normalise/corrige le résultat
- Si le résultat n’est pas corrigé : présence d’un inhibiteur
Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d’un test PTT? Comment la lecture est-elle effectuée?
Réactifs :
- Un activateur (Ex : particules de silicates)
- Des phospholipides et du Ca2+
Lecture :
- Lecture du caillot de fibrine par lecture obtique ou aimant dans la cupule (prévient interférences HIL
Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d’un test PT?
- Facteur tissulaire
- Phospholipides
- Ca2+
Interprétation des anomalies APTT/PT :
- Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 7
- APTT normal
- PTT allongé
Interprétation des anomalies APTT/PT :
- Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 10
- APTT allongé
- PTT allongé
Interprétation des anomalies APTT/PT :
- Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 11
- APTT allongé
- PTT normal
Interprétation des anomalies APTT/PT :
- Quels résultats concordent avec une maladie de Willebrand
- APTT normal-allongé
- PTT normal
Interprétation des anomalies APTT/PT :
- Quels résultats concordent avec une maladie hépatique
- APTT normal-allongé (+ normal)
- PTT allongé
**Même chose pour un déficit en vitamine K
Interprétation des anomalies APTT/PT :
- Quels résultats concordent avec une thérapie à l’héparine et une thérapie à la warfarine
Warfarine :
- APTT normal (peut être allongé)
- PTT allongé
Héparine :
- APTT allongé
- PTT limite normal-augmenté
Interprétation des anomalies APTT/PT :
- Quels résultats concordent avec une dysfibrinogénémie
- APTT normal
- PTT normal (peu être augmenté)
**Quantité affectée, pas la qualité
Qu’est-ce qu’un anticorps antiphospholipide?
- Condition auto-immune
- IgG, IgA ou IgM
- Associés à un risque élevé d’évènement thrombotique
Comment les Ab anti-phospholipides perturbent-ils l’hémostase?
- Interfèrent dans la cascade de coagulation à différentes étapes (avant et après activation du complexe prothrombinase)
- Peuvent interférer avec les fonctions anti-coagulantes des membranes endothéliales
- Peuvent entrainer des thromboses artérielles ou veineuses ou des pertes foetales par thrombose placentaire
- Interfèrent avec le test PTT (donne illusion qu’il y a un anticoagulant)
**Requierent une protéine co-facteur telle que la bêta2-glycoprotéine I ou la prothrombine
Décrire les mécanismes physiopathologiques à la base des Ab anti-phospholipides
- Réactivité avec les PL plaquettaires
- Réactivité avec les PL anioniques exposés à la surface des cellules apoptotiques (exposition avec bêta2-Gp1)
Parmis les pathologies de la coagulation, laquelle doit être recherchée immédiatement? Quels tests doivent être demandés en urgence?
CIVD : Coagulation intravasculaire disséminés
- FSC (plaquettes)
- PTT
- PT
- TT
- Fibrinogène
- D-dimère
- Frottis
Quelle est la physiopathologie de la CIVD?
- La CIVD résulte habituellement de l’apparition du facteur tissulaire dans la circulation sanguine ce qui initie la cascade de la coagulation.
- Elle se traduit par un excès de génération de thrombine et de fibrine dans la circulation
- CIVD aiguë : manifestations hémorragiques
- CIVD chronique : manifestations thrombo-emboliques veineuses
Quels sont les impacts de la CIVD sur les résultats de laboratoire?
- Diminue plaquettes (thrombocytopénie)
- Diminue les facteurs de coagulation
- Diminue facteur 1 (fibrinogène)
- Augmente produits de dégradation de la fibrine (D-dimère)
- Augmente PTT et PT
Quels sont les impacts de la CIVD sur le frottis sanguin?
- Diminue plaquettes
- Schistocytes
Microthrombopathie (microangiopathie thrombotique)
Quel est le Dx différentiel en présence d’une anémie hémolytique microangiopathique et d’une thrombocytopénie?
- Phénotype hémorragique :
- Déplétion des facteurs de la coagulation et fibrinolyse excessive
- Phénotype thrombotique :
- Cyanose des extrémités
Nommer des microangiopathies thrombotiques
- Purpura thrombocytopénique thrombotique
- CIVD
- Maladie auto-immune (Ab anti-phospholipides)
- Thrombopénie associés à l’héparine
Nommer différents agents anticoagulants
- Héparine
- Héparine non fractionnée standard
- Héparine de bas poids moléculaire
- Warfarine (inhibiteur vit K)
- Antiplaquettaires (aspirine, inhibiteur IIb/IIIa)
- Antifacteurs X oraux
- Antithrombines oraux
- Agents fibrinolytiques
Quels sont les mécanismes d’action de l’héparine?
- Mécanisme anti-thrombine dépendant
- Potentialise l’antithrombine
- Inactive les facteurs 2, 10, 9 et 11
- Potentialise l’antithrombine
- Mécanisme anti-thrombine indépendant (TFPI)
- Inhibe facteur X
- Inhibe complexe facteur 3/7a
Quelle est la différence entre l’héparine non fractionnée standard et l’héparine de bas poids moléculaire?
Héparine non fractionnée
- Inhibe facteur 2, 10 et 9
- Métabolisme imprévisible
- Action plus rapide que HBPM
- Monitoring critique (fenêtre thérapeutique étroite)
- 30% biodisponible
Héparine bas poids moléculaire (HBPM):
- Inhibe préférentiellement le facteur 10 (pas d’action sur la thrombine)
- Pas de monitoring requis
- 90% biodisponible
Quel est le mécanisme d’action de la Warfarine?
- Inhibiteur de la vitamine K
- Diminution graduelle de la forme active des facteurs 2, 7, 9 et 10 (4-5 jours)
- Inhibe les protéines C et S
- Affecte surtout le PT (PTT peut aussi être affecté)
- Monitoring nécessaire (fenêtre thérapeutique étroite)
Quel est le mécanisme d’action du rivaroxaban?
- Anti-facteur 10
- Monitoring non-requis
Quel est le mécanisme d’action du Dabigatran?
- Anti-thrombine
- Pic maximal 2-3h
- Monitoring non requis
- Biodisponibilité 6%
Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?
- Affecte l’hémostase primaire (antiplaquettaire)
- Inhibe liaison avec collagène (empêche activation de GpIIb/IIIa)
Nommer 3 antiplaquettaires
- Aspirine
- Antagoniste de GpIIb/IIIa
- Plavix (Clopidogrel)
Quelles sont les répercussions de la Warfarine sur les épreuves de laboratoire?
Inhibiteur de la vitamine K (fact 2, 7, 9 et 10)
- PT allongé (monitoring)
- PTT allongé aussi mais à un degré moindre.
- Surtout PT allongé (PT très sensible au facteur VII)
Quelles sont les répercussions de l’héparine sur les épreuves de laboratoire?
Héparine non fractionnée : Inhibe facteur 10 et thrombine
- Allonge PTT (monitoring)
- Dosage anti-facteur 10
Héparine de bas poids moléculaire : Inhibe facteur 10 seulement
- Dosage anti-facteur 10
- Allonge peu/pas le PTT
Quelles sont les répercussions des anti-thrombines sur les épreuves de laboratoire?
- PTT augmenté
- PT augmenté
- TT augmenté
***Si oral : pas de monitoring
***Si IV : monitoring de PTT
Quelles sont les répercussions des inhibiteurs directs du facteur 10 sur les épreuves de laboratoire?
- PT augmenté
- PTT augmenté
- Dosage anti-facteur 10
