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Cours A2020 > Hématologie - Cours 5 Coagulation > Flashcards

Hématologie - Cours 5 Coagulation Flashcards

1
Q

Quel est le but de la coagulation normale (hémostase)?

A

BALANCE POUR ENRAYER SAIGNEMENT ET NE PAS OBSTRUER LE VAISSEAU

  • Prévenir la perte de sang des vaisseaux en maintenant leur intégrité
  • Enrayer l’hémorragie excessive lorsque les vaisseaux sont lésés
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Q

Comment se manifestent les troubles de la coagulation normale?

A

Troubles thrombotiques ou hémorragiques

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3
Q

Quelles sont les composantes de la coagulation normale?

A
  • Paroi vasculaire
  • Cellule endothéliale
  • Plaquettes
  • Facteurs de coagulation
  • Facteurs régulateurs
  • Fibrinolyse
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4
Q

Quelles sont les 2 grandes composantes de l’hémostase?

A
  1. Hémostase primaire
  2. Coagulation sanguine (Hémostase secondaire)
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Q

Quels sont les principaux acteurs dans l’hémostase primaire? l’hémostase secondaire?

A

Hémostase primaire : Plaquettes formant le clou plaquettaire

Hémostase secondaire : Plusieurs protéines plasmatiques (facteurs) résultant en un caillot de fibrine

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6
Q

Vrai ou faux : L’hémostase secondaire (coagulation plasmatique) agit principalement sur les très petits vaisseaux (artérioles, vénules et capillaires)

A

FAUX

Hémostase primaire : très petits vaissaux

Hémostase secondaire : petits et moyens vaisseaux

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7
Q

Nommer 3 rôles du vaisseau dans l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction (immédiat, temporaire)
  2. Activation des plaquettes par la paroi
  3. Activation de la coagulation par la paroi
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8
Q

Quelles composantes du vaisseau permettent l’activation des plaquettes par la paroi?

A
  • Collagène
  • Autres fibres conjonctives du sous endothélium
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9
Q

Quelles composantes du vaisseau permettent l’activation de la coagulation par la paroi?

A
  • Facteur tissulaire
  • Collagène
  • Altération des récepteurs membranaires des cellules endothéliales
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10
Q

Quelles sont les étapes de la formation d’un caillot normal?

A

Hémostase primaire :

  1. Bri vasculaire
  2. Vasoconstriction
  3. Activation plaquettaire
  4. Adhésion et sécrétion plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire
  6. Formation du clou plaquettaire (pas assez solide, prend coagulation sanguine)

Hémostase secondaire :

  1. Activation de la coagulation et des surfaces plaquettaires
  2. Production de thrombine et fibrine
  3. Bouchon hémostatique fibrinoplaquettaire
  4. Rétraction
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11
Q

Nommer les acteurs principaux de la coagulation plasmatique (3)

A
  • Facteur Xa
  • Thrombine
  • Fibrine
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12
Q

Lors de la coagulation plasmatique, il y a interaction entre :

A
  • Facteurs de la coagulation
  • Surfaces cellulaires procoagulantes
  • Ions calciques (nécessaire pour le complexe enzymatique)
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13
Q

Nommer des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K

A

Facteurs 2, 7, 9 et 10

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14
Q

Distinguer les facteurs de coagulations entre enzymatiques (pro-enzyme) et non enzymatiques (catalyseur)

A

Pro-enzymes :

  • Facteurs 12, 11, 10, 9, 7 et 2
  • Facteur 13

Non enzymatiques :

  • Facteur 8 et 5
  • Facteur tissulaire (3)
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15
Q

Quelle protéine plaquettaire interagit avec le facteur de von Willebrand

A

Glycoprotéine 1b dans un premier temps, puis Glycoprotéine IIb/IIIa

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16
Q

Décrire les étapes de l’activation plaquettaire

A
  • Dommage endothélial : Adhésion des plaquettes
    • Exposition du collagène
    • Plaquettes lient le collagène exposé via leur glycoprotéine Ia
    • Plaquettes lient le Facteur de von Willebrand des cellules endothéliales via leur glycoprotéine Ib et IIb/IIIa
  • Les plaquettes s’aggrègent entre elles via le fibrinogène et leur glycoprotéine IIb/IIIa
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17
Q

Décrire les principaux acteurs de la formation du clou plaquettaire

A
  • Cellule endothéliale (facteur von Willebrand, collagène)
  • Plaquettes (Gp Ia, Gp Ib, Gp IIb/IIIa)
  • Fibrinogène (aggrégation plaquettaire)
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18
Q

Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (Procoagulation)

A

Rôle dans l’hémostase primaire :

  • Adhésion des plaquettes :
    • Exposition du collagène pour liaison des plaquettes via Gp IA
    • Production de facteur de von Willebrand pour liaison des plaquettes via Gp Ib

Rôle dans l’hémostase secondaire :

  • Facteur tissulaire (III) qui active la voie extrinsèque de la coagulation
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19
Q

Les complexes enzymatiques de la coagulation sont composés de 4 éléments. Lesquels?

A
  • Co-facteur
  • Enzyme
  • Ca2+
  • Phospholipide

Pour l’activation d’un pro-enzyme

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20
Q

Quelle est l’étape d’initiation de la coagulation (voie extrinsèque)?

A

Interaction du facteur tissulaire (facteur III) avec le facteur VII

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21
Q

Dinstinguer la voie intrinsèque de la voie extrinsèque pour la coagulation

A

Intrinsèque :

  • Facteur 12, 11, 9, 8 qui activent le facteur 10
  • Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine

Extrinsèque :

  • Facteur 3 (facteur tissulaire) et 7 qui activent le facteur 10
  • Ensuite, voie commune : facteur 5, 2 et 1 pour la formation du culot de fibrine
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22
Q

Vrai ou faux : Les tubes de verres activent la voie intrinsèque de la coagulation

A

VRAI

Activation du facteur XII par une surface électronégative

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23
Q

Quels sont les acteurs de la coagulation sanguine?

A
  • Cellule endothéliale
    • Facteur tissulaire: voie extrinsèque
    • Collagène exposé: voie intrinsèque
  • Plaquettes (phospholipides exposés/activation de la prothrombine et du facteur Xa)
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24
Q

Décrire la séquence d’enzymes responsables de générer de la thrombine (intrinsèque et extrinsèque)

A

Intrinsèque :

  • FXII –(collagène)–> FXIIa
  • FXI –(<u>FXIIa</u>)–> FXIa
  • FIX –<u>(FXIa)</u>–> FIXa
  • FX –(<u>FIXa + FVIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa

Extrinsèque:

  • FVII –(FIII)–> FVIIa
  • FX –(<u>FVIIa + FIII + Phosph<span>olipides + Ca2+</span></u>)–> FXa

Voie commune :

  • FV –<u>(FXa)</u>–> FVa
  • FII –<u>(FXa + FVa + phospholipides + Ca2+)</u>–> FIIa
    • Prothrombine (FII) –> Thrombine (FIIa)
  • FI –<u>(FIIa)</u>–> FIa
    • Fibrinogène (FI) –> Fibrine (FIa)
  • FXIII –<u>(FIIa)</u>–> FXIIIa
  • Fibrine –<u>(FXIIIa)</u>–> Fibrine stabilisée (cross link)
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25
Q

Nommer les 2 complexes enxymatiques coagulants

A

Complexe pour activation du facteur Xa

  • 9a + 8 + Ca2+ + phospholipides (+10)
  • 7a + 3 + Ca2+ + phospholipides (+10)

Complexe pour activation de la thrombine

  • 10a + 5a + Ca2+ + phospholipides (+2)
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26
Q

Nommer les inhibiteurs physiologiques qui contrôlent la formation et la dissolution du caillot et décrire leur mécanismes/cibles d’action

A
  • Protéines C et S (Protéine S = cofacteur de protéine; potentialise son action)
    • Inhibe FVa et FVIII
    • Augmente la fibrinolyse
  • Antithrombine
    • Inhibe FXa
    • Inhibe FIIa (thrombine)
  • TFPI : Tissus factor pathway inhibitor
    • Inhibe le complexe FVIIa/FIII
    • Inhibe FXa

Protéines C/S = Voie intrinsèque

Antithrombine = Voie commune

TFPI = Voie extrinsèque

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27
Q

Décrire le système fibrinolytique et ses composantes

A

1. Plasminogène proenzyme activée en plasmine

  • Activateurs :
    • Présence de fibrine
    • Thrombine
    • Protéine C
    • Activateur du plasminogène tissulaire
  • Inhibiteurs
    • Inhibiteur de l’activateur du plasminogène

​​​2. Plasmine dégrade la fibrine en fibrinogène + D-Dimère ET dégrade les facteurs 5 et 7

  • Inhibé par l’antiplasmine alpha2
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28
Q

Décrire le rôle de la cellule endothéliale dans la coagulation (anticoagulation)

A

Rôle dans l’inactivation de la coagulation :

  • Inhibe l’adhésion des plaquettes
  • Inhibe l’activation et l’agrégation des plaquettes
  • Activation de la protéine C
    • Dégradation des facteurs 5a et 8
  • Inhibe l’activation de la thrombine

Rôle dans la fibrinolyse :

  • Activation de la protéine C
  • Activation de TFPI

Propriétés pro et anticoagulantes : Balance de la coagulation

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29
Q

Vrai ou faux : La fibrine est importante pour l’agrégation plaquettaire

A

FAUX

Le fibrinogène est important pour l’agrégation plaquettaire (via glycoprotéine IIb/IIIa)

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30
Q

Vrai ou faux : L’activation des neutrophiles contribue à la régulation optimale de l’hémostase

A

FAUX

Empêche la régulation optimale de l’hémostase

  • Ex : Inhibition de la protéine C, favorise l’agrégation plaquettaire, Clivage du TFPI, Favorise auto-activation du facteur 12
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31
Q

Quelle est l’approche évaluative dans le cas d’une altération de la coagulation (coagulopathie)?

A
  • Histoire clinique
    • Questionnaire (Sx, Chx)
    • Histoire familiale
    • Rx
  • Examen physique
    • Ecchymoses (taille, localisation)
    • Condition du foie
  • Interprétation des épreuves de laboratoire
    • Tests de laboratoire spécifiques à la voie intrinsèque, extrinsèque ou l’activation de la thrombine
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32
Q

Nommer différentes épreuves de laboratoire effectuées pour l’évaluation de l’hémostase primaire

A
  • Décompte des plaquettes (FSC)
  • Temps de saignement
  • Mesure du facteur de von Willebrand
  • Étude des fonctions plaquettaires

Interprétation : relation entre temps de saignement et # plaquettes

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33
Q

Nommer et décrire le principe des 2 méthodes pour réaliser le temps de saignement

A

Méthode IVY

  • Méthode in vivo
  • 2 incisions effectuées et le temps requis pour la coagulation est mesuré
    • Papier buvard absorbe goutte de sang aux 30 sec
  • Peu pratique (surtout demandé pour les enfants)

Méthode PFA-100

  • Temps de saignement in vitro
  • Tube citraté (sang complet)
  • Sang passe au travers d’une membrane imbibée d’un agoniste de l’activation plaquettaire
  • L’appareil mesure le temps d’occlusion
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34
Q

Décrire le principe de la méthode d’agrégation plaquettaire in vitro

A
  • Échantillon sang citraté faiblement centrigugé
  • Utilisation d’un sérum plaquettaire
  • Ajout d’un agoniste de la coagulation
  • Mesure de la transmission de la lumière dans le temps
    • Agrégomètre utilisé pour évaluer le changement de conformation des plaquettes
    • Plasma plaquettaire 0% = plasma riche en plaquettes 100% = plasma pauvre en plaquettes (agrégé)
      • Résultat normal : 100%
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35
Q

Suite à un résultat de temps de saignement prolongé, quelle est l’approche dans l’évaluation de l’hémostase primaire?

A
  • Vérifier l’historique de Rx
    • Si oui, reprise du test de temps de saignement
    • Si non, étape suivante
  • Vérifier fonction hépatique et rénale, test facteur von Willebrand et éliminer désordre myéloprolifératif
    • Si tout est normal : Faire le test d’aggrégation des plaquettes
36
Q

Quelle est la présentation clinique d’une coagulopathie d’hémostase primaire?

A
  • Site de saignement : Tissus superficiel
    • Muqueuses (épistaxis)
    • Peau (ecchymoses)
  • Début du saignement spontané ou immédiatement après trauma
37
Q

Nommer des exemples de coagulopathie de l’hémostase primaire

A
  • CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
  • Maladie hépatique
  • Thrombopathie congénitale
  • Maladie de von Willebrand
  • Thrombocytopénie
38
Q

Quelle est la présentation clinique d’une coagulopathie de l’hémostase secondaire?

A

Site de saignement : Tissus profond

  • Organes (muscles, rétropéritoine, hémarthroses)
  • Peau (Hématone)

Début du saignement retardé après trauma

39
Q

Nommer des exemples de coagulopathie de l’hémostase secondaire

A
  • Hémophilie A et B
  • Anticoagulant
  • Maladie hépatique
  • CIVD
  • Déficit en vitamine K
40
Q

Vrai ou faux : La maladie de von Willebrad est un trouble héréditaire

A

VRAI, mais elle peut également être acquise!

41
Q

Nommer des thrombopathies congénitales

A
  • Bernard Soulier
  • Glanzmann
  • Défaut de storage
42
Q

Quels sont les sites de synthèse et de stockage du facteur de von Willebrand?

A

Synthèse

  • Réticulum endoplasmique des cellules endothéliales et des mégacaryotypes

Stockage :

  • Plaquettes et mégacaryotypes : Granules alpha
  • Cellules épithéliales : Corps Weibel Palace
43
Q

D’un point de vu structurel, nommer les domaines fonctionnels du facteur de von Willebrand. À quelle autre glycoprotéine le FvW est-il similaire?

A

4 domaines d’interactions avec :

  • aa 1-272 : Facteur 8
  • aa 449-728 : Glycoprotéine 1b, héparine et collagène
  • aa 911-1114 : Collagène
  • aa 1744-1747 : Glycoprotéine IIb/IIIa

Similaire aux déterminants ABO

44
Q

Nommer des régulateurs de la synthèse du facteur de von Willebrand

A
  • Variabilité avec l’âge
    • [] augmente avec l’âge
  • Variation avec la race
    • [] augmente 15% lorsque race noire
  • Influencée par le groupe sanguin ABO et Lewis
    • Groupe O : Diminution de 25%
45
Q

Quelles sont les fonctions du facteur de von Willebrand dans l’hémostase primaire et secondaire?

A

Hémostase primaire :

  • Interaction avec GpIs (adhésion plaquettes)
  • Interaction avec GpIIb/IIIa (adhésion plaquettes)

Hémostase secondaire :

  • Liaison et stabilité du facteur 8 en circulation

Autre : liaison au tissus conjonctif

46
Q

Nommer des conditions cliniques qui augmentent les niveaux du facteur de von Willebrand

A
  • Exercice
  • trauma
  • chirurgie
  • Grossesse
  • Hyperthyroïdie
  • Insuffisance rénale
  • Athérosclérose
  • Inflammation
  • Cancer
  • Diabète
  • Maladie hépatique
47
Q

Qu’est-ce qui cause le purpura thrombocytopénique thrombotique?

A

Défaut d’une métalloprotéinase (ADAMTS13)

  • Nécessaire au processus de clivage du facteur de von Willebrand post-translationnel
48
Q

Qu’est-ce que la maladie de von Willebrand?

A
  • Coagulopathie très hétérogène
  • Toute pathologie hémorragique génétique due à un défaut de la quantité, de la structure ou de la fonction de facteur de von Willebrand
  • Classification en fonction du déficit quantitatif
49
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie de Willbrand?

A
  • Épistaxis (saignement de nez)
  • Gingivorrhagie
  • Perturbation du cycle menstruel
    • Anémie ferriprive
  • Grossesse
    • Avortement 10-20%
    • Hémorragie post-partum
    • Thrombocytopénie
50
Q

Quelle est l’évaluation en laboratoire de la maladie de Willebrand?

A

Test de dépistage :

  • Temps de saignement in vitro (PFA-100)
  • Décompte plaquettaire
  • APTT

Tests spécifiques :

  • vWF antigénique
  • vWF Ristocétine cofacteur
  • RIPA (ristocetine induced platelet agglutination)
  • Activité coagulante de FVIIIa
  • Multimères (aide à la classification)
51
Q

Nommer des causes de la maladie de Willebrand acquise

A
  • Gammapathie monoclonale
  • Myélome multiple
  • Syndrome myéloprolifératif
  • Syndrome lymphoprolifératif
  • Maladie auto-immune
  • Hypothyroïdie
  • Acide valproïque
52
Q

Quelles sont les différentes étiologies associées à une thrombocytopénie?

A
  • Diminution de la production par la moelle osseuse
    • Insuffisance générale de la moelle osseuse
      • Rx
    • Réduction sélective des mégacaryocytes
    • Associé à une condition médicale
      • Urémie
      • Hépatopathie
      • Désordre vasculaire
    • Anémie mégaloblastique
  • Utilisation accrue des plaquettes
    • Immunitaire/auto-immun
      • Destruction des plaquettes
    • Thrombose des petits vaisseaux
    • Coagulation disséminée (CID)
    • Réservoir des plaquettes
      • Splénomégalie
      • Dilution post-transfusion
53
Q

Distinguer les syndromes hémorragiques de l’hémostase primaire et secondaire

A

Hémostase primaire :

  • Vaisseaux, facteur von Willebrand, plaquettes
  • Saignements muqueuses, peau
  • Purpura, pétéchies
  • Saingement immédiat

Hémostase secondaire :

  • Facteurs de la coagulation, fibrinolyse
  • Hématome profond et hmarthrose
  • Grandes ecchymoses
  • Saignements retardés
54
Q

Nommer des épreuves de labortoire en coagulation pour l’évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)

A
  • APTT ou PTT : Temps de céphaline activé
    • Évaluation du temps nécessaire pour formation d’un caillot suite à l’activation de la voie intrinsèque
  • PT : Temps de prothrombine ou temps de quick
    • Évaluation du temps nécessaire pour formation d’un caillot suite à l’activation de la voie extrinsèque (excluant facteur 3)
  • TT : Temps de thrombine
    • Mesure la quantité et la fonction du fibrinogène
55
Q

Quel est le substrat par excellence pour les épreuves de labortoire pour l’évaluation de la coagulation plasmatique (hémostase secondaire)

A

Plasma dé-calcifié par citrate de sodium et déplaquetté par centrifugation

***PLASMA : ON VEUT LES FACTEURS DE COAGULATION ET LE FIBRINOGÈNE

56
Q

Pourquoi faisons-nous parfois un mélange 1:1 (patient anormal : patient normal) ? Dans quelles circonstances et dans quel but?

A

Quand?

  • Si un des facteur est très abaissé

Pourquoi?

  • Apport de 50% de facteurs de goagulation normalise/corrige le résultat
  • Si le résultat n’est pas corrigé : présence d’un inhibiteur
57
Q

Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d’un test PTT? Comment la lecture est-elle effectuée?

A

Réactifs :

  • Un activateur (Ex : particules de silicates)
  • Des phospholipides et du Ca2+

Lecture :

  • Lecture du caillot de fibrine par lecture obtique ou aimant dans la cupule (prévient interférences HIL
58
Q

Quels réactifs sont-ils ajoutés lors d’un test PT?

A
  • Facteur tissulaire
  • Phospholipides
  • Ca2+
59
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 7
A
  • APTT normal
  • PTT allongé
60
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 10
A
  • APTT allongé
  • PTT allongé
61
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec un déficit en facteur 11
A
  • APTT allongé
  • PTT normal
62
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec une maladie de Willebrand
A
  • APTT normal-allongé
  • PTT normal
63
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec une maladie hépatique
A
  • APTT normal-allongé (+ normal)
  • PTT allongé

**Même chose pour un déficit en vitamine K

64
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec une thérapie à l’héparine et une thérapie à la warfarine
A

Warfarine :

  • APTT normal (peut être allongé)
  • PTT allongé

Héparine :

  • APTT allongé
  • PTT limite normal-augmenté
65
Q

Interprétation des anomalies APTT/PT :

  • Quels résultats concordent avec une dysfibrinogénémie
A
  • APTT normal
  • PTT normal (peu être augmenté)

**Quantité affectée, pas la qualité

66
Q

Qu’est-ce qu’un anticorps antiphospholipide?

A
  • Condition auto-immune
  • IgG, IgA ou IgM
  • Associés à un risque élevé d’évènement thrombotique
67
Q

Comment les Ab anti-phospholipides perturbent-ils l’hémostase?

A
  • Interfèrent dans la cascade de coagulation à différentes étapes (avant et après activation du complexe prothrombinase)
  • Peuvent interférer avec les fonctions anti-coagulantes des membranes endothéliales
  • Peuvent entrainer des thromboses artérielles ou veineuses ou des pertes foetales par thrombose placentaire
  • Interfèrent avec le test PTT (donne illusion qu’il y a un anticoagulant)

**Requierent une protéine co-facteur telle que la bêta2-glycoprotéine I ou la prothrombine

68
Q

Décrire les mécanismes physiopathologiques à la base des Ab anti-phospholipides

A
  • Réactivité avec les PL plaquettaires
  • Réactivité avec les PL anioniques exposés à la surface des cellules apoptotiques (exposition avec bêta2-Gp1)
69
Q

Parmis les pathologies de la coagulation, laquelle doit être recherchée immédiatement? Quels tests doivent être demandés en urgence?

A

CIVD : Coagulation intravasculaire disséminés

  • FSC (plaquettes)
  • PTT
  • PT
  • TT
  • Fibrinogène
  • D-dimère
  • Frottis
70
Q

Quelle est la physiopathologie de la CIVD?

A
  • La CIVD résulte habituellement de l’apparition du facteur tissulaire dans la circulation sanguine ce qui initie la cascade de la coagulation.
  • Elle se traduit par un excès de génération de thrombine et de fibrine dans la circulation
  • CIVD aiguë : manifestations hémorragiques
  • CIVD chronique : manifestations thrombo-emboliques veineuses
71
Q

Quels sont les impacts de la CIVD sur les résultats de laboratoire?

A
  • Diminue plaquettes (thrombocytopénie)
  • Diminue les facteurs de coagulation
    • Diminue facteur 1 (fibrinogène)
  • Augmente produits de dégradation de la fibrine (D-dimère)
  • Augmente PTT et PT
72
Q

Quels sont les impacts de la CIVD sur le frottis sanguin?

A
  • Diminue plaquettes
  • Schistocytes

Microthrombopathie (microangiopathie thrombotique)

73
Q

Quel est le Dx différentiel en présence d’une anémie hémolytique microangiopathique et d’une thrombocytopénie?

A
  • Phénotype hémorragique :
    • Déplétion des facteurs de la coagulation et fibrinolyse excessive
  • Phénotype thrombotique :
    • Cyanose des extrémités
74
Q

Nommer des microangiopathies thrombotiques

A
  • Purpura thrombocytopénique thrombotique
  • CIVD
  • Maladie auto-immune (Ab anti-phospholipides)
  • Thrombopénie associés à l’héparine
75
Q

Nommer différents agents anticoagulants

A
  • Héparine
    • Héparine non fractionnée standard
    • Héparine de bas poids moléculaire
  • Warfarine (inhibiteur vit K)
  • Antiplaquettaires (aspirine, inhibiteur IIb/IIIa)
  • Antifacteurs X oraux
  • Antithrombines oraux
  • Agents fibrinolytiques
76
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’héparine?

A
  • Mécanisme anti-thrombine dépendant
    • Potentialise l’antithrombine
      • Inactive les facteurs 2, 10, 9 et 11
  • Mécanisme anti-thrombine indépendant (TFPI)
    • Inhibe facteur X
    • Inhibe complexe facteur 3/7a
77
Q

Quelle est la différence entre l’héparine non fractionnée standard et l’héparine de bas poids moléculaire?

A

Héparine non fractionnée

  • Inhibe facteur 2, 10 et 9
  • Métabolisme imprévisible
  • Action plus rapide que HBPM
  • Monitoring critique (fenêtre thérapeutique étroite)
  • 30% biodisponible

Héparine bas poids moléculaire (HBPM):

  • Inhibe préférentiellement le facteur 10 (pas d’action sur la thrombine)
  • Pas de monitoring requis
  • 90% biodisponible
78
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Warfarine?

A
  • Inhibiteur de la vitamine K
  • Diminution graduelle de la forme active des facteurs 2, 7, 9 et 10 (4-5 jours)
  • Inhibe les protéines C et S
  • Affecte surtout le PT (PTT peut aussi être affecté)
  • Monitoring nécessaire (fenêtre thérapeutique étroite)
79
Q

Quel est le mécanisme d’action du rivaroxaban?

A
  • Anti-facteur 10
  • Monitoring non-requis
80
Q

Quel est le mécanisme d’action du Dabigatran?

A
  • Anti-thrombine
  • Pic maximal 2-3h
  • Monitoring non requis
  • Biodisponibilité 6%
81
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A
  • Affecte l’hémostase primaire (antiplaquettaire)
  • Inhibe liaison avec collagène (empêche activation de GpIIb/IIIa)
82
Q

Nommer 3 antiplaquettaires

A
  • Aspirine
  • Antagoniste de GpIIb/IIIa
  • Plavix (Clopidogrel)
83
Q

Quelles sont les répercussions de la Warfarine sur les épreuves de laboratoire?

A

Inhibiteur de la vitamine K (fact 2, 7, 9 et 10)

  • PT allongé (monitoring)
  • PTT allongé aussi mais à un degré moindre.
    • Surtout PT allongé (PT très sensible au facteur VII)
84
Q

Quelles sont les répercussions de l’héparine sur les épreuves de laboratoire?

A

Héparine non fractionnée : Inhibe facteur 10 et thrombine

  • Allonge PTT (monitoring)
  • Dosage anti-facteur 10

Héparine de bas poids moléculaire : Inhibe facteur 10 seulement

  • Dosage anti-facteur 10
  • Allonge peu/pas le PTT
85
Q

Quelles sont les répercussions des anti-thrombines sur les épreuves de laboratoire?

A
  • PTT augmenté
  • PT augmenté
  • TT augmenté

***Si oral : pas de monitoring

***Si IV : monitoring de PTT

86
Q

Quelles sont les répercussions des inhibiteurs directs du facteur 10 sur les épreuves de laboratoire?

A
  • PT augmenté
  • PTT augmenté
  • Dosage anti-facteur 10

Cours A2020 (27 decks)

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