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Cours A2020 > Endocrinologie - Cours 8 Poids/Appétit > Flashcards

Endocrinologie - Cours 8 Poids/Appétit Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la faim?

A
  • Désir ou impulsion de manger en réponse à un déficit calorique
  • Ne peut être mesurée
  • Quantifiée “opérationnellement” (qté nourriture ingérée)
  • Difficile de savoir combien et comment la faim est présente
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2
Q

Qu’est-ce que l’homéostasie de l’énergie?

A
  • Processus interreliés et intégrés par le cerveau pour maintenir des réserves énergétiques à des niveaux appropriés pour un certain environnement
  • Régulation de certains nutriments dans les organes de stockage
    • Gras dans les tissus adipeux
    • Glycogène dans le foie
    • Sucre dans le sang
    • …
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3
Q

Qu’est-ce que l’appétit?

A
  • Désir de manger
  • N’est pas directement relié au besoin énergétique
  • Habitude!
    • Non lié à une variable intervenante ou homéostasique
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4
Q

Qu’est-ce que la satiation?

A
  • Signaux générés pendant un repas qui causent la satiation : sentiment de “remplissage”
    • Être plein!
    • Contribue à la décision d’arrêter de manger
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5
Q

Qu’est-ce que la satiété?

A

Prolongation de l’intervalle avant que la faim ne réapparaisse

  • État d’indifférence d’une personne dont un besoin, un désir est amplement satisfait
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6
Q

Nommer différentes hormones de satiété

A
  • Cholecystokinine : peptide duodénal CCK
  • Glucagon-like peptide-1 (GLP-1)
  • Glicentine
  • GLP-2
  • Oxyntomoduline
  • Peptide tyrosine tyrosine (PYY)
  • Entérostatine
  • Famille des peptides “bombesin”
  • Amyline
  • Ghreline
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7
Q

Nommer des hormones d’adiposité

A
  • Insuline
  • Leptine
  • Adiponectine
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8
Q

Parmis les hormones de satiété, laquelle STIMULE la prise de nourriture?

A

Ghréline

  • Toutes les autres hormones de satiété inhibent la prise de nourriture
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9
Q

Quelles cellules sécrètent la CCK (cholecystokinine)?

A

Cellules I du duodénum

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10
Q

Nommer un stimulus pour la sécrétion de CCK (cholecystokinine)

A

Aliments contenant lipides et protéines

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11
Q

Quels sont les effets de la CCK (cholecystokinine)?

A
  • Motilité de l’intestin
  • Contraction de la vésicule biliaire
  • Sécrétion d’enzymes pancréatiques
  • Vidange gastrique
  • Sécrétion d’acide gastrique
  • Effets paracrines sur les récepteurs CCK-1 du nerf vague (signal à hypothalamus)
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12
Q

Décrire le mécanisme de signalisation des hormones de satiation provenant du GI

A
  • Les signaux de satiation convergent sur le rhombencéphale dorsal
    • Intégrés avec les goûts
  • Le rhombencéphale fait des connections directes avec le système nerveux autonome pour influence le glucose sanguin et le contrôle moteur de l’action de manger
    • Relaie aussi l’information sur la satiation à l’hypothalamus et d’autres parties du cerveau
    • Ces régions intègrent alors les signaux de satiation et d’adiposité avec la présence de nutriments, l’expérience, le temps du jour…
    • Ces informations sont également retournées au rhombencéphale ventral ainsi qu’à l’hypophyse pour influencer tous les aspects de l’homéostase de l’énergie
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13
Q

Discuter de la signalisation de la CKK via le nerf vague

A
  • Signaux de la CKK via le nerf vague
  • Indiquent au rhombencéphale qu’un repas est ingéré
  • Rhombencéphale relaie l’information à l’hypothalamus où se trouve le noyau arqué
  • Un message indique que des lipides et protéines ont été ingérées et seront bientôt processés
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14
Q

Comment la GLP-1 (glucagon-like peptide-1) est-elle sécrété?

A
  • Peptide dérivé du proglucagon
  • Les peptides dérivés du glucagon sont synthétisés et sécrétés par les cellules L de l’iléon distal et le colon
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15
Q

Nommer des peptides de satiété dérivés du glucagon

A

GLP-1, GLP-2, Glicentine, Oxyntomoduline, PYY

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16
Q

Quel signal déclenche la sécrétion de GLP-1?

A

Les nutriments

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17
Q

Quelle est l’indication de dosage de la GLP-1?

A

On ne la dose pas! (t 1/2 1-2 mins)

Mayo l’offre (RIA), mais utilisation non approuvée par la FDA

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18
Q

Qu’est-ce que les incrétines?

A
  • Hormones gastrointestinales qui stimulent la sécrétion d’insuline lorsque la glycémie est trop élevée (glycémie postprandiale)
  • La GLP-1 et la GIP (glucose-dependant insulininotropic peptide) sont des incrétines
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19
Q

Quels sont les actions/effets de la GLP-1?

A
  • Stimule sécrétion d’insuline lorsque la glycémie est trop élevée (postprandial)
  • Inhibe la libération du glucagon a/n du pancréas
  • Ralenti le vidange de l’estomac
  • Bilan : DIMINUE GLYCÉMIE
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20
Q

***La GLP-1 peut être utilisé comme traitement du diabète de type 2. Quels sont ses mécanismes d’action?

A
  • GLP-1 réduit la prise de nourriture par 2 mécanismes
    • Récepteur GLP-1r dans l’hypothalamus semble réduire la prise de nourriture
    • Récepteurs GLP-1r dans l’amygdale réduisent la prise de nourriture en induisant un malaise et un stress
  • Mécanisme d’action du Rx :
    • Réduit le vidange gastrique
    • Augmente sécrétion d’insuline lorsque glycémie est élevée
    • Diminue la sécrétion de glucagon
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21
Q

Vrai ou faux : Il est possible de traiter le diabète de type 2 avec des incrétines

A

VRAI

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22
Q

***Quelle est l’action de la glicentine?

A

Inhibe la sécrétion gastrique, mais n’affecte pas la prise de nourriture

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23
Q

Quelles cellules sécrètent le peptide tyrosine tyrosine (PYY)?

A

PYY = peptide dérivé du glucagon (famille des neuropeptides Y)

  • synthétisé et sécrété par les cellules L de l’iléon distal et le colon
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24
Q

Vrai ou faux : Le peptide tyrosine tyrosine est sécrété de façon inversement proportionnelle au contenu calorique d’un repas

A

FAUX

Sécrétion de PYY proportionnelle au contenu calorique d’un repas

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25
Q

Quelles sont les effets/actions du PYY (peptide tyrosine tyrosine)?

A
  • Activité agoniste très sélective pour les récepteurs Y2 : Réduire la prise de nourriture
  • Impliqué dans la motilité du GI et considéré comme le frein iléal
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26
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion du PYY?

A

Un repas, en particulier par les lipides

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27
Q

Vrai ou faux : Les obèses ont des anomalies dans la sécrétion du PYY qui cause une production plus importante de PYY que chez les sujets minces

A

FAUX

Anomalies oui, mais sécrétion plus faible par rapport aux sujets minces

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28
Q

Qu’est-ce que l’entérostatine? (sécrétion et rôle)

A
  • Pentapeptide anorexigène
  • Formé dans la lumière de l’intestin grêle
  • Formé à partir de a procolipase pancréatique sous l’influence des enzymes digestives
  • Présente dans la muqueuse gastrique et le cerveau
  • Rôle :
    • Réduit la prise alimentaire
    • Inhibe la sécrétion d’insuline
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29
Q

Quel est le rôle des peptides de la famille des “bombesin”?

A
  • réduisent l’apport en nourriture lorsqu’administré
  • Allongent le temps entre 2 repas lorsqu’administrés entre 2 repas
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30
Q

Nommer des analogues chez les mammifères des peptides de la famille des “bombesin”

A
  • GRP : Gastrin-releasing peptid
  • NMB : Neuromedine B
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31
Q

Nommer une action du GRP (gastrin-releasing peptid)

A
  • Neurotransmetteur par lequel le nerf vague agit sur les cellules G de la muqueuse gastrique pour augmenter l’acidité
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32
Q

Quelles cellules sécrètent l’amyline?

A
  • Peptide amyloïde de l’îlot de Langerhans
  • Sécrété par les cellules B du pancréas en tandem avec la sécrétion d’insuline (1:100)
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33
Q

Quelles sont les actions/effets de l’amyline?

A
  • Inhibe la vidange gastrique et la sécrétion gastrique
  • Diminue les concentrations de glucagon
  • Réduit l’apport en nourriture
  • Prévient les pics de glucose sanguin après un repas (aide au contrôle de la glycémie lorsqu’avec insuline)
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34
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’amyline?

A

Contrairement aux autres peptides qui réduisent l’apport en nourriture via la stimulation des nerfs afférents viscéraux, l’amyline semble agir comme une hormone et agir directement dans l’aire postrema du rhombencéphale.

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35
Q

Vrai ou faux : L’amyline est absente chez les diabétiques de type 2

A

FAUX

L’amyline s’accumule chez les diabétiques de types 2

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36
Q

Quelles cellules produisent la ghréline?

A
  • Produite par les cellules pariétales de l’estomac et du duodénum
  • Peptide acylé (10%)
37
Q

Quels sont les effets/actions de la ghréline?

A
  • Stimule la prise de nourriture, stimule l’appétit
  • Orexigène le plus puissant
  • Stimule la sécrétion de GH et augmente l’adiposité
  • Stimule motilité et sécrétion d’acide de l’estomac
  • Bloque d’autres peptides inhibant la prise de nourriture (POMC)
38
Q

Vrai ou faux : Le taux plasmatique de ghréline s’élève chez les sujets soumis à un jeûne

A

VRAI

39
Q

***Nommer des effets pléïotropes de la ghréine

A
  • Augmente la prise alimentaire
  • Effets antiprolifératifs
  • Augmente la sécrétion de GH, ACTH, PRL
  • Augmente les stocks de graisse
  • Augmente la sécrétion d’insuline
  • Augmente le glucose
  • Diminie la somatostatine
  • Augmente le débit cardiaque
  • Diminue la pression artérielle
  • Diminue le sommeil à ondes lentes
  • Augmente la motricité GI
  • Augmente la sécrétion d’acide
  • Diminue la testostérone
40
Q

Vrai ou faux : La ghréline est augmentée chez les obèses

A

FAUX

Sécrétion de GH plus basse et de ghréline aussi

41
Q

Vrai ou faux : La GH et la ghréline sont augmentés dans l’anorexie

A

VRAI

42
Q

Vrai ou Faux : La ghréline est augmentée dans le syndrome de Prader-Willi

A

VRAI

43
Q

Quelles sont les indications de dosage de la ghréline et comment est-elle dosée?

A
  • RIA (mayo)
  • Seule indication de dosage : Ghrénilome!
44
Q

Quelles cellules sécrètent l’insuline?

A

Les cellules pancréatiques bêta

45
Q

Quelles cellules sécrètent la leptine?

A
  • Les adipocytes
  • L’estomac
  • Autres tissus
46
Q

Vrai ou faux : L’insuline et la leptine sont sécrétés de façon inversement proportionnelle à la masse corporelle adipeuse

A

FAUX

Insuline et leptine sécrétés en proportion avec la masse corporelle adipeuse

47
Q

Vrai ou faux : La leptine et l’insuline traversent la barrière hémato-encéphalique

A

VRAI

48
Q

Compléter la phrase :

Si de la leptine ou de l’insuline exogène sont données localement au cerveau, la prise de nourriture _________ et il y a ________ de poids

A

Si de la leptine ou de l’insuline exogène sont données localement au cerveau, la prise de nourriture diminue et il y a perte de poids

49
Q

Nommer les effets/actions de l’insuline

A
  • Stimule l’absorption du glucose dans les muscles et les tissus adipeux
  • Favorise la conversion du glucose en glycogène (glycogenèse)
  • Favorise le stockage des lipides
  • Inhibe la production de glucose par le foie (Néoglucogenèse et glycogénolyse)
  • Stimule la synthèse de protéines
  • Inhibe la fragmentation des protéines (protéolyse)
50
Q

Nommer des stimulus de la sécrétion d’insuline

A
  • Glucose
  • Acides aminés
  • Hormones pancréatiques et gastro-intestinales
    • Glucagon
    • Gastrine
    • Pancréozymine
    • Polypeptide gastro-intestinal
  • Certains Rx
    • Sulfonurés
    • Agonistes bêta-adrénergiques
51
Q

Nommer des inhibiteurs de la sécrétion d’insuline

A
  • Hypoglycémie
  • Somatostatine
  • Plusieurs Rx
    • Phénytoïne
    • Bêta-bloqueurs
    • Acide nicotinique

**Insuline peut être inhibée par autre chose que l’hypoglycémie

52
Q

Vrai ou faux : L’insuline est sécrétée de façon pulsatile avec le glucose

A

VRAI

Et avec l’insuline dans un mécanisme de rétroaction

53
Q

Vrai ou faux : Le développement d’anticorps anti-insuline est rare chez les patients qui prennent de l’insuline exogène

A

FAUX

Auto-anticorps anti-insuline vont se dévelipper chez presque tous les patients qui prennent de l’insuline de façon exogène

54
Q

Qu’est-ce que la résistance à l’insuline?

A
  • Perte progressive de la sensibilité à l’insuline
  • Mécanismes peuvent se situer à plusieurs niveaux du métabolisme insulinique y compris au niveau du récepteur à l’insuline des cellules cibles
55
Q

Compléter la phrase :

Les récepteurs à insuline sont extrêmement sensibles aux taux circulant de ________________ (3)

A

Les récepteurs à insuline sont extrêmement sensibles aux taux circulant de glucose, insuline et de lipides

56
Q

Nommer 4 phénomènes provoquant une déplétion du nombre de récepteurs actifs à la surface d’une cellule

A
  1. Endocytose destructrice
    • ​​10% des récepteurs insuliniques sont perdus à chaque cycle
  2. Endocytose conservatrice
    • ​​Récepteurs séquestrés dans des vésicules intracytoplasmiques
  3. Modification moléculaire des récepteurs (rendus inaptes à fixer leur ligand)
    • ​​Mutations affectant site de liaison ou domaine de fixation de l’ATP
  4. Les récepteurs ne produisent pas d’effet au niveau intracellulaire malgré la liaison de l’insuline
    • ​​Cascade en aval ne fonctionne pas
57
Q

La résistance à l’insuline qui se caractérise par l’arrêt de la production d’insuline mène à quelle maladie?

A

Diabète de type 2

  • Maladies cardiovasculaires
  • Rétinopathies
  • Néphropathies
  • Neuropathies
58
Q

La résistance à l’insuline qui se caractérise par l’augmentation de la production d’insuline (hyperinsulinémie compensatoire) mène à quelle maladie?

A
  • Anomalies métaboliques
    • Dyslipidémie
    • HTA
    • Inflammation
    • augmentation production testostérone par les ovaires…
  • Maladies associées :
    • Stéatose hépatique
    • Certaines formes de cancer
    • Apnée du sommeil
    • SOPK (syndrome ovaires polykystiques)
59
Q

Quels sont les effets/actions de la leptine?

A
  • Régule les réserves de graisse dans l’organisme et l’appétit (contrôle la sensation de satiété)
  • Régule l’homéostasie de l’énergie
    • Diminue l’apport énergétique
    • Favorise la dépense d’énergie
  • Hormone anorexigène
60
Q

Vrai ou faux : Les récepteurs de la leptine sont exprimés uniquement dans l’estomac

A

FAUX

Exprimés partout dans le corps

61
Q

Quel est le site principal d’action de la leptine?

A

Agit principalement via le noyau arqué de l’hypothalamus

  • Inhibe neuropeptide Y et l’agouti-related peptide AgRP
62
Q

Vrai ou faux : La leptine est inhibée par le jeûne

A

VRAI

63
Q

Vrai ou faux : La leptine intervient dans l’immunité innée et adaptative

A

VRAI

64
Q

Pourquoi les VR de la leptine varient-elles en fonction de l’IMC?

A

Parce que la concentration de leptine varie en fonction de la masse de tissus adipeux

65
Q

Quelles cellules produisent l’adiponectine?

A

Les adipocytes

66
Q

Vrai ou faux : La leptine, contrairement à l’adiponectine, circule sous forme multimérique

A

FAUX

L’adiponectine, contrairement à la leptine, circule sous forme multimérique

67
Q

Comment les multimères d’adiponectine sont-ils formés?

A

Les domaines collagènes de 3 monomères se combinent pour produire des trimères puis des hexamères et multimères de haut poids moléculaire (HMW) comprennant jusqu’à 12-18 trimères

68
Q

La proportion de multimères circulant d’adiponectine varient en fonction de….

A

Du sexe, du statut métabolique et pathologique ou des traitements pharmacologiques

Ex : Patients diabétiques ont proportion réduite d’adiponectine de haut poids moléculaire

69
Q

Quels sont les effets/actions de l’adiponectine?

A
  • Diminue significativement l’élévation d’acides gras libres après la prise d’un repas riche en gras
  • Réduit la production hépatique du glucose
  • Active l’AMP kinase dans le foie, les muscles et les cellules endothéliales vasculaires
    • Effets métaboliques favorisant l’effet de l’insuline
    • Effets vasculaires anti-inflammatoires
70
Q

Nommer une condition qui diminue la production d’adiponectine

A

L’accumulation de graisses viscérales

71
Q

Quel est l’effet de la diminution d’adiponectine sur le glucose, les LDL, les TG et l’oxydation des acides gras?

A
  • Diminue la capacité d’uptake du glucose (augmente glucose en circulation
  • Diminution de l’oxydation des FA
  • Augmentation des TG
  • Augmentation des LDL

Peut être associé au développement du syndrome métabolique

72
Q

Est-il possible de doser l’adiponectine?

A

Oui, chez Mayo.

Par contre, il faut faire attention à la forme qui est dosée. Pas spécifiée. La forme pertinente es la forme de haut poids molééculaire (multimère)

73
Q

Quel est l’effet du jeûne sur :

  • La leptine
  • l’insuline
  • La glycémie
  • La Ghréline
A
  • La leptine : Inhibe
  • l’insuline : Inhibe
  • La glycémie : Inhibe1réduit
  • La Ghréline : Augmente
74
Q

Nommer les hormones anorexigéniques

A
  • CCK : Cholécystokinine
  • POMC : Proopiomélanocortine
  • GLP-1 : Glucagon-like peptide 1
  • NMB : Neuromedine B
  • GRP : Gastrin-related peptide
  • PrRP : Prolactin releasing-peptide
  • Leptine
  • Entérostatine
75
Q

Nommer 2 hormones orexigéniques

A
  • Agouti-related peptide
  • Neuropeptide Y
  • Ghréline
76
Q

Comment calcule-t-on l’IMC?

A

Masse (kg) / Taille 2 (cm)

77
Q

L’embonpoint est associé à un IMC > que?

A

IMC > 25 kg/m2

  • Obésité classe 1 : 30-35
  • Obésité classe 2 : 35-40
  • Obésité classe 3 : > 40
78
Q

Quelle est la prévalence de l’obésité au Canada?

A

1,9 millions de canadiens adultes

79
Q

Vrai ou faux : L’IMC est un bon outil pour identifier les risques complications liées à l’obésité

A

FAUX

Ce n’est pas un bon outil

80
Q

Nommer des complications associées à l’obésité

A

Excès d’adiposité peut prédicposer l’individu à

  • Diabète de type 2
  • Maladie de la vésicule biliaire
  • NAASH : Nonalcoholic fatty liver disease
  • Goutte
  • Cancer (colon, rein, oesophage, endomètre, sein postménopausé)
81
Q

Quels sont les mécanismes associés au développement des complications chez un individu obèse?

A
  • Tissus adipeux influencent la régulation centrale de l’homéostasie de l’énergie
  • Excès de gras corporel = importante source d’adipocytokines et de médiateurs inflammatoires
    • Altère le métabolisme des gras et du glucose
    • Augmentation de risque de cancer et cardiométabolique
82
Q

Comment l’appétit est-il régulé chez un obèse?

A

Contrôle de l’appétit complexe et implique l’intégration de circuits neuronaux centraux

  • Hypothalamus (contrôle homéostatique)
  • Système mésolimbique (controle hédonique)
  • Lobe frontal (contrôle exécutif)
83
Q

Comment l’hypothalamus contrôle-t-il l’appétit (obésité)?

A
  • Contrôle les comportements d’alimentation via les neurones qui expriment AgRP et NPY
    • Stimulent l’appétit
  • L’activité de AgRP et NPY est rapidement diminuée avec l’accès à de la nourriture
  • AgRP et NPY stimulent aussi un autre set de neurones qui supprime la prise de nourriture en activant les récepteurs inhibiteurs Y et GABA
84
Q

Comment le mésolimbique contrôle-t-il l’appétit (obésité)?

A
  • Permet de manger même si l’individu est complètement rassasié
    • Émotions, plaisir, récompense de la nourriture, vue, odeur
  • Comportement d’addiction
    • Signaux transmis via sentier métabolique dopaminergique
    • De la dopamine est libérée signalant le besoin de manger, en réponse à des stimulis émotionnels comme la tristesse, l’odeur, la vue
  • L’anticipation de la nourriture peut être plus grande que le plaisir de manger : crée un cercle viscieux de suralimentation constante
85
Q

Comment le lobe cognitif contrôle-t-il l’appétit (obésité)?

A
  • Responsable de l’exécution des comportements dictés par le système mésolimbique
  • Est déséquilibré lors de situations adverses
    • Crosstalk entre l’alimentation homéostatique et hédonique qui peut être médié par différents signaux endocriniens
    • Goût du sucre réussis à faire augmenter le taux d’insuline
86
Q

Nommer des biomarqueurs de l’obésité

A

Il n’y en a pas encore d’établi clairement.

  • Peptide C, IGF-1, adiponectine, insuline, proinsuline, leptine, CRP, cytokines ont été étudiés
  • Pas encore d’indication clinique claire de mesurer les hormones chez les obèses
87
Q

***Quels sont les défis associés aux biomarqueurs pour l’obésité?

A

Limitations méthodologiques:

  • grandes variabilités intra-inter individus
  • variabilité des méthodes de dosage
  • facteurs confondants dans les grandes études épidémiologiques
    • âge
  • standardisation
  • matériel de référence…
88
Q

Nommer des cibles pharmacologiques du traitement de l’obésité

A

GLP, CCK, GLUT, IL-6, GLP-1, PYY, GABA, …

Plusieurs cibles potentielles, plusieurs effets secondaires à prévoir (malabsorption, maladies cardiovasculaires, acidose métabolique, …)

  • Les personnes obèses ont déjà des prédispositions à certaines maladies/conditions à cause de leur obésité. Les Rx ont des contre-indications associées à certaines de ces conditions… C’est un peu comme déplacer le problème

Cours A2020 (27 decks)

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