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Cours A2020 > Hématologie - Cours 3 Hémoglobinopathies > Flashcards

Hématologie - Cours 3 Hémoglobinopathies Flashcards

1
Q

Quelle est la durée de vie des RBC?

A

90-120 jours

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Q

Combien de temps dure la maturation d’un RBC?

A

3 à 5 jours

Réticulocytes :

  • 1-2 jours dans la moelle
  • 1-2 jours en circulation avant de produire des RBC matures
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3
Q

Quel pourcentage des RBC meurent dans la moelle durant l’épithropoièse normalement?

A

10%

***Augmenté en cas d’anémie (thalassémie majeure et anémie mégaloblastique)

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4
Q

Compléter la phrase :

La __________ régule la synthèse des RBC aux reins via production de _____________

A

La PO2** régule la synthèse des RBC aux reins via production de **l’érythropoiétine (EPO)

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5
Q

Combien de SU possède l’Hb?

A

4 SU

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6
Q

Nommer les différents types d’Hb chez l’adulte et les pourcentages associés

A
  • HbA (alpha2-Bêta2) : 97%
  • HbF (alpha2-gamma2) : < 1%
  • HbA2 (alpha2-delta2) : 1,5-3%
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7
Q

À partir de combien de semaines la chaines bêta est-elle produite ?

A

30 semaines (foetus)

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8
Q

À la naissance, quelle est la propostion normale de HbF:HbA?

A

Environ 1:1

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9
Q

Comment l’Hb est-elle synthétisée lors de l’érithropoïèse?

A

Synthèse de l’Hb dans les mitochondries dans le RBC en formation

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10
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de l’Hb?

A

La conversion de la glycine et de l’acide succinique en ALA (acide delta-aminolevuronique) par la ALA synthétase (avec le cofacteur Vit B6)

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11
Q

Nommer un agent qui stimule et un qui inhibe l’activité de la ALA synthétase

A
  • Stimulant : EPO
  • Inhibant : Hb
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12
Q

Combien de gènes avons nous pour les différentes chaînes de globine et sur quels chromosomes les gènes sont-ils?

(chaine alpha, bêta, delta, gamma)

A
  • Chaine alpha : 2 gènes sur chromosome 16
  • Chaine beta : 1 gène sur chromosome 11
  • Chaine delta : 1 gène sur chromosome 11
  • Chaine gamma : 2 gènes sur chromosome 11
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13
Q

Combien de molécule d’hème contient une Hb?

A

4 molécules d’hème (1 hème par chaine de globine)

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14
Q

Sous quelle état le fer est-il lorsqu’on parle de

  • OxyHb
  • MetHb
A

OxyHb : Fe 2+

MetHb : Fe 3+

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15
Q

Vrai ou faux : Nous avons un taux normal de 5-7% de MetHb

A

FAUX : 1-2%

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16
Q

Comment le CO2 est-il transporté par l’Hb entre les tissus et les poumons?

A
  • CO2 directement lié à Hb (HbCO2)
  • CO2 transformé en HCO3- par l’anhydrase carbonique
    • CO2 + H2O <=> H2CO3 <=> HCO3- + H+
    • H+ + Hb <=> HHb
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17
Q

Quelles sont les 2 conformation de l’Hb?

A

Relaxe (R)

  • OxyHb (Fe2+)
  • Affinité augmentée de Hb pour O2

Tendue (T)

  • Désoxy-Hb (Fe3+)
  • Affinité diminuée de Hb pour O2
  • Liens électrostatiques entre les globines
  • Affinité augmentée pour le 2,3-DPG
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18
Q

Qu’est-ce que le 2,3-DPG?

A

Produit de la glycolyse anaérobie (voie de Rappoport-Luebering)

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19
Q

Quel est le mécanisme derrière le 2,3-DPG et l’affinité de l’O2 pour l’Hb?

A

Le 2,3-DPG s’accumule entre les chaines bêta et favorise/stabilise la conformation tendue

  • L’affinité de l’O2 pour l’Hb est diminuée
  • Libération de l’O2 favorisée
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20
Q

Quelles sont les conséquences d’un déficit en 2,3-DPG?

A

Affinité très augmentée de l’O2 pour l’Hb :

  • Hypoxie tissulaire
  • Polycythémie RBC (beaucoup de RBC)
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21
Q

Vrai ou faux : La liaison de l’O2 à l’Hb est coopérative

A

VRAI

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22
Q

Quels facteurs affectent la liaison de l’O2 pour l’Hb?

A
  • La température
  • La PCO2
  • Le pH
  • Le 2,3-DPG
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23
Q

Quels facteurs augmentent l’affinité de l’O2 pour l’Hb? La courbe de saturation de l’O2 est déplacée dans quel sens dans ce cas?

A

Courbe déplacée vers la gauche

  • Température diminuée
  • 2,3 DPG diminué
  • pH augmenté
  • pCO2 diminué
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24
Q

Qu’est-ce que l’effet Bohr?

A

C’est l’effet du pH (ou du CO2) sur l’affinité de l’O2 pour l’Hb

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25
Q

Qu’est-ce que la p50?

A

Pression partielle d’O2 à laquelle l’Hb aura libéré 50% de l’O2 lié (2 molécules d’O2)

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26
Q

Vrai ou faux : L’O2 a une affinitée équivalente pour les différents types d’Hb

A

FAUX

Entre autres, l’O2 a une affinité plus grande pour l’HbF que pour l’HbA

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27
Q

Nommer des conséquences cliniques en cas d’anomalies liées aux RBC

A
  • Troubles anémiques (diminution de Hb)
    • S/Sx : pâleur, fatigue, faiblesse
  • Hémolyse : Destruction précoce des RBC (réticulocytes +++)
  • Drépanocytose (anémie falciforme) : polymérisation de l’HbS suite à une désoxygénation (hypoxie)
  • Polycythémie (nbre RBC augmenté)
    • Polycythémie vraie : trouble de la moelle osseuse (rare)
    • Polycythémie secondaire : réponse à un apport en O2 limité
  • Cyanose : coloration bleutée (peau, muqueuse) lorsque le sang contient > 5% de déoxy-Hb
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28
Q

Quels sont les 2 types d’hémoglobinopathies

A
  • Thalassémie
  • Variant de l’Hb
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29
Q

Quelles peuvent être les causes d’une hémoglobinopathie?

A
  • Maladie héréditaire de la forme de l’Hb
  • Déficit génétique variable de la synthèse des chaines alpha, beta, gamma, delta
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30
Q

Qu’est-ce que la thalassémie?

A

Déficience de synthèse d’une ou de plusieurs des 4 chaines formant l’Hb des RBC (diminution ou l’absence de production)

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31
Q

Que signifie “variant de l’Hb”?

A

C’est une modification héréditaire structurelle de chaines isolées de l’Hb (mutation gènes)

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32
Q

Qu’est-ce qu’une alpha-thalassémie?

A

Un déficit en chaine alpha

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33
Q

Quelle est la conséquence et la compensation d’une alpha-thalassémie?

A
  • Synthèse des 3 Hb adultes affectée (HbA, HbF et HbA2)
  • Compensation par la production de HbH (4 chaines bêta) et Hb Bart’s (4 chaines gamma)
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34
Q

Quel est le génotype d’une personne dite “trait thalassémique” atteint d’une alpha-thalassémie?

A

Trait thalassémique : 2 gènes alpha intacts et 2 gènes alpha résiduels

  • Atteinte en cis : sur le même chromosome (a a/- -)
  • Atteinte en trans : sur les 2 chromosomes (a -/a -)
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35
Q

Quel est le génotype d’une personne dite “porteur silencieux” atteint d’une alpha-thalassémie?

A

Mutation d’un seul gène. 3 gènes alpha résiduels

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36
Q

Quel est le génotype d’une personne dite “hydrops foetal” atteint d’une alpha-thalassémie?

A

Tous les gènes alpha sont mutés

Il s’agit d’une anémie fatale

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37
Q

Quel est le génotype d’une personne dite “Hémoglobinose H (maladie de l’HbH)” ?

A

1 gène alpha résiduel. 3 gènes mutés

  • Production de HbH en grande quantité à l’âge adulte (5-30%)
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38
Q

Vrai ou faux : La mutation d’au moins un gène alpha (alpha-thalassémie) entraine nécessairement une anémie microcytaire

A

FAUX

Les personnes qui sont porteurs silencieux (1 gène alpha muté) ne souffrent pas d’anémie et leur électrophorèse est normale (sauf NN : < 3% Bart’s)

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39
Q

Qu’est-ce qu’une bêta-thalassémie?

A

Absence de chaine bêta de l’Hb

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40
Q

Quelle est la conséquence et la compensation d’une bêta-thalassémie?

A
  • Production de HbA affectée
  • Compensation par augmentation de l’HbA2
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41
Q

Quel est le génotype d’une personne atteinte de bêta-thalassémie dite “porteur silencieux”?

A

B/B+

  • Un gène est complètement actif (B)
  • L’autre gène est partiellement actif (B+)
42
Q

Quel est le génotype d’une personne atteinte de bêta-thalassémie dite “thalassémie intermédiaire”?

A

B+/B+

  • Les 2 gènes bêta sont partiellement actifs (B+)
43
Q

Quel est le génotype d’une personne atteinte de bêta-thalassémie dite “thalassémie majeure ou homozygote”?

A

Bo/Bo

  • Les 2 gènes bêta sont complètement inactifs
  • Pas de production de HbA
44
Q

Quel est le génotype d’une personne atteinte de bêta-thalassémie dite “thalassémie mineure ou thalassémie hétérozygote ou trait thalassémique”?

A

B/Bo

  • Un gène bêta est parfaitement actif
  • L’autre gène bêta n’est pas actif
45
Q

Vrai ou faux : La mutation d’au moins un gène bêta (bêta-thalassémie) entraine nécessairement une anémie microcytaire

46
Q

Vrai ou faux : L’anémie est plus sévère en cas de thalassémie intermédiaire (B+/B+) qu’en cas de trait thalassémique (B/Bo)?

47
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une bêta-thalassémie majeure?

A
  • Déformations morphologiques
  • Anémie microcytaire sévère
  • Splénomégalie
  • Hépatomégalie
  • Surcharge en fer
  • Parfois lithiases biliaires
48
Q

Quel est le traitement en cas de bêta-thalassémie homozygote?

A

Traitement à 2 volets :

  1. Tx conventionnel : transfusion sanguine, chélation du fer et splénectomie
  2. Transplantation médullaire
49
Q

Vrai ou faux : 50% des patients bêta-thalassémiques intermédiaires et trait bêta-thalassémiques auront 50% de HbF pour compenser la perte de chaine bêta

50
Q

Lorsqu’on interprète une FSC, à quel moment faut-il considérer la présence d’une thalassémie?

A
  • # RBC > LSN
  • VGM < p/r à Hb
  • DVE, ferritine et réticulocytes normaux
    • Réticulocytes augmentés si beta-thal majeure
  • Présence de certains types cellulaires atypiques :
    • Cellules cibles
    • Faucilles
    • Ovalocytes
    • Sphérocytes
    • Cellules avec corps d’Howell Jolly
51
Q

Quelle est l’étiologie de la drépanocytose?

A

Mutation ponctuelle dans la chaine beta : E6V

Production de HbS : Alpha2-S2

52
Q

Quelle est la physiopathologie de la drépanocytose?

A

Lorsque désoxygénée, l’HbS se polymérise et déforme le RBC

  • Production de vasoocclusion
  • Diminution de la distribution de l’O2
  • Hémolyse chronique
53
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à la drépanocytose?

A

PLUSIEURS dû à la vasoocculusion :

  • Yeux : rétinopathie, décollement rétine, céssité
  • Coeur : insuff cardiaque, Infarctus, cardiomyopathie
  • Circulation : HTA, vasoocclusions, douleurs extrémités
  • Reins : Insuff rénale, protéinurie, hématurie
  • Cerveau : ACV, complications neurologiques
  • Poumons : Asthme, dyspnée chronique, HTA pulmonaire
  • Foie : maladie hépatique, surcharge en fer, calculs biliaires
  • Asplénie fonctionnelle
  • Complisations foetales : Avortement, restriction de croissance intra-utérine
  • Complication de grossesse (mère) : Pré-éclampsie
  • Impuissance (hommes)
54
Q

Quels sont les traitements associés à une drépanocytose?

A
  • Acide folique
  • Transfusions sanguines (ponctuelles vs chroniques)
  • Antibioprophylaxie/vaccination
  • Hydroxyurée
    • Stimule la production de HbF
    • Aide à prévenis vaso-occlusion
    • Limite les risques d’anoxie liée aux drépanocytes
  • Thérapie génique/expérimentale
55
Q

Qu’est-ce que la maladie de l’HbSC?

A

Personnes ayant 2 chaines bêta mutées :

  • HbS : E6V
  • HbC : E6K
56
Q

Vrai ou faux : Les personnes atteintes de la maladie de l’HbSC sont exposées aux même complications que celles atteintes de la maladie HbSS

A

VRAI, mais la fréquence est réduite

57
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie HbSC?

A

Anémie légère et splénomégalie

  • Moins sévère que HbSS : pas de transfusion
58
Q

Que peut-on observer sur l’électrophorèse de l’Hb chez une personne atteinte de la maladie de l’HbSC?

A

Les pics de HbC et HbS sont équimolaires à l’électrophorèse

59
Q

Que peut-on observer lors du frottis sanguin chez une personne atteinte de la maladie de l’HbSC?

A
  • Cellules cibles
  • Cellules repliées
  • Parfois drépanocytes
  • Parfois cellules contiennent des cristaux d’Hb (HbC)
60
Q

Qu’est-ce que la drépanocytose HbS/Bo-thalassmique?

A

Personnes ayant ses 2 gènes bêta mutés:

  • Bo : 1 gène non exprimé
  • HbS : 1 gène muté E6V
61
Q

Vrai ou faux : La drépanocytose HbS/Bo-thalassémie est une maladie grave et est plus sévère que la drépanocytose HbSS

A

FAUX

La HbS/Bo-thalassémie est moins sévère que l’HbSS

62
Q

De quel type d’anémie souffrent les gens avec une drépanocytose HbS/Bo-thalassémie?

A

Anémie microcytaire

63
Q

Quelle est la particularité de l’électrophorèse de l’Hb d’un patient atteint de HbS/Bo-thalassémie?

A
  • Pas de HbA
    • ***Sauf si transfusé!
  • Présence de HbS +++
  • Présence de HbF augmenté
  • Présence de HbA2 augmenté
64
Q

Comment faire le Dx différentiel entre la drépanocytose HbSS et HbS/Bo-thalassémie?

A
  • HbS/Bo-thalassémie
    • RBC hypochromes microcytaires
    • Taux de HbA2 augmenté
  • HbSS
    • RBC normocytaires
    • Pas d’augmentation de l’HbA2
65
Q

Vrai ou faux : La drépanocytose HbS/B+-thalassémie existe et elle est moins sévère que la drépanocytose HbSS

66
Q

Vrai ou faux : La gravité de la maladie HbS/B+-thalassémie est directement proportionnelle à la quantité de HbA produite

A

FAUX

Inversement proportionnel!

Plus il y a de HbA (5-30%, plus le gène bêta et produit et moins on produit de HbS. Protection contre l’HbS

67
Q

Quelle est la particularité observable à l’électrophorèse de l’Hb chez un patient atteint de HbS/B+-thalassémie?

A
  • Présence de HbA (5-30%)
  • Présence de HbS
  • Présence de HbA2 augmenté
  • Présence de HbF augmenté
68
Q

Vrai ou faux : Chez les patients hétérozygotes drépanocytaires, le niveau de HbA2 diminue en fonction de nombre de gène alpha inactif

A

FAUX

Plus le nombre de gène alpha inactif augmente, plus :

  • Le niveau de HbA2 augmente
  • Le niveau de HbS diminue
69
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobinose C?

A

La production d’une chaine bêta mutée (E6K)

70
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à une hémoglobinose C?

A

Peu de manifestations, sauf splénomégalie

71
Q

Vrai ou faux : Les patients hétérozygotes atteint de l’hémoglobinose C sont asymptômatiques

72
Q

Que peut-on observer sur le frottis d’un patient atteint d’hémoglobinose C?

A
  • Cellules cibles (30-100%)
  • Cristaux d’Hb
  • RBC normocytaires
73
Q

Vrai ou faux : Les patients hétérozygotes atteints d’hémoglobinose C présentent une résistance osmotique accrue

74
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobinose E?

A

Mutation de la chaine bêta : E26K

Entraine la formation d’un nouveau site d’épissage

75
Q

Vrai ou Faux : Les patients atteints d’hémoglobinose E homozygotes sont asymptômatiques

76
Q

Vrai ou faux : Les patients HbE/B-Thalassémiques sont considérés comme des patients bêta-thalassémiques mineurs

A

FAUX

Ils peuvent se comporter comme des patients bêta-thalassémiques majeurs

L’HbE est parfois considérée comme une hémoglobinopathie thalassémique

77
Q

Qu’est-ce que l’hémoglobinose H?

A
  • HbH formé par 4 chaines bêta
  • Non causé par une mutation de la chaîne bêta
  • Causé par 3 gènes alpha inactifs sur 4
78
Q

Quelle est la particularité électrophorétique de l’HbH?

A

Sort en premier (fast Hb)

79
Q

Que peut-on observer sur le frottis d’un patient atteint d’une hémoglobinose H?

A
  • RBC balles de golf
  • RBC microcytaires
  • Fragments de RBC
  • Cellules cibles
80
Q

Quel type d’anémie est causée par une hémoglobinose H?

A

Anémie hémolytique variable (sévère à morédée)

81
Q

L’HbH a-t-elle une affinité plus faible ou plus élevée pour l’O2 (p/r à HbA)?

A

Plus forte

82
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une hémoglobinose H?

A
  • Splénomégalie
  • Anémie hémolytique
83
Q

Vrai ou faux : Les patients atteints d’hémoglobinose H peuvent avoir des crises hémolytiques suite à divers stimulus/conditions

A

VRAI

  • Infections
  • Rx oxydants
  • Grossesse
  • Hyperthermie
84
Q

Lequel des variant de l’Hb est souvent découvert fortuitement lors d’une grossesse par exemple?

A

L’HbH (un variant qui n’est pas vraiment un variant puisqu’il n’est pas issus d’une mutation sur la chaine bêta, mais plutôt d’une alpha-thalassémie avec 3 gènes inactifs sur 4)

85
Q

Quel type d’anémie provoquent les variant instables de l’Hb?

A

Des crises d’anémie hémolytique déclanchées par un stress oxydatif

86
Q

Quelle est la physippathologie de l’anémie causée par un variant de l’Hb instable?

A
  • L’hb étant instable, il se dénature et précipite en amas dans les RBC
  • Formation de corps d’inclusion (Corps de Heinz)
87
Q

Quel est le test de dépistage et le test de confirmation dans le programme québecois de dépistage néonatal pour les variants de l’Hb?

A

Dépistage : HPLC

Confirmation : Électrophorèse capillaire

88
Q

Quelles formes anormales de l’Hb sont dépistées par le PQDNS?

A
  • HbSS
  • HbSC
  • HbS/Bo-Thal
  • HbS/B+-Thal
  • HbSD-Punjad
  • HbSO-Arab
89
Q

Quels sont les tests de “soupçon” d’une hémoglobinopathie?

A
  • FCS
  • Bilan martial
  • HbH
  • Électro sur gel capillaire ou HPLC:
    • Variants de l’Hb
    • Dosage quantitatif de HbA2 et HbF
90
Q

Quels sont les tests “définitifs” d’une hémoglobinopathie?

A
  • Évaluation de la structure des variants de Hb : Séquençage LC-MS/MS (MADLI-TOF)
  • Détection de mutants thalassémiques : séquençage ADN
91
Q

Nommer les différentes méthodes électrophorétiques pour l’évaluation de l’Hb

A
  • Électrophorèse capillaire
  • HPLC
  • Électrophorèse sur gel (agarose, isofocalisation, acétate de cellulose)
92
Q

Quelle est l’approche la plus utilisée pour l’évaluation de l’Hb?

A

L’électrophorèse capillaire

93
Q

Quel est l’avantage principal de l’électrophorèse capillaire par rapport à l’HPLC pour évaluer l’Hb?

A

Bonne séparation de HbC et HbA2

94
Q

Vrai ou faux : L’HPLC est la méthode avec le moins d’interférence pour l’évaluation de l’Hb

A

FAUX

L’électrophorèse capillaire est la technique avec le moins d’interférences

95
Q

Décrire le principe de l’évaluation de l’Hb par électrophorèse capillaire (traitement de l’échantillon et principe de séparation)

A
  1. Isolement et lavage des RBC (sang total)
  2. Hémolyse des RBC
  3. Aspiration de l’hémolysat par le système
  4. Séparation des Hb via courant électroendoosmose
    • Séparation en fonction des charges
    • Permet la séparation des formes normales vs atypiques
  5. Profil final en 5 mins
96
Q

Lors de l’évaluation de l’Hb par électrophorèse capillaire, l’Hb est séparée en fonction de quels paramètres?

A

Électroendoosmose

  • Charge de l’Hb
  • Taille de l’Hb
  • Force ionique
  • pH du tampon
  • Nature du support
97
Q

Vrai ou faux : L’évaluation de l’Hb sur gel d’agarose nécessite l’utilisation de d’autres techniques puisque plusieurs variants co-migrent dans les mêmes bandes

98
Q

Quels paramètres influencent la migration de l’Hb sur gel d’agarose?

A
  • Taille de l’Hb
  • Charge de l’Hb
  • Force ionique
  • pH du tampon
  • Nature du support
99
Q

Quel est le principe de séparation de l’Hb par HPLC?

A
  • Hb séparées par un gradient de tampon de force ionique et de pH croissant
  • ID de l’Hb en fonction du temps d’élution défini par le manufacturier
100
Q

Quel est l’avantage de l’évaluation de l’Hb par HPLC p/r aux autres méthodes?

A

Immence base de donnée (ID variants avec temps de rétention)

101
Q

Quelle est la méthode de choix pour dépister et quantifier les différentes Hb?

Cours A2020 (27 decks)

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