Endocrinologie - Cours 10 Reproduction Femme Flashcards
Combien de follicules possèdent les bébé filles à la naissance? Combien viendront à maturité?
- À la naissance : 400 000
- Viendront à maturité : 300-400 (entre 25 et 33 ans de fertilité)
- 1 seul follicule produit durant un cycle menstruel normal au jour 14
Quelles hormones sont sécrétées par l’ovaire?
Oestrogène et progestérone
Nommer les 3 couches entourant l’oocyte du follicule mature
- Theca externa
- Theca interna
- Cellules granulosa
Quelles cellules produisent les androgènes et les oestrogènes?
- Les androgènes sont produits par les cellules de la theca
- Les androgènes sont transportés aux cellules de la granulosa
- Les cellules de la granulosa produisent les oestrogènes
Nommer les oestrogènes. Lequel est le plus actif?
- E1 : Estrone
- E2 : Estradiol
- E3 : Estriol
Activité : E2 > E1 > E3
Décrire les étapes de maturation du follicule pendant le cycle menstruel
- Follicule primaire
- Pas de theca, seulement granulosa
- Follicule mature
- Cellules de la theca avec récepteur LH produisent des androgènes
- Granulosa produit de l’estradiol
- Le follicule mature migre vers l’ovulation par un processus de rupture
- L’oocyte est libéré à proximité des trompes de fallope
- Le follicule se remplit de sang : Corpus hemorrhagicum
- Prolifération rapide des cellules de la theca et de la glomerulosa pour former des cellules lutéales riches en lipides. Remplace le sang coagulé : Corpus Luteum
- Production d’oestrogène et de progestérone
Vrai ou faux : Le follicule primaire contient des cellules theca
FAUX
Le follicule primaire contient seulement la granulosa. La maturation du follicule doit être initiée pour que le follicule envoie les signaux pour recruter les cellules de la theca
Vrai ou faux : Les cellules de la theca ont des récepteurs LH et les cellules de la granulosa ont des récepteurs LH et FSH
FAUX
- Cellules theca : récepteurs LH
- Cellules granulosa : récepteurs FSH
Nommer les 2 phases du cycle menstruel
1) Phrase folliculaire
Ovulation
2) Phase lutéale
Décrire les changements de l’endomètres pendant le cycle menstruel
L’endomètre tapisse la cavité utérine et se transforme de façon cyclique en préparation de l’implantation et de la grossesse en réponse aux changements cycliques de l’oestrogène et de la progestérone
- Pendant la phase folliculaire, l’endomètre s’épaissit et se vascularise en réponse à l’augmentation de la concentration circulante d’oestrogènes
- Phase lutéale : Après la régression du corpus luteum, les menstruations débutent
Quels sont les rôles de la LH et de la FSH pendant le cycle menstruel?
FSH : Stimulation de la maturation du follicule (phase folliculaire)
- Granulosa à des récepteurs FSH
LH : Stimule l’ovulation (pic de LH) et la sécrétion de progestérone par le corpus lutéum en développement
- Corpus luteum a des récepteurs LH et FSH
- Progestérone = androgène
Vrai ou faux : L’estradiol exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse pour la sécrétion de GnRH, FSh et LH
FAUX
Le rétrocontrôle est soit positif ou négatif selon la quantité d’oestradiol en circulation. Rétroaction coordonnée
Vrai ou faux : Les hormones ovariennes sont nécessaires au développement des trompes, de l’utérus et du vagin chez le foetus fille
FAUX
Les trompes, l’utérus et le vagin n’ont pas besoin de signaux pour se développer. “On est une petite fille par défaut”
Quels canaux sont à l’origine des trompes, de l’utérus et du vagin?
Canaux de Müller
Quelle/s hormone/s doive/nt être absente/s pour que les canaux de Müller de différencient en organes génitaux féminins?
Testostérone et AMH (Hormone antimullërienne)
De quel organe provient l’oestrogènes in utero?
Provient de la mère. Activité gonadotropine du foetus supprimé in utero
Discuter de la variation naturelle de l’estradiol, la LH et la FSH suite à la naissance du foetus
- Lorsque le placenta se sépare, la concentration foetale de stéroïdes diminue abruptement
- L’estradiol E2 sérique chez les bébés diminue à son niveau basal 5-7 jours post-naissance
- Concentration basale persiste jusqu’à la puberté
- Inhibition de l’axe gonadotropique levé
- Élévation post-natale de LH et FSH (pic à 2-5 mois)
- Retour au niveau basal ensuite, jusqu’à la puberté
Vrai ou faux : Les concentrations circulantes de gonadotropines sont similaires pour les 2 sexes dans l’enfance
VRAI
Quels seraient les résultats de FSH et LH chez un enfant atteint du syndrome de Turner?
FSH et LH plus élevés qu’un enfant normal
- Turner = hypogonadisme
Qu’est-ce qui initie la puberté?
Mécanisme pas très bien connu, mais le mécanisme de rétroaction des stéroïdes sexuels sur l’hypothalamus et l’hypophyse diminue
- LH, FSH et stéroïdes augmentent gratuellement pendant plusieurs années avant de se stabiliser à l’âge adulte
Chez les filles, quel âge est considéré pour parler de puperté précoce? retardée?
- Puberté précoce : Avant 8 ans
- Puberté retardée :
- Absence de caract sexuelles secondaire à 13 ans
- Absence de ménarche à 16 ans 1/2
Vrai ou faux : La puberté précède l’adrénarche de quelques années
FAUX
- L’adrénarche arrive quelques années avant la pubarche.
- L’augmentation des androgènes surrénaliens commence à l’âge de 6-7 ans (DHEA, DHEAS, androstènedione)
Quelle hormone favorise la maturation de l’utérus et des seins lors de la puberté?
Les oestrogènes.
Décrire brièvement la chronologie de la différenciation sexuelle prénatale
- Formation des ovaires à 8 semaines
- Croissance des canaux de Müller, régression des canaux de Wolff et constitution du stock d’ovocytes entre 9 et 16 semaines
- Interruption du fonctionnement ovarien après la 18e semaine jusqu’à la naissance
Quels sont les rôles des oestrogènes?
- Développement et maintien des organes sexuels féminins et des caractères sexuels secondaires
- Régulation du cycle menstruel, croissance de l’utérus et de la poitrine (avec la progestérone)
- Maintien de la grossesse (avec la progestérone)
- Affectent l’homéostasie du calcium
- Effets bénéfiques sur la masse osseuse
- Diminuent la résorption osseuse
- Accélèrent la croissance linéaire des os et referment l’épiphyse osseuse (filles prépubaires)
**Ostéoporose apparait après 50 ans… (ménopause)
Quels groupements des oestrogènes sont essentiels pour leur activité biologique?
- L’anneau phénolique A
- Groupement hydroxyl en C-17 (carbone 17)
- Estriol et estradiol ont un groupement hydroxyl
- Estrone a une cétone
Commenter le métabolisme des oestrogènes
Estradiol (E2) <=> Estrone (E1) -> Estradiol (E3)
*Si on donne de l’estradiol comme traitement hormonal, le corps fait le reste
Quel processus explique que des hommes obèses ont des taux faibles de testostérone (totale et libre) et des taux élevés d’estradiol?
- Les adipocytes contiennent l’aromatase qui converti la testostérone en estradiol.
- Rétrocontrôle positif pour production de GnRH suite à diminution de testostérone.
- Testostérone réaugmente, mais convertie en estradiol
- Cycle de l’hypogonadisme : shunt de la testostérone-estradiol
Quel oestrogène est le plus pertinant à doser dans un contexte de grossesse?
L’estriol (E3)
- Sécrété par le placenta
- E3 est l’hormone prédominante à la fin de la grossesse
- Détectée > 9 semaines
- Indiction de dosage en grossesse seulement
- Marqueur pour dépistage prénatal
Comment l’estratiol est-il transporté dans le sang?
- 97% lié
- 40-60% lié à SHBG
- 40-60% lié à l’albuminealbumine
- 2-3% libre en circulation
Vrai ou faux : Les mesure de l’estradiol libre a un intérêt en clinique
FAUX
Pas d’intérêt clinique pour les fractions libre/liées de l’estradiol
Vrai ou Faux : L’estrone et le sulfate d’estrone sont exclusivement liés à l’albumine
VRAI
Vrai ou faux : La SHBG a une plus grande affinité pour la testostérone que pour l’estradiol
VRAI
Nommer des conditions qui augmentent et diminuent la concentration de SHBG
Augmente avec les oestrogènes:
- Grossesse
- Prise de contraceptifs oraux
- Hyperthyroïdie
- Rx
Diminution de SHBG :
- Hypothyroïdie
- Obésité
- Excès d’androgène (cause d’infertilité)
Compléter la phrase :
L’obésité et l’hypothyroïdisme favorise la forme ________ de l’oestrogène
L’obésité et l’hypothyroïdisme favorise la forme Estriol (E3) de l’oestrogène
Quels sont les rôles de la progestérone?
- Aide à réguler les organes secondaires durant le cycle menstruel (aves l’oestrogène)
- Préparation de l’utérus pour l’implantation du blastocyte et le maintien de la grossesse
Quels organes sécrètent la progestérone?
Femme non enceinte :
- Principalement corpus luteum
- Surrénales en sécrètent un peu
Femme enceinte :
- Placenta majoritairement
- Surrénales en sécrètent un peu
Quelles sont les protéines de transport de la progestérone?
CBG (corticosteroid binding globulin) et albumine
Vrai ou faux : Le pregnanediol peut être dosé pour quantifier la progestérone étant donné qu’il s’agit d’un de ses métabolites
VRAI
- Quantitativement très significatif dans l’urine
- Concentration corrèle avec la plupart des conditions cliniques
- Utilisé pour confirmer l’ovulation
**Pas dosé chez Mayo ni ailleurs!
À quel moment débute le cycle menstruel?
Au jour 1 des menstruations
Décrire les processus qui prennent place pendant la phase folliculaire
- Sélection et croissance du follicule dominant
- Débute durant les derniers jours de la phase lutéale et se termine par l’ovulation
- 1ere partie :
- FSH augmente puis décline jusqu’à l’ovulation
- LH commence à augmenter au milieu de la phase folliculaire
- 2e partie :
- Sécrétiuon d’oestrogène augmente juste avant l’ovulation
- Stimulus positif pour hypothalamus
- Pic de LH
- LH est nécessaire pour produire les androgènes par les cellules de la theca
- Androgènes de la theca utilisés par la granulosa pour produire l’oestrogène
Décrire les processus qui prennent place dans la phase lutéale
- Augmentation de la production de progestérone et d’oestrogène par le corpus lutéum
- Diminution conséquente de LH et FSH
- Pic de progestérone 8 jours après l’ovulation
- Corpus lutéum maintenu en grossesse par le hCG
- En absence de fécondation, le corpus lutéum se détériore et les niveaux de progestérone et l’oestrogène diminuent
- La progestérone doit diminuer pour passer à un nouveau cycle
- Stérilet à progestérone : apport constant de progestérone, pas de passage à un autre cycle
Vrai ou faux : Si l’ovulation ne se produit pas, le corpus luteum ne se forme pas et l’élévation normale de la progestérone ne se produit pas
VRAI
Discuter du rétrocontrôle de la progestérone excercée sur l’hypophyse et l’hypothalamus
Rétrocontrôle négatif de la progestérone sur l’hypothalamus : inhibe GnRH
Discuter du rétrocontrôle de l’estradiol excercé sur l’hypophyse et l’hypothalamus
Rétrocontrôle sur l’hypophyse :
- Rétrocontrôle négatif sur FSH et LH dans la phase folliculaire
- Lorsque la concentration d’E2 atteint un certain seuil, rétrocontrôle POSITIF sur l’hypothalamus pour produire un pic de LH (pré-ovulation)
- Phase lutéale : action combinée de E2 et progestérone pour rétrocontrôle négatif sur hypophyse et hypothalamus
Discuter du rétrocontrôle des gonadotropines
LH et FSH exercent un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus
Vrai ou faux : La GnRH est libérée de façon pulsatile avec un effet d’auto-entrainement (la dose précédente renforce la dose suivante)
VRAI
Vrai ou faux : La LH et la FSH ne sont pas pulsatiles pendant le cycle menstruel
FAUX
La LH et la FSH sont pulsatiles pendant le cycle menstruel
Discuter des variations de FSH pendant le cycle menstruel
Phase folliculaire : 3,0 - 13,0 U/L
- Commence à augmenter quelques jours avant le jour 1
- Initie croissance d’une cohorte de follicules ovariens. Aux jours 5-7, un seul follicule est sélectionné pour croissance/maturation
- FSH rediminue en réponse à l’estradiol qui est produit
- FSH stable pendant la phase folliculaire
Phase ovulatoire : 5,0 - 25,0 U/L
Phase lutéale : 2,0 - 8,0 U/L
- FSH supprimé par rétroaction négative de E2
- Dégradation du corps jaune = diminution de E2/progestérone et réaugmentation de FSH à la fin du cycle
Discuter des variations de LH pendant le cycle menstruel
Phase folliculaire : 2,0 - 13,0 U/L
- LH est supprimé par un rétrocontrôle négatif de E2
- Plus la concentration de E2 augmente, plus la rétroaction devient positive pour la production de LH
- Pic de LH à la fin de la phase folliculaire
- Augmentation de libération de GnRH et augmentation de la sensibilité de l’hypothalamus à la GnRH = Pic LH
Phase ovulatoire : 13,0 - 80,0 U/L
- Récepteurs LH permettent différenciation des cellules de la theca pour production de progestérone par corpus luteum
Phase lutéale : 1,5 - 15,0 U/L
- LH supprimée par rétroaction négative de E2 avec progestérone
Discuter des variations de la progestérone pendant le cycle menstruel
Phase folliculaire : < 3,28 nmol/L
- Pas de progestérone en quantité significative avant le pic de LH à mi-cycle
Phase lutéale : 3,6 - 65,5 nmol/l
- Pic de LH initie différenciation de la theca et production de progestérone
- Pic de progestérone 8 jours après pic de LH
- Production progestérone (et d’E2) par corpus luteum
- Inhibe FSH et LH
Discuter des variations de l’estradiol pendant le cycle menstruel
Phase folliculaire : < 183,5 pmol/L
- E2 augmente avec l’augmentation de FSH au début du cycle
- Augmentation rapide à mesure que les follicules maturent
- E2 supprime libération de FSH et LH a/n hypophyse (rétroaction négative)
Phase ovulatoire : 917-1835 pmol/L
- E2 au maximum en phase pré-ovulatoire = Pic de LH
- Chute rapide après ovulation
Phase lutéale : < 458,8 pmol/l
- Production d’E2 (et progestérone) par corpus luteum
- Inhibe FSH et LH
- E2 diminue vers la fin du cycle
Quel est le rôle de l’inhibine B dans le cycle menstruel?
Inhibe la sécrétion de FSH et stimule la production d’androgènes par les cellules theca
- Produite par la granulosa
- COncentration élevée dans la phase lutéale
Pour quel type de cancer le dosage de l’inhibine B est-il utiule?
Cancers ovariens de cellules granulosa et carcinomes mucineux
Compléter la phrase :
L’E2 est essentielle au développement prolifératif de __________ et a un effet synergique avec la progestérone pour initier ________________ qui mène au prochain cycle
L’E2 est essentielle au développement prolifératif de l’endomètre** et a un effet synergique avec la progestérone pour initier **la perte sanguine qui mène au prochain cycle
Quels sont les changements à l’origine de la ménopause?
Les ovaires sont incapables de produire les quantités adéquates d’oestrogènes et d’inhibine
- La GnRH est constamment stimulée, FSH augmente
Quels sont les changements hormonaux lors de la ménopause?
- FSH et LH augmentés car ovaire incapable de produire oestrogène et inhibine
- Ovaires continuent de produire des androgènes car LH augmenté
- Testo et androstènedione augmenté
- Cause redistribution des graisses vers la région abdominale
- Sécrétion de bêta hCG par l’hypophyse
- < 13 U/L, mais peut causer un test de grossesse positif
Comment faire le Dx différentiel d’un résultat positif d’hCG entre une grossesse et la ménopause?
Doser la FSH
- Si FSH > 45 IU/L : grossesse impossible
Nommer 4 catégories d’anomalie reproductive
- Pseudohermaphrodisme
- Puberté précoce
- Menstruations irrégulières
- Ménopause
Qu’est-ce que le pseudohermaphrodisme?
- Le sexe gonadique diffère du sexe génital
- Ex : génétiquement XX, mais phénotype mâle
Nommer 2 désordre virilisants
Hyperplasie congénitale des surrénales
- Déficience en 21-hydroxylase
- DÉficience en 11 bêta-hydroxylase
Quels androgènes doivent être dosés pour le Dx de l’hyperplasie congénitale des surrénales avec déficit en 21-hydroxylase? 11-bêta-hydroxylase?
21-hydroxylase :
- 17-hydroxyprogestérone (> 90,9 nmol/L tôt dans l’enfance = Dx CAH)
- Androstènedione
11 bêta-hydroxylase :
- 11-deoxycortisol élevé
- deoxycorticostérone élevé
Nommer les 2 types de puberté précoce
- GnRH dépendante
- GnRH indépendante
Nommer des causes de puberté procéce GnRH dépendante
Activation précoce de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
- 90% idiopatique chez filles
- Tumeurs SNC
- Neurofibromatose
Nommer des causes de puberté procéce GnRH indépendante
Sécrétion précoce de stéroïdes sexuels indépendant de la libération des gonatoprophines de l’hypophyse
- CAH
- Tumeurs surrénalienne ou ovarienne
- Syndrome de McCune-Albright
Qu’est-ce que le Syndrome de McCune-Albright?
Mutation dans le gène GNASI impliqué dans la signalisation des protéines G associées avec les récepteurs de gonadotrophines
- Activation continue du récepteur LH et FSH sur les gonades
- Libération continue d’hormones
- S/Sx : puberté précoce, tâches pigmentaires café au lait, dysplasie fibreuse des os
Comment est effectué un Dx d’une puberté précoce GnRH dépendante?
- Basé sur la présentation clinique
- Mesure des gonadotrophines dans le cadre d’un test de stimulation à la GnRH
- Gold std pour dépistage
- Dx si FSH et LH > VR
- Doser LH seule aussi possible.
- Dx si > 5 IU/L
Comment est effectué un Dx d’une puberté précoce GnRH indépendante?
Plus complexe. Dx différentiel
- Exclure CAH (17-OHP)
- Exclure causes tardives (Ex : syndrome McCune-Albright)
Qu’est-ce que l’aménorrhée?
Absence de saignements menstruels. Primaire ou secondaire
- Primaire : absence de menstruation depuis l’adolescence
- Secondaire : absence de menstruation depuis > 6 mois, mais régles ont déjà été présentes
Qu’est-ce que l’oligoménorrhée?
Règles < 8 fois par an
Nommer des causes d’aménorrhée primaire
- Désordre ovarien
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Syndrome de Turner (45, XO)
- Dysgénésie gonadique pure (caryotype XY, mais phénotype femme)
- Syndrome d’insensibilité aux androgènes
- Syndrome de résistance ovarienne
- Désordre adrénalien
- CAH
- Désordre hypothalamo-hypophysaire
- Syndrome de Kallmann (absence de GnRH)
- Hypopituitarisme
- Défaut des voies inférieures du vagin
- Désordres utérins
- Endométriose
- Agénésie des canaux de Muller
Qu’est-ce que la dysgénésie gonadique pure (DG pure)?
Caryotype XY, mais phénotype femme
- Échec de détermiantion testiculaire
Qu’est-ce que le syndrome ovarien résistant?
Cause rare d’aménorrhée primaire
- LH et FSH élevés
- Ovaires contiennent seulement des follicules
- Défaut probable dans le récepteur FSH
Qu’est-ce que le syndrome de Kallmann?
Maladie génétique du développement embryonnaire
- Hypogonadisme hypogonadotrope par déficit en GnRH
- S/Sx :
- Micropénis + cryptorchidie (testicule non descendu)
- Anosmie patielle ou complète
- Aplasie rénale unilatérale
- Fente labiale ou palatine
- Agénésie dentaire
- Surdité
Quels tests de laboratoires sont demandés pour l’évaluation de l’aménorrhée primaire?
Mesurer les gonadotrophines (LH et FSH)
- Faibles : Insuffisance hypophysaire
- Élevées : Insuffisance gonadique
Comment diagnostiquer un déficit en 17-alpha hydroxylase?
- Progestérone > 9,54 nmol/L
- 17-OHP < 0,6 nmol/L
- Aldostérone faible
- 11-deoxydorticosterone élevé
- 11-deoxycortisol, testostéronem E2 et DEHAS faibles
- Dx confirmé avec test stimulation ACTH
- Dosage progestérone et 17-OHP
- Progestérone augmente, 17-OHP faible/constant
Nommer des causes d’aménorrhée secondaire
Multiples causes (large!)
- Grossesse (1ere cause)
- Prolactinome
- Hypo/hyper thyroïdie
- Désordre surrénalien
- Cushing
- Hyperplasie congénitale tardive
- Désordre ovarien
- Insuffisance ovarienne primaire acquise
- Ovaires polykystiques
- Plusieurs Rx
- Stress
- Exercice excessif
- …
Comment un prolactinome cause-t-il de l’aménorrhée secondaire?
Prolactine interfère avec la pulsatilité de GnRH
- Sécrétion de FSH et LH perturbée
Quelles évaluations cliniques sont effectuées pour évaluer l’aménorrhée secondaire?
- Galactorrhée
- Bouffées de chaleur
- Hypothyroïdisme
- Hirsutisme
- Chirurgie abdominale
- Trauma pelvis
- Rx
- Histoire nutritionnelle
- Habitudes sportives
- Utilisation de contraceptifs
- Stress
- Maladie chronique
- Changement de poids
Quels tests de laboratoires sont demandés pour évaluer l’aménorrhée secondaire?
- hCG pour exclure grossesse
- FSH, LH, estradiol
- Aménorrhée primaire : FSH et LH augmenté
- Aménorrhée secondaire : FSH et LH diminué
- Prolactine
- TSH
- Cortisol urinaire
Quel test ou épreuve peut être effectuée pour investiguer l’aménorrhée secondaire?
Test de charge progestérone
- Donne un progestatif
- Saignements si taux d’oestrogène et voies sont normales
- Faux positifs élevés
Nommer des causes de l’excès d’androgène
- CAH adulte (tardif)
- Syndrome de Cushing dépendant de l’ACTH
- Syndrome des ovaires polykystiques
Quelles sont les manifestations cliniques d’un excès d’androgène?
- Hirsutisme/virilisation
- Poils dans le visage, poitrine, ventre et cuisses
- Acné
- Obésité
Quels sont les S/Sx du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)?
- Infertilité
- hirsutisme
- Obésité (50%)
- Anomalies menstruelles
- Aménorrhée à saignements irréguliers
- Risque d’insulino-résistance
**Peu spécifique. Difficile de faire Dx diff aves CAH tardif
Comment le SOPK est-il diagnostiqué?
ID ovaires polykystiques par ultrason
+
Hyperandrogénisme
OU
Oligoménorrhée/aménorrhée
Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un SOPK?
- FSH relativement faible et LH élevée (disproportionné)
- Ne pas utiliser ratio
- AMH semple plus élevé
- Androstènedione et testo élevées
- Testo peut être normale
- Androstènedione élevée
- Sensib 88%
- Spécif 98%
Nommer des causes d’hirsutisme
Hirsutisme : croissance du poil qui répond aux androgènes
- Résistance à l’insuline
- Tumeur ovarienne produisant androgènes
- Ménopause
- CAH
- SOPK
- Acromégalie
- Syndrome de Cushing
- Hyperprolactinémie
- Idiopatique
- Iatrogénique
- Androgènes, phénytoïne, cyclosporine, streptomycine, …
Comment évalue-t-on l’hirsutisme / la virilisation au laboratoire?
- Testo totale + DHEA-S
- DHEAS élevée = origine surrénalienne
- Testo élevée = origine surrénalienne ou ovarienne
Quels sont les tests de labo à effectuer pour investiguer un CAH non-classique?
- 17-OHP dosé le matin
- < 6,1 nmol/L : Dx exclu
- > 45 nmol/L : Dx
- Entre les 2 : test de stimulation à l’ACTH
(Valeurs pour le cours uniquement, selon guidelines endo, suils à 6 et 10 nmol/L)
Comment défénie-t-on l’infertilité?
Incapacité de concevoir après 1 an de relation non protégée (sans contraceptifs)
- 93% des couples en santé concoivent en 1 an
- Infertilité primaire : couple qui n’ont jamais conçu
- Interfilité secondaire : couple qui a déjà conçu, mais qui ne peuvent plus en avoir
Nommer des causes d’infertilité chez la femme
- Maladie métabolique (foie, thyroïde, obésité, excès d’androgène, SOPK)
- Hypogonadisme hypergonadotrope
- Ménopause
- Dysgénésie gonadique
- Insuffisance ovarienne primaire
- Syndrome de résistance ovarienne
- Hypogonadisme hypogonadotrope
- Hyperprolactinémie
- Insuffisance hypothalamique (syndrome de Kallmann)
- Insuffisance hypophysaire
- Facteurs utérins
- Facteurs immunologiques
- Facteurs psychosociaux
Comment l’infertilité féminine est-elle évaluée?
- Évaluation initiale
- Physique : organes génitaux, recherche de virilisation, pelvis, poitrine (galactorrhée), neurologie (vision, odorat0, thyroïde, IMC
- Historique ITS et menstruation
- Si absence de cycle menstruel : Concentration TSH, testostérone et prolactine
- Évaluation de l’ovulation
- Évaluation des paramètres endocriniens
- Estimation de la réserve ovarienne
Quels tests sont utilisés pour évaluer l’ovulation?
- Pas d’analyse de labo pour confirmer ovulation
- Progestérone à mi-phase lutéale confirme formation corps jaune
- Test LH sur bâtonnet urinaire (70% prédiction ovulation, 24-36h avant ovulation)
Quels tests sont utilisés pour évaluer les paramètres endocriniens dans le cadre de l’évaluation de l’infertilité féminine?
- Dosage FSH et estratiol
- Si FSH > 30 IU/L, insuffisance ovarienne primaire
- E2 < 73 pmol/L
- Hypogonadisme hypergonadotrophe
Quels tests sont utilisés pour évaluer la réserve ovarienne dans le cadre de l’évaluation de l’infertilité féminine?
- AMH = indicateur de réserve ovarienne
- AMH élevée : à risque d’hyperstimulation
- AMH faible = faible réserve ovarienne
- FSH et E2 (jour 3)
- Si FSH > 20 IU/L et E2 > 275-294 pmol/L, peu de chance de grossesse
Discuter de l’AMH
AMH : Hormone anti-Müllerienne
- Indicateur de réserce ovarienne
- Régule le développement du follicule, sa maturation et la sécrétion d’E2
- Produite par les petits follicules
- Cesse d’être produite pendant la phase de croissance FSH dépendante (phase folliculaire)
- AMH constance durant le cycle menstruel
- Décline avec l’âge
Discuter du dosage de l’estradiol (PréA et analytique)
Pré-A :
- Sérum ou plasma
- Centrifugé et séparé < 24h
Analytique :
- GC-MS avec dilution isotopique
- Méthode de référence
- Extraction avec solvant + dérivatisation chimique
- Immunoessais
- E2 doit être détaché de ses protéines de liaison
- Contraceptifs oraux interfèrent (Faux +)
- Pas conçus pour doser concentrations très faibles
- CV augmenté si [] faible
- Non approprié pour enfant, homme et femmes ménopausées
VR varient selon le cycle
Discuter du dosage de la progestérone (PréA et analytique)
Pré-A :
- Sérum ou plasma
Analytique :
- LC-MS/MS
- Immunoessais enzymatique
- Progestérone doit être détaché de ses protéines de liaison (CBG et albumine)
- Non approprié pour enfant, homme et femmes ménopausées
- Précision dans les basses valeurs requise pour Tx infertilité
VR varient selon le cycle
Discuter du dosage du DHEA-S (PréA et analytique)
Pré-A :
- Sérum, plasma
Analytique :
- Immunoessais
Discuter du dosage du DHEA-S
- Investigation de la production surrénalienne d’androgènes
- CAH, tumeur surrénalienne, adrénarche, puberté tardive, hirsutisme
- Non-augmenté dans tumeurs ovariennes virilisantes
- Patientes SOPK souvent DHEA-S élevé
- Origine = principalement surrénale
- Réflète sécrétion de l’ACTH
- DHEA n’est plus dosé, car DHEA-S est plus stable et plus concentré
