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Cours A2020 > Endocrinologie - Cours 10 Reproduction Femme > Flashcards

Endocrinologie - Cours 10 Reproduction Femme Flashcards

1
Q

Combien de follicules possèdent les bébé filles à la naissance? Combien viendront à maturité?

A
  • À la naissance : 400 000
  • Viendront à maturité : 300-400 (entre 25 et 33 ans de fertilité)
    • 1 seul follicule produit durant un cycle menstruel normal au jour 14
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Q

Quelles hormones sont sécrétées par l’ovaire?

A

Oestrogène et progestérone

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3
Q

Nommer les 3 couches entourant l’oocyte du follicule mature

A
  1. Theca externa
  2. Theca interna
  3. Cellules granulosa
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4
Q

Quelles cellules produisent les androgènes et les oestrogènes?

A
  • Les androgènes sont produits par les cellules de la theca
  • Les androgènes sont transportés aux cellules de la granulosa
  • Les cellules de la granulosa produisent les oestrogènes
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5
Q

Nommer les oestrogènes. Lequel est le plus actif?

A
  • E1 : Estrone
  • E2 : Estradiol
  • E3 : Estriol

Activité : E2 > E1 > E3

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6
Q

Décrire les étapes de maturation du follicule pendant le cycle menstruel

A
  • Follicule primaire
    • Pas de theca, seulement granulosa
  • Follicule mature
    • Cellules de la theca avec récepteur LH produisent des androgènes
    • Granulosa produit de l’estradiol
  • Le follicule mature migre vers l’ovulation par un processus de rupture
    • L’oocyte est libéré à proximité des trompes de fallope
  • Le follicule se remplit de sang : Corpus hemorrhagicum
  • Prolifération rapide des cellules de la theca et de la glomerulosa pour former des cellules lutéales riches en lipides. Remplace le sang coagulé : Corpus Luteum
    • Production d’oestrogène et de progestérone
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7
Q

Vrai ou faux : Le follicule primaire contient des cellules theca

A

FAUX

Le follicule primaire contient seulement la granulosa. La maturation du follicule doit être initiée pour que le follicule envoie les signaux pour recruter les cellules de la theca

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8
Q

Vrai ou faux : Les cellules de la theca ont des récepteurs LH et les cellules de la granulosa ont des récepteurs LH et FSH

A

FAUX

  • Cellules theca : récepteurs LH
  • Cellules granulosa : récepteurs FSH
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9
Q

Nommer les 2 phases du cycle menstruel

A

1) Phrase folliculaire

Ovulation

2) Phase lutéale

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10
Q

Décrire les changements de l’endomètres pendant le cycle menstruel

A

L’endomètre tapisse la cavité utérine et se transforme de façon cyclique en préparation de l’implantation et de la grossesse en réponse aux changements cycliques de l’oestrogène et de la progestérone

  • Pendant la phase folliculaire, l’endomètre s’épaissit et se vascularise en réponse à l’augmentation de la concentration circulante d’oestrogènes
  • Phase lutéale : Après la régression du corpus luteum, les menstruations débutent
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11
Q

Quels sont les rôles de la LH et de la FSH pendant le cycle menstruel?

A

FSH : Stimulation de la maturation du follicule (phase folliculaire)

  • Granulosa à des récepteurs FSH

LH : Stimule l’ovulation (pic de LH) et la sécrétion de progestérone par le corpus lutéum en développement

  • Corpus luteum a des récepteurs LH et FSH
  • Progestérone = androgène
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12
Q

Vrai ou faux : L’estradiol exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et l’hypophyse pour la sécrétion de GnRH, FSh et LH

A

FAUX

Le rétrocontrôle est soit positif ou négatif selon la quantité d’oestradiol en circulation. Rétroaction coordonnée

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13
Q

Vrai ou faux : Les hormones ovariennes sont nécessaires au développement des trompes, de l’utérus et du vagin chez le foetus fille

A

FAUX

Les trompes, l’utérus et le vagin n’ont pas besoin de signaux pour se développer. “On est une petite fille par défaut”

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14
Q

Quels canaux sont à l’origine des trompes, de l’utérus et du vagin?

A

Canaux de Müller

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15
Q

Quelle/s hormone/s doive/nt être absente/s pour que les canaux de Müller de différencient en organes génitaux féminins?

A

Testostérone et AMH (Hormone antimullërienne)

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16
Q

De quel organe provient l’oestrogènes in utero?

A

Provient de la mère. Activité gonadotropine du foetus supprimé in utero

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17
Q

Discuter de la variation naturelle de l’estradiol, la LH et la FSH suite à la naissance du foetus

A
  • Lorsque le placenta se sépare, la concentration foetale de stéroïdes diminue abruptement
  • L’estradiol E2 sérique chez les bébés diminue à son niveau basal 5-7 jours post-naissance
    • Concentration basale persiste jusqu’à la puberté
  • Inhibition de l’axe gonadotropique levé
    • Élévation post-natale de LH et FSH (pic à 2-5 mois)
    • Retour au niveau basal ensuite, jusqu’à la puberté
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18
Q

Vrai ou faux : Les concentrations circulantes de gonadotropines sont similaires pour les 2 sexes dans l’enfance

A

VRAI

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19
Q

Quels seraient les résultats de FSH et LH chez un enfant atteint du syndrome de Turner?

A

FSH et LH plus élevés qu’un enfant normal

  • Turner = hypogonadisme
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20
Q

Qu’est-ce qui initie la puberté?

A

Mécanisme pas très bien connu, mais le mécanisme de rétroaction des stéroïdes sexuels sur l’hypothalamus et l’hypophyse diminue

  • LH, FSH et stéroïdes augmentent gratuellement pendant plusieurs années avant de se stabiliser à l’âge adulte
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21
Q

Chez les filles, quel âge est considéré pour parler de puperté précoce? retardée?

A
  • Puberté précoce : Avant 8 ans
  • Puberté retardée :
    • Absence de caract sexuelles secondaire à 13 ans
    • Absence de ménarche à 16 ans 1/2
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22
Q

Vrai ou faux : La puberté précède l’adrénarche de quelques années

A

FAUX

  • L’adrénarche arrive quelques années avant la pubarche.
  • L’augmentation des androgènes surrénaliens commence à l’âge de 6-7 ans (DHEA, DHEAS, androstènedione)
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23
Q

Quelle hormone favorise la maturation de l’utérus et des seins lors de la puberté?

A

Les oestrogènes.

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24
Q

Décrire brièvement la chronologie de la différenciation sexuelle prénatale

A
  1. Formation des ovaires à 8 semaines
  2. Croissance des canaux de Müller, régression des canaux de Wolff et constitution du stock d’ovocytes entre 9 et 16 semaines
  3. Interruption du fonctionnement ovarien après la 18e semaine jusqu’à la naissance
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25
Q

Quels sont les rôles des oestrogènes?

A
  • Développement et maintien des organes sexuels féminins et des caractères sexuels secondaires
  • Régulation du cycle menstruel, croissance de l’utérus et de la poitrine (avec la progestérone)
  • Maintien de la grossesse (avec la progestérone)
  • Affectent l’homéostasie du calcium
    • Effets bénéfiques sur la masse osseuse
    • Diminuent la résorption osseuse
    • Accélèrent la croissance linéaire des os et referment l’épiphyse osseuse (filles prépubaires)

**Ostéoporose apparait après 50 ans… (ménopause)

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26
Q

Quels groupements des oestrogènes sont essentiels pour leur activité biologique?

A
  • L’anneau phénolique A
  • Groupement hydroxyl en C-17 (carbone 17)
    • Estriol et estradiol ont un groupement hydroxyl
    • Estrone a une cétone
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27
Q

Commenter le métabolisme des oestrogènes

A

Estradiol (E2) <=> Estrone (E1) -> Estradiol (E3)

*Si on donne de l’estradiol comme traitement hormonal, le corps fait le reste

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28
Q

Quel processus explique que des hommes obèses ont des taux faibles de testostérone (totale et libre) et des taux élevés d’estradiol?

A
  • Les adipocytes contiennent l’aromatase qui converti la testostérone en estradiol.
  • Rétrocontrôle positif pour production de GnRH suite à diminution de testostérone.
  • Testostérone réaugmente, mais convertie en estradiol
  • Cycle de l’hypogonadisme : shunt de la testostérone-estradiol
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29
Q

Quel oestrogène est le plus pertinant à doser dans un contexte de grossesse?

A

L’estriol (E3)

  • Sécrété par le placenta
  • E3 est l’hormone prédominante à la fin de la grossesse
  • Détectée > 9 semaines
  • Indiction de dosage en grossesse seulement
  • Marqueur pour dépistage prénatal
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30
Q

Comment l’estratiol est-il transporté dans le sang?

A
  • 97% lié
    • 40-60% lié à SHBG
    • 40-60% lié à l’albuminealbumine
  • 2-3% libre en circulation
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31
Q

Vrai ou faux : Les mesure de l’estradiol libre a un intérêt en clinique

A

FAUX

Pas d’intérêt clinique pour les fractions libre/liées de l’estradiol

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32
Q

Vrai ou Faux : L’estrone et le sulfate d’estrone sont exclusivement liés à l’albumine

A

VRAI

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33
Q

Vrai ou faux : La SHBG a une plus grande affinité pour la testostérone que pour l’estradiol

A

VRAI

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34
Q

Nommer des conditions qui augmentent et diminuent la concentration de SHBG

A

Augmente avec les oestrogènes:

  • Grossesse
  • Prise de contraceptifs oraux
  • Hyperthyroïdie
  • Rx

Diminution de SHBG :

  • Hypothyroïdie
  • Obésité
  • Excès d’androgène (cause d’infertilité)
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35
Q

Compléter la phrase :

L’obésité et l’hypothyroïdisme favorise la forme ________ de l’oestrogène

A

L’obésité et l’hypothyroïdisme favorise la forme Estriol (E3) de l’oestrogène

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36
Q

Quels sont les rôles de la progestérone?

A
  • Aide à réguler les organes secondaires durant le cycle menstruel (aves l’oestrogène)
  • Préparation de l’utérus pour l’implantation du blastocyte et le maintien de la grossesse
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37
Q

Quels organes sécrètent la progestérone?

A

Femme non enceinte :

  • Principalement corpus luteum
  • Surrénales en sécrètent un peu

Femme enceinte :

  • Placenta majoritairement
  • Surrénales en sécrètent un peu
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38
Q

Quelles sont les protéines de transport de la progestérone?

A

CBG (corticosteroid binding globulin) et albumine

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39
Q

Vrai ou faux : Le pregnanediol peut être dosé pour quantifier la progestérone étant donné qu’il s’agit d’un de ses métabolites

A

VRAI

  • Quantitativement très significatif dans l’urine
  • Concentration corrèle avec la plupart des conditions cliniques
  • Utilisé pour confirmer l’ovulation

**Pas dosé chez Mayo ni ailleurs!

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40
Q

À quel moment débute le cycle menstruel?

A

Au jour 1 des menstruations

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41
Q

Décrire les processus qui prennent place pendant la phase folliculaire

A
  • Sélection et croissance du follicule dominant
  • Débute durant les derniers jours de la phase lutéale et se termine par l’ovulation
  • 1ere partie :
    • FSH augmente puis décline jusqu’à l’ovulation
  • LH commence à augmenter au milieu de la phase folliculaire
  • 2e partie :
    • Sécrétiuon d’oestrogène augmente juste avant l’ovulation
    • Stimulus positif pour hypothalamus
    • Pic de LH
  • LH est nécessaire pour produire les androgènes par les cellules de la theca
    • Androgènes de la theca utilisés par la granulosa pour produire l’oestrogène
42
Q

Décrire les processus qui prennent place dans la phase lutéale

A
  • Augmentation de la production de progestérone et d’oestrogène par le corpus lutéum
    • Diminution conséquente de LH et FSH
    • Pic de progestérone 8 jours après l’ovulation
  • Corpus lutéum maintenu en grossesse par le hCG
  • En absence de fécondation, le corpus lutéum se détériore et les niveaux de progestérone et l’oestrogène diminuent
    • La progestérone doit diminuer pour passer à un nouveau cycle
    • Stérilet à progestérone : apport constant de progestérone, pas de passage à un autre cycle
43
Q

Vrai ou faux : Si l’ovulation ne se produit pas, le corpus luteum ne se forme pas et l’élévation normale de la progestérone ne se produit pas

A

VRAI

44
Q

Discuter du rétrocontrôle de la progestérone excercée sur l’hypophyse et l’hypothalamus

A

Rétrocontrôle négatif de la progestérone sur l’hypothalamus : inhibe GnRH

45
Q

Discuter du rétrocontrôle de l’estradiol excercé sur l’hypophyse et l’hypothalamus

A

Rétrocontrôle sur l’hypophyse :

  • Rétrocontrôle négatif sur FSH et LH dans la phase folliculaire
  • Lorsque la concentration d’E2 atteint un certain seuil, rétrocontrôle POSITIF sur l’hypothalamus pour produire un pic de LH (pré-ovulation)
  • Phase lutéale : action combinée de E2 et progestérone pour rétrocontrôle négatif sur hypophyse et hypothalamus
46
Q

Discuter du rétrocontrôle des gonadotropines

A

LH et FSH exercent un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de GnRH par l’hypothalamus

47
Q

Vrai ou faux : La GnRH est libérée de façon pulsatile avec un effet d’auto-entrainement (la dose précédente renforce la dose suivante)

A

VRAI

48
Q

Vrai ou faux : La LH et la FSH ne sont pas pulsatiles pendant le cycle menstruel

A

FAUX

La LH et la FSH sont pulsatiles pendant le cycle menstruel

49
Q

Discuter des variations de FSH pendant le cycle menstruel

A

Phase folliculaire : 3,0 - 13,0 U/L

  • Commence à augmenter quelques jours avant le jour 1
    • Initie croissance d’une cohorte de follicules ovariens. Aux jours 5-7, un seul follicule est sélectionné pour croissance/maturation
  • FSH rediminue en réponse à l’estradiol qui est produit
  • FSH stable pendant la phase folliculaire

Phase ovulatoire : 5,0 - 25,0 U/L

Phase lutéale : 2,0 - 8,0 U/L

  • FSH supprimé par rétroaction négative de E2
  • Dégradation du corps jaune = diminution de E2/progestérone et réaugmentation de FSH à la fin du cycle
50
Q

Discuter des variations de LH pendant le cycle menstruel

A

Phase folliculaire : 2,0 - 13,0 U/L

  • LH est supprimé par un rétrocontrôle négatif de E2
  • Plus la concentration de E2 augmente, plus la rétroaction devient positive pour la production de LH
  • Pic de LH à la fin de la phase folliculaire
    • Augmentation de libération de GnRH et augmentation de la sensibilité de l’hypothalamus à la GnRH = Pic LH

Phase ovulatoire : 13,0 - 80,0 U/L

  • Récepteurs LH permettent différenciation des cellules de la theca pour production de progestérone par corpus luteum

Phase lutéale : 1,5 - 15,0 U/L

  • LH supprimée par rétroaction négative de E2 avec progestérone
51
Q

Discuter des variations de la progestérone pendant le cycle menstruel

A

Phase folliculaire : < 3,28 nmol/L

  • Pas de progestérone en quantité significative avant le pic de LH à mi-cycle

Phase lutéale : 3,6 - 65,5 nmol/l

  • Pic de LH initie différenciation de la theca et production de progestérone
  • Pic de progestérone 8 jours après pic de LH
  • Production progestérone (et d’E2) par corpus luteum
    • Inhibe FSH et LH
52
Q

Discuter des variations de l’estradiol pendant le cycle menstruel

A

Phase folliculaire : < 183,5 pmol/L

  • E2 augmente avec l’augmentation de FSH au début du cycle
  • Augmentation rapide à mesure que les follicules maturent
  • E2 supprime libération de FSH et LH a/n hypophyse (rétroaction négative)

Phase ovulatoire : 917-1835 pmol/L

  • E2 au maximum en phase pré-ovulatoire = Pic de LH
  • Chute rapide après ovulation

Phase lutéale : < 458,8 pmol/l

  • Production d’E2 (et progestérone) par corpus luteum
    • Inhibe FSH et LH
  • E2 diminue vers la fin du cycle
53
Q

Quel est le rôle de l’inhibine B dans le cycle menstruel?

A

Inhibe la sécrétion de FSH et stimule la production d’androgènes par les cellules theca

  • Produite par la granulosa
  • COncentration élevée dans la phase lutéale
54
Q

Pour quel type de cancer le dosage de l’inhibine B est-il utiule?

A

Cancers ovariens de cellules granulosa et carcinomes mucineux

55
Q

Compléter la phrase :

L’E2 est essentielle au développement prolifératif de __________ et a un effet synergique avec la progestérone pour initier ________________ qui mène au prochain cycle

A

L’E2 est essentielle au développement prolifératif de l’endomètre** et a un effet synergique avec la progestérone pour initier **la perte sanguine qui mène au prochain cycle

56
Q

Quels sont les changements à l’origine de la ménopause?

A

Les ovaires sont incapables de produire les quantités adéquates d’oestrogènes et d’inhibine

  • La GnRH est constamment stimulée, FSH augmente
57
Q

Quels sont les changements hormonaux lors de la ménopause?

A
  • FSH et LH augmentés car ovaire incapable de produire oestrogène et inhibine
  • Ovaires continuent de produire des androgènes car LH augmenté
    • Testo et androstènedione augmenté
    • Cause redistribution des graisses vers la région abdominale
  • Sécrétion de bêta hCG par l’hypophyse
    • < 13 U/L, mais peut causer un test de grossesse positif
58
Q

Comment faire le Dx différentiel d’un résultat positif d’hCG entre une grossesse et la ménopause?

A

Doser la FSH

  • Si FSH > 45 IU/L : grossesse impossible
59
Q

Nommer 4 catégories d’anomalie reproductive

A
  1. Pseudohermaphrodisme
  2. Puberté précoce
  3. Menstruations irrégulières
  4. Ménopause
60
Q

Qu’est-ce que le pseudohermaphrodisme?

A
  • Le sexe gonadique diffère du sexe génital
    • Ex : génétiquement XX, mais phénotype mâle
61
Q

Nommer 2 désordre virilisants

A

Hyperplasie congénitale des surrénales

  • Déficience en 21-hydroxylase
  • DÉficience en 11 bêta-hydroxylase
62
Q

Quels androgènes doivent être dosés pour le Dx de l’hyperplasie congénitale des surrénales avec déficit en 21-hydroxylase? 11-bêta-hydroxylase?

A

21-hydroxylase :

  • 17-hydroxyprogestérone (> 90,9 nmol/L tôt dans l’enfance = Dx CAH)
  • Androstènedione

11 bêta-hydroxylase :

  • 11-deoxycortisol élevé
  • deoxycorticostérone élevé
63
Q

Nommer les 2 types de puberté précoce

A
  • GnRH dépendante
  • GnRH indépendante
64
Q

Nommer des causes de puberté procéce GnRH dépendante

A

Activation précoce de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

  • 90% idiopatique chez filles
  • Tumeurs SNC
  • Neurofibromatose
65
Q

Nommer des causes de puberté procéce GnRH indépendante

A

Sécrétion précoce de stéroïdes sexuels indépendant de la libération des gonatoprophines de l’hypophyse

  • CAH
  • Tumeurs surrénalienne ou ovarienne
  • Syndrome de McCune-Albright
66
Q

Qu’est-ce que le Syndrome de McCune-Albright?

A

Mutation dans le gène GNASI impliqué dans la signalisation des protéines G associées avec les récepteurs de gonadotrophines

  • Activation continue du récepteur LH et FSH sur les gonades
  • Libération continue d’hormones
  • S/Sx : puberté précoce, tâches pigmentaires café au lait, dysplasie fibreuse des os
67
Q

Comment est effectué un Dx d’une puberté précoce GnRH dépendante?

A
  • Basé sur la présentation clinique
  • Mesure des gonadotrophines dans le cadre d’un test de stimulation à la GnRH
    • Gold std pour dépistage
    • Dx si FSH et LH > VR
  • Doser LH seule aussi possible.
    • Dx si > 5 IU/L
68
Q

Comment est effectué un Dx d’une puberté précoce GnRH indépendante?

A

Plus complexe. Dx différentiel

  • Exclure CAH (17-OHP)
  • Exclure causes tardives (Ex : syndrome McCune-Albright)
69
Q

Qu’est-ce que l’aménorrhée?

A

Absence de saignements menstruels. Primaire ou secondaire

  • Primaire : absence de menstruation depuis l’adolescence
  • Secondaire : absence de menstruation depuis > 6 mois, mais régles ont déjà été présentes
70
Q

Qu’est-ce que l’oligoménorrhée?

A

Règles < 8 fois par an

71
Q

Nommer des causes d’aménorrhée primaire

A
  • Désordre ovarien
    • Syndrome des ovaires polykystiques
    • Syndrome de Turner (45, XO)
    • Dysgénésie gonadique pure (caryotype XY, mais phénotype femme)
    • Syndrome d’insensibilité aux androgènes
    • Syndrome de résistance ovarienne
  • Désordre adrénalien
    • CAH
  • Désordre hypothalamo-hypophysaire
    • Syndrome de Kallmann (absence de GnRH)
    • Hypopituitarisme
  • Défaut des voies inférieures du vagin
  • Désordres utérins
    • Endométriose
    • Agénésie des canaux de Muller
72
Q

Qu’est-ce que la dysgénésie gonadique pure (DG pure)?

A

Caryotype XY, mais phénotype femme

  • Échec de détermiantion testiculaire
73
Q

Qu’est-ce que le syndrome ovarien résistant?

A

Cause rare d’aménorrhée primaire

  • LH et FSH élevés
  • Ovaires contiennent seulement des follicules
  • Défaut probable dans le récepteur FSH
74
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Kallmann?

A

Maladie génétique du développement embryonnaire

  • Hypogonadisme hypogonadotrope par déficit en GnRH
  • S/Sx :
    • Micropénis + cryptorchidie (testicule non descendu)
    • Anosmie patielle ou complète
    • Aplasie rénale unilatérale
    • Fente labiale ou palatine
    • Agénésie dentaire
    • Surdité
75
Q

Quels tests de laboratoires sont demandés pour l’évaluation de l’aménorrhée primaire?

A

Mesurer les gonadotrophines (LH et FSH)

  • Faibles : Insuffisance hypophysaire
  • Élevées : Insuffisance gonadique
76
Q

Comment diagnostiquer un déficit en 17-alpha hydroxylase?

A
  • Progestérone > 9,54 nmol/L
  • 17-OHP < 0,6 nmol/L
  • Aldostérone faible
  • 11-deoxydorticosterone élevé
  • 11-deoxycortisol, testostéronem E2 et DEHAS faibles
  • Dx confirmé avec test stimulation ACTH
    • Dosage progestérone et 17-OHP
    • Progestérone augmente, 17-OHP faible/constant
77
Q

Nommer des causes d’aménorrhée secondaire

A

Multiples causes (large!)

  • Grossesse (1ere cause)
  • Prolactinome
  • Hypo/hyper thyroïdie
  • Désordre surrénalien
    • Cushing
    • Hyperplasie congénitale tardive
  • Désordre ovarien
    • Insuffisance ovarienne primaire acquise
    • Ovaires polykystiques
  • Plusieurs Rx
  • Stress
  • Exercice excessif
  • …
78
Q

Comment un prolactinome cause-t-il de l’aménorrhée secondaire?

A

Prolactine interfère avec la pulsatilité de GnRH

  • Sécrétion de FSH et LH perturbée
79
Q

Quelles évaluations cliniques sont effectuées pour évaluer l’aménorrhée secondaire?

A
  • Galactorrhée
  • Bouffées de chaleur
  • Hypothyroïdisme
  • Hirsutisme
  • Chirurgie abdominale
  • Trauma pelvis
  • Rx
  • Histoire nutritionnelle
  • Habitudes sportives
  • Utilisation de contraceptifs
  • Stress
  • Maladie chronique
  • Changement de poids
80
Q

Quels tests de laboratoires sont demandés pour évaluer l’aménorrhée secondaire?

A
  • hCG pour exclure grossesse
  • FSH, LH, estradiol
    • Aménorrhée primaire : FSH et LH augmenté
    • Aménorrhée secondaire : FSH et LH diminué
  • Prolactine
  • TSH
  • Cortisol urinaire
81
Q

Quel test ou épreuve peut être effectuée pour investiguer l’aménorrhée secondaire?

A

Test de charge progestérone

  • Donne un progestatif
  • Saignements si taux d’oestrogène et voies sont normales
  • Faux positifs élevés
82
Q

Nommer des causes de l’excès d’androgène

A
  • CAH adulte (tardif)
  • Syndrome de Cushing dépendant de l’ACTH
  • Syndrome des ovaires polykystiques
83
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un excès d’androgène?

A
  • Hirsutisme/virilisation
    • Poils dans le visage, poitrine, ventre et cuisses
  • Acné
  • Obésité
84
Q

Quels sont les S/Sx du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)?

A
  • Infertilité
  • hirsutisme
  • Obésité (50%)
  • Anomalies menstruelles
    • Aménorrhée à saignements irréguliers
  • Risque d’insulino-résistance

**Peu spécifique. Difficile de faire Dx diff aves CAH tardif

85
Q

Comment le SOPK est-il diagnostiqué?

A

ID ovaires polykystiques par ultrason

+

Hyperandrogénisme

OU

Oligoménorrhée/aménorrhée

86
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un SOPK?

A
  • FSH relativement faible et LH élevée (disproportionné)
    • Ne pas utiliser ratio
  • AMH semple plus élevé
  • Androstènedione et testo élevées
    • Testo peut être normale
    • Androstènedione élevée
      • Sensib 88%
      • Spécif 98%
87
Q

Nommer des causes d’hirsutisme

A

Hirsutisme : croissance du poil qui répond aux androgènes

  • Résistance à l’insuline
  • Tumeur ovarienne produisant androgènes
  • Ménopause
  • CAH
  • SOPK
  • Acromégalie
  • Syndrome de Cushing
  • Hyperprolactinémie
  • Idiopatique
  • Iatrogénique
    • Androgènes, phénytoïne, cyclosporine, streptomycine, …
88
Q

Comment évalue-t-on l’hirsutisme / la virilisation au laboratoire?

A
  • Testo totale + DHEA-S
    • DHEAS élevée = origine surrénalienne
    • Testo élevée = origine surrénalienne ou ovarienne
89
Q

Quels sont les tests de labo à effectuer pour investiguer un CAH non-classique?

A
  • 17-OHP dosé le matin
    • < 6,1 nmol/L : Dx exclu
    • > 45 nmol/L : Dx
    • Entre les 2 : test de stimulation à l’ACTH

(Valeurs pour le cours uniquement, selon guidelines endo, suils à 6 et 10 nmol/L)

90
Q

Comment défénie-t-on l’infertilité?

A

Incapacité de concevoir après 1 an de relation non protégée (sans contraceptifs)

  • 93% des couples en santé concoivent en 1 an
  • Infertilité primaire : couple qui n’ont jamais conçu
  • Interfilité secondaire : couple qui a déjà conçu, mais qui ne peuvent plus en avoir
91
Q

Nommer des causes d’infertilité chez la femme

A
  • Maladie métabolique (foie, thyroïde, obésité, excès d’androgène, SOPK)
  • Hypogonadisme hypergonadotrope
    • Ménopause
    • Dysgénésie gonadique
    • Insuffisance ovarienne primaire
    • Syndrome de résistance ovarienne
  • Hypogonadisme hypogonadotrope
    • Hyperprolactinémie
    • Insuffisance hypothalamique (syndrome de Kallmann)
    • Insuffisance hypophysaire
  • Facteurs utérins
  • Facteurs immunologiques
  • Facteurs psychosociaux
92
Q

Comment l’infertilité féminine est-elle évaluée?

A
  • Évaluation initiale
    • Physique : organes génitaux, recherche de virilisation, pelvis, poitrine (galactorrhée), neurologie (vision, odorat0, thyroïde, IMC
    • Historique ITS et menstruation
    • Si absence de cycle menstruel : Concentration TSH, testostérone et prolactine
  • Évaluation de l’ovulation
  • Évaluation des paramètres endocriniens
  • Estimation de la réserve ovarienne
93
Q

Quels tests sont utilisés pour évaluer l’ovulation?

A
  • Pas d’analyse de labo pour confirmer ovulation
    • Progestérone à mi-phase lutéale confirme formation corps jaune
    • Test LH sur bâtonnet urinaire (70% prédiction ovulation, 24-36h avant ovulation)
94
Q

Quels tests sont utilisés pour évaluer les paramètres endocriniens dans le cadre de l’évaluation de l’infertilité féminine?

A
  • Dosage FSH et estratiol
    • Si FSH > 30 IU/L, insuffisance ovarienne primaire
    • E2 < 73 pmol/L
    • Hypogonadisme hypergonadotrophe
95
Q

Quels tests sont utilisés pour évaluer la réserve ovarienne dans le cadre de l’évaluation de l’infertilité féminine?

A
  • AMH = indicateur de réserve ovarienne
    • AMH élevée : à risque d’hyperstimulation
    • AMH faible = faible réserve ovarienne
  • FSH et E2 (jour 3)
    • Si FSH > 20 IU/L et E2 > 275-294 pmol/L, peu de chance de grossesse
96
Q

Discuter de l’AMH

A

AMH : Hormone anti-Müllerienne

  • Indicateur de réserce ovarienne
  • Régule le développement du follicule, sa maturation et la sécrétion d’E2
  • Produite par les petits follicules
  • Cesse d’être produite pendant la phase de croissance FSH dépendante (phase folliculaire)
  • AMH constance durant le cycle menstruel
  • Décline avec l’âge
97
Q

Discuter du dosage de l’estradiol (PréA et analytique)

A

Pré-A :

  • Sérum ou plasma
  • Centrifugé et séparé < 24h

Analytique :

  • GC-MS avec dilution isotopique
    • Méthode de référence
    • Extraction avec solvant + dérivatisation chimique
  • Immunoessais
    • E2 doit être détaché de ses protéines de liaison
    • Contraceptifs oraux interfèrent (Faux +)
    • Pas conçus pour doser concentrations très faibles
      • CV augmenté si [] faible
      • Non approprié pour enfant, homme et femmes ménopausées

VR varient selon le cycle

98
Q

Discuter du dosage de la progestérone (PréA et analytique)

A

Pré-A :

  • Sérum ou plasma

​Analytique :

  • LC-MS/MS
  • Immunoessais enzymatique
    • Progestérone doit être détaché de ses protéines de liaison (CBG et albumine)
    • Non approprié pour enfant, homme et femmes ménopausées
    • Précision dans les basses valeurs requise pour Tx infertilité

VR varient selon le cycle

99
Q

Discuter du dosage du DHEA-S (PréA et analytique)

A

Pré-A :

  • Sérum, plasma

Analytique :

  • Immunoessais
100
Q

Discuter du dosage du DHEA-S

A
  • Investigation de la production surrénalienne d’androgènes
    • CAH, tumeur surrénalienne, adrénarche, puberté tardive, hirsutisme
    • Non-augmenté dans tumeurs ovariennes virilisantes
    • Patientes SOPK souvent DHEA-S élevé
  • Origine = principalement surrénale
    • Réflète sécrétion de l’ACTH
  • DHEA n’est plus dosé, car DHEA-S est plus stable et plus concentré

Cours A2020 (27 decks)

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