Endocrinologie - Cours 7 Hypophyse/hypothalamus Flashcards
Décrivez les structures qui se différencient et se forment lors du développement embryonnaire de l’hypothalamus
- Le proencéphale va se diviser pour former :
- Télencéphale
- Diencéphale
- Le Diencéphale va former les structures :
- Thalamus
- Épithalamus (mélatonine)
- Hypothalamus
Compléter la phrase :
L’hypothalamus est un centre intégrateur, il est à la jonction des systèmes __________ et ____________
L’hypothalamus est un centre intégrateur, il est à la jonction des systèmes NERVEUX** et **ENDOCRINIEN
Nommer une fonction de l’axe antéro-postérieur de l’hypothalamus
Effet excitateur sur le système nerveux parasympathyque
- Activité associé au repos et à la digestion
- Baisse de la PA
- Baisse du rythme cardiaque et respiratoire
- Augmentation du péristaltisme
- Augmentation de l’acidité des suc gastriques
Vrai ou faux : L’hypothalamus postérieur et latéral a également un effet sur le système nerveux parasympathique
FAUX
L’hypothalamus postérieur et latéral a également un effet sur le système nerveux sympathique (Fight or Flight)
Quels sont les effets de l’hypothalamus postérieur et latéral sur le système nerveux sympathique?
- Augmentation de la PA
- Augmentation du rythme cardiaque
- Dilatation du pupille
- Inhibition de la digestion
Que sont les “noyaux” de l’hypothalamus?
Des groupes de neurones
Nommer les 3 zones médio-latérales de l’hypothalamus
- Zone périventriculaire
- Hypothalamus médial
- Hypothalamus latéral
Quel est le rôle de la zone périventriculaire de l’hypothalamus?
Contrôle l’anté-hypophyse (adénohypophyse) (hypophyse antérieure)
- Permet libération de libérines et statines
Quelle zone de l’hypothalamus produit la vasopressine et l’ocytocine?
La zone médiale
Nommer différents noyaux hypothalamique et leur rôle principal
- Noyau antérieur (Thermorégulation, régulation sommeil)
- Noyau ventromédian (Contrôle prise de nourriture)
- Noyau supra-optique* (Pression osmotique du sang)
- Noya paraventriculaire* (Produit ocytocine)
- Noyau suprachiasmatique (Rythme circadien)
- Noyau pré-optique (Libérines gonadotrophiques)
*Les plus importants
Nommer les fonctions du noyau supra-optique
Contient les neurones sensibles à la pression osmotique du sang
- Régulation de l’équilibre hydrique de l’organisme
- Sécrétion de l’hormone vasopressine
Vrai ou faux : Plusieurs noyaux hypothalamiques montrent un dimorphisme sexuel
VRAI
Pas la même taille, le même nombre de neurone et la même fonction
Nommer un noyau ayant un dimorphisme sexuel important
Noyau pré-optique : Stimule comportements sexuels
Vrai ou faux : Les noyaux hypothalamiques sont tous des ensembles indépendants de neurones
VRAI
Nommer les 3 systèmes vasculaires distincts de l’hypothalamus
- Hypothalamique pur (plexus primaire)
- Hypothalamo-tubéro-hypophysaire (anté-hypophyse)
- Post-hypophysaire ou neuro-hypophysaire
Vrai ou faux : Les systèmes vasculaires se connectent au niveau du tubule
FAUX
Il n’y a pas de connexion de nature vasculaire au niveau du tubule
►Quelles structures sont comprises dans le diencéphale?
- Thalamus
- Épithalamus
- Hypothalamus
Certains noyaux hypothalamiques sont plus importants que d’autres. Lesquels et quels sont leurs rôles?
Noyau supra-optique :
- Neurones sensibles à la pression osmotique
- Sécrétion de vasopressine
- Régulation de l’équilibre hydrique
Noyau paraventriculaire :
- Sécrète l’ocitocine
Nommer des réponses de l’organismes contrôlées par l’hypothalamus
- Faim
- Soif
- Température
- Fonction respiratoire et cardiaque
- Fertilité
Les neurones hypothalamiques possèdent une fonction endocrine divisée en 2 systèmes. Nommer les 2 systèmes
- Système magnocellulaire
- Système parvocellulaire
Discuter du contrôle endocrinien par le système magnocellulaire
En lien avec la neurohypophyse (hypophyse postérieure):
- Produit et sécrète l’ADH et l’ocytocine qui sont libérées au niveau des capillaires de la neuro-hypophyse
- L’ADH et l’ocytocine sont transportés par les neurones magnocellulaires
- Ensuite déversés dans le système sanguin de l’hypophyse postérieure
Discuter du contrôle endocrinien par le système parvocellulaire de l’hypothalamus
- Transport de libérine et inhibines afin de contrôler la production hormonale de l’adéno-hypophyse
- TRH, CRH, GHRH, GnRH, facteur inhibiteur de la prolactine
Vrai ou faux : Le système magnocellulaies est constitué de plus petites cellules que le système parvocellulaire
FAUX
Système Magnocellulaire : cellules de grande taille
Système Parvocellulaire : cellules de petite taille
Situer les 3 structures suivantes sur l’image :
- Hypothalamus
- Thalamus
- Hypophyse


Situer les noyaux hypothalamiques suivants sur l’image
- Noyau paraventriculaire
- Noyau supra-optique
- Noyau antérieur
- Noyau ventromédian
- Noyau pré-optique
- Noyau suprachismatique


Situer les composantes suivantes :
- L’hypophyse antérieure
- L’hypophyse postérieure
- Les 3 systèmes vasculaires hypothalamo-hypophysaires
- Plexus primaire
- Hypothalamo-tubéro-hypophysaire
- Post-hypophysaire


Associer les systèmes endocriniens parvocellulaire et magnocellulaire avec l’hypophyse antérieure ou postérieure
- Parvocellulaire : Antérieur (GHRH, GnRH, CRH, TRH, PIF)
- Magnocellulaire : Postérieur (ocytocine, ADH)
Quel type de communication hormonale utilisent les systèmes parvocellulaires et magnocellulaires?
NEUROENDOCRINIEN
Nommer les libérines et les inhibines produites par l’hypothalamus
-
Libérines
- TRH : Thyreotropin releasing hormone
- CRH : Corticotropin releasing hormone
- GHRH : Growth-hormone releasing hormone
- GnRH : Gonadolibérine
-
Inhibines :
- PIF : Prolactin inhibiting factor
- Ex : dopamine
- GHIH : Somatostatine
- PIF : Prolactin inhibiting factor
Discuter de la régulation hormonale de la TSH
Hypothalamus : TRH
Hypophyse : TSH
Tissus cible (Thyroïde) : T4 et T3
- Rétrocontrôle négatif T3/T4 sur TRH et TSH
Disctuer de la régulation hormonale de l’axe gonadotrope chez l’homme
Hypothalamus: GnRH
Hypophyse: LH, FSH
Tissus cible (Cellules de Sertoli et cellules de Leydig) : Testostérone
- Rétrocontrôle négatif testostérone sur la sécrétion de GnRH, LH et FSH
Disctuer de la régulation hormonale de l’axe gonadotrope chez la femme
Hypothalamus: GnRH
Hypophyse: LH, FSH
Tissus cible (follicules, ovaires, corps jaune) : Oestrogène et progestérone
- Ovulation
- Rétrocontrôle négatif oestrogène des follicules sur GnRH et FSH dans la phase folliculaire
- Rétrocontrôle négatif de progestérone/oestrogène du corps jaune sur GnRH, FSH et LH dans la phase lutéale
- Stimulation de GnRH et LH par les oestrogènes des follicules dans la phase préovulatoire
Discuter de la régulation hormonale de l’axe cortico-surrénalien
Hypothalamus: CRH
Hypophyse: ACTH
Tissus cible (cortex surrénalien) : Cortisol, aldostérone, DHEA, androstènedione
- Rétrocontrôle négatif Cortisol sur CRH et ACTH
Nommer des stimulus de l’axe cortiso-surrénalien
- Stress
- Hypoglycémie
- Hémorragie aiguë
- Pulsatilité ultradienne
- Cycle circadien
- Infection
- Trauma
- IL-6
- Exercice
- Acétylcholine
- Chirurgie
Nommer des signaux d’inhibition de l’axe cortiso-surrénalien
- GABA
- Corticostéroïdes
Discuter de la régulation hormonale de la prolactine
Hypothalamus: TRH (excès)
Hypophyse: Prolactine
Tissus cible :
- Lactation et grossesse (stimule)
- Ovulation et spermogénèse testiculaire (inhibe)
- Fonction immunitaire
- Pas de rétrocontrôle de la prolactine
- Régulée par les prolactin inhibiting factors (dopamine)
- Seule hormone dont la sécrétion est régulée par son inhibition au lieu de sa stimulation
Nommer des stimulus de la sécrétion de prolactine
- Exercice
- Stress
- Grossesse, lactation
- Opiacés, antidépresseurs, neuroépileptiques
- Hypothyroïdie
- Oestrogènes
- Ocytocine
- VIP
Nommer des signaux inhibiteurs de la sécrétion de la prolactine
- Dopamine
- TGF-bêta
- Calcitonine
Discuter de la régulation hormonale de l’hormone de croissance
Hypothalamus: GHRH
Hypophyse: GH
Tissus cible (foie et cellules adipeuses) :
- Foie : IGF-I
- Cellules adipeuses : catabolisme des lipides
- Rétrocontrôle négatif de IGF-I sur GHRH et GH
Nommer des stimulus de la production de GH
- Sommeil profond
- Hypoglycémie
- Jeûne
- Stress, exercice
- Stéroïdes sexuels
- Alpha-adrénergiques
Nommer des inhibiteurs de la production de GH
- Hyperglycémie
- Cortisol
- Obésité
- Hypothyroïdie
- IGF-I
- Acides gras libres
- Somatostatine (GHIH)
- SRIF (somatotrophin releasing inhibitory factor)
Vrai ou faux : La neurohypophyse produit et sécrète l’ADH et l’ocytocine
FAUX
L’ADH et l’ocytocine sont produits par l’hypothalamus et transportés dans la neurohypophyse. C’est la neurohypophyse qui libère ces hormones dans le sang
Quels sont les 2 systèmes responsables du contrôle de l’hypophyse par l’hypothalamus
- Système parvocellulaire
- Système magnocellulaire

***Savoir les reconnaitre, les distinguer et différencier leurs rôles
Vrai ou faux : Le laboratoire a un rôle important pour le diagnostic des pathologies du l’hypothalamus
FAUX
Surtout de l’imagerie
On peut doser inhibines/libérines, mais très rare (envoi extérieur)
Qu’est-ce que le syndrome de Kallmann?
- Atteinte hypothalamique hypogonadotrope
- Pas de production de GnRH
- Pas de production de LH et FSH
- Pas de développement des caractères sexuels secondaires
- Cause hypothalamique
Nommer les 2 lobes de la glande pituitaire
- Adénohypophyse (hypophyse antérieure)
- Neurohypophyse (hypophyse postérieure)
Quelle est l’origine des 2 lobes de l’hypophyse (développement embryonnaire)?
- Adénohypophyse : origine cellulaire (épithélium pharyngé)
- Neurohypophyse : Origine tissus nerveux de l’hypothalamus (fin du système magnocellulaire)
Nommer les 5 types cellulaires de l’hypophyse ainsi qu’une hormone produite par ces cellules. Quel type cellulaire est le plus abondant?
- Cellules somatotropes (GH) **
- Cellules corticotropes (ACTH) *
- Cellules mammotropes (Prolactine)
- Cellules gonadotropes (LH, FSH)
- Cellules thyréotropes (TSH)
** Les plus anondantes (30-40%)
* Les 2e plus abondantes (20%)
Nommer les organes cibles des hormones de l’hypophyse antérieure
- GH : Action diffuse (os, tissus, organes)
- TSH : Thyroïde
- ACTH : Cortex surrénalien
- LH et FSH : Ovaires et testicules
- Prolactine : Seins
Nommer les organes cibles des hormones de l’hypophyse postérieure
- Ocytocine : Seins, utérus
- Vasopressine : reins
Quel est le rôle de la GH? Quels sont les mécanismes?
Stimule la croissance de pratiquement tous les tissus ayant la capacité de croître
- Augmentation de la taille des cellules
- Augmentaiton de la mitose et du nombre de cellules (division cellulaire)
- Différenciation de certains types cellulaires
Quels sont les effets métaboliques de la GH?
Croissance des tissus mous, du cartillage et des os
-
Stimulation de la synthèse des protéines et de la capture des AA
- Augmentation captation d’acides gras non estérifiés par les muscles
- Augmentation de la mobilisation des gras vers le foie
-
Diminution du catabolisme des protéines
- Urée diminue
- AA sanguins
- Effet sur les électrolytes :
- Augmentation de l’absorption intestinale de Ca
- Diminution de l’excrétion urinaire de Na et K
- Effet sur le glucose:
- Effet aigu : diminution du glucose sanguin
- Effet chronique : augmentation du glucose (glycogénolyse)
Quels sont les rôles/fonctions de l’IGF-I?
- Promotion de la croissance du cartilage
- Effet insuline-like sur d’autres tissus
- Régule l’homéostasie du Ca, Mg et K
Nommer une pathologie pour laquelle l’IGF-I est augmentée et une pour laquelle elle est diminuée
- Augmenté : Acromégalie
- Diminué : Nanisme
Nommer d’autres conditions qui conduisent à une diminution de IGF-I hormis un déficit en GH
- Déficit nutritionnel
- Maladie chronique
- Maladie hépatique
- Certains retards de croissance
- Hypothyroïdie
Qu’est-ce qui différencie le gigantisme et l’acromégalie?
Les 2 peuvent être causés par une tumeur des celulles somatotropes de l’hypophyse causant un excès en GH.
- Gigantisme : Survient AVANT la fusion des épiphyses
- Augmentation de la taille
- Acrémégalie : Survient APRÈS la fusion des épiphyses
- Pas d’augmentation de la taille
Nommer des manifestations cliniques caractéristiques de l’acromégalie
- Oreilles, mains, peids de grande taille
- Mandibule
- Arcade sourcillière
- Pas d’augmentation de la taille (n’est pas un géant)
Comment l’acromégalie est-elle diagnostiquée?
- Dosage de l’IGF-I
- Normal : acromégalie exclue
- Augmenté : Faire test tolérance au glucose
- Test de tolérance au glucose (OGTT) et mesure de GH
- GH diminué : Acromégalie exclue
- GH Élevé : Acromégalie
-
Imagerie pour localiser la tumeur
- Si masse hypophysaire : Acromégalie hypophysaire
- Si absence de masse hypophysaire : Dosage GHRH et recherche de tumeur extra-hypophysaire
**Pourquoi l’IGF-I est le meilleur test individuel pour l’acromégalie (pourquoi pas la GH)?
IGF-I :
- Varie peu d’heure en heure (vs GH qui est produit de façon pulsatile)
- Reflète sécrétion de GH
- Augmenté chez tous les acromégales
- Concentration non influencée par l’alimentation, l’exercice ou le sommeil
GH :
- Production pulsatile
- Production influencée par sommeil, stress et exercice
- Rythme circadien
- Plusieurs isoformes
Discuter de la maladie de Cushing brièvement (causes, S/Sx, test Dx)
- Cause : tumeur hypophysaire
- S/Sx : moon face, HTA, hirsutisme, obésité
-
Test Dx : Augmentation de cortisol
- Cortisol urinaire libre (24h)
- Test suppression dexaméthasone
Nommer des causes physiologiques d’hyperprolactinémie
-
Causes hypothalamiques
- Tumeur
- Maladie infiltrante
-
Causes hypophysaires
- Prolactinome
- S/Sx : aménorrhée, dysfonction érectile
- Dx : Dosge prolactine/imagerie
- Inflammation
- Maladie infiltrante
- Tige pituitaire sectionnée
- Prolactinome
Nommer des causes d’hypopituitarisme
- Chirurgie de l’hypophyse
- Lésion : adénome
- Irradiation de l’hypophyse
- Syndrome de Sheehan
- Maladie génétique (déficit en GH)
- Trauma, infection, infiltration
Nommer des causes de déficit en GH
- Cause congénitale
- Cause idiopathique
- Cause acquise : dommage hypophysaire ou hypothalamique
- Déficit en 1 ou plusieurs hormones de l’hypophyse (Ex : nanisme = panhypopituitarisme)
Comment expliquer un retard de croissance avec une GH normale-augmentée?
Insensibilité à la GH
- Probablement un défaut génétique dans le récepteur de la GH si l’IGF-I est bas
Comment faire pour démontrer que la GH est déficiente?
- Suite à la mise en évidence que l’IGF-I est basse, faire 2 tests de stimulation de la GH
- Si la GH demeure basse, la GH est déficitaire
- Tests de stimulation de la GH :
- Test à l’arginine
- Test à la clinidine
- Test au glucagon
- Test au GHRH
- Hypoglycémie provoquée
Qu’est-ce que le syndrome de Sheehan? (causes, S/Sx, Dx)
Hypopituitarisme post-partum qui cause un déficit de toutes les hormones de l’hypophyse antérieure
- Causes :
- Perte sanguine importante à l’allaitement
- Nécrose hypophysaire
- Choc hypovolumique
- S/Sx :
- Incapacité d’allaitement
- Aménorrhée suite à l’accouchement
- Dx :
- Dosage de TSH, ACTH, GH, LH, FSH et prolactine
- Toutes limites basses
- Imagerie pour exclure tumeur
- Dosage de TSH, ACTH, GH, LH, FSH et prolactine
Discuter des difficultés des analyses des hormones (préanalytiques et analytiques)
Préanalytique :
- Conditions de prélèvement (rythme circadien, heure de prélèement)
Analytique :
- Sensibilité (génération de trouvve)
- Spécificité
- Isoformes (Ex : GH)
- Choix des techniques
- Standardisation
- Interférances analytiques
Discuter du préanalytique pour le dosage de l’ACTH
- Ne pas utiliser de contenant de verre
- Tube lavande EDTA K2 en polypropylène
- Prélever dans un tube pré-refroidit
- Conserver le prélèvement à 4°
- Centrifuger à 4° aliquoter et congeler
- Recentrifuger avant analyse
Quelle est la méthode de dosage utilisée pour l’ACTH avec Roche? Quelles sont ses limites?
ECLIA (Roche)
- Interférence à la biotine (> 5mg/jour)
Quelles sont les éléments à considérer lors de l’interprétaion d’un dosage d’ACTH?
- Corticothérapie
- Heure de prélèvement
- Stress du patient
Quelle méthode est utilisée pour le dosage de la TSH, la FSH et la LH?
Chemiluminescence
(!) Non standardisé
Discuter du préanalytique de la prolactine
- Sérum
- Prélever patient 3-4h après le réveil
- Éviter stress, exercice et ingestion de protéines (augmente prolactine)
- Stabilité 24h à 4°C (sinon congeler)
Quelles sont les différentes formes de prolactines?
- Monomérique
- Big-prolactine (dimère ou trimère)
- Big-big prolactine (macroprolactine, liaison avec auto-Ab)
Discuter de l’interférence par la présence d’une macroprolactine
- Peut causer un résultat d’hyperprolactinémie si les Ab de la méthode et l’auto-Ab ne lient pas les mêmes sites sur la prolactine
- Précipitation au PEG pour éliminer l’interférence par la macroprolactine (conserve seulement la forme monomérique)
Nommer différentes causes d’hyperprolactinémie
- Physiologiques (grossesse)
- Rx (oestrogènes)
- Hypophysaires (prolactinome)
- Hypothalamiques (tumeur)
- Secondaire (insuffisance rénale)
- Analytique (anticorps hétérophiles, macroprolactine)
Discuter du contexte pour le dosage de la GH
La GH est sécrétée de façon pulsatile et épisodique
- Peu pertinent de doser la GH aléatoirement
- IGF-I est un meilleur reflet de la sécrétion de GH
- GH dosé dans le cadre d’épreuves dynamiques
Vrai ou Faux : La GH est dosée uniquement sur le plasma
FAUX
Plasma EDTA/héparine et sérum
(VR diffèrent)
Vrai ou faux : La GH est très instable et doit être prélevée sur glace
FAUX
La GH peut être conservée à température pièce si elle est dosée en < 8h. Sinon conserver à 4°C ou congelé
Nommer des tests de stimulation de la GH utilisés dans les cas suspectés d’états déficitaires
- Test au glucagon
- Test à l’arginine
- Test à la clonidine
- Test au GHRH
- Test d’hypoglycémie provoquée (insuline)
Discuter du test d’hypoglycémie provoquée (test de stimulation de la GH)
- Administration d’insuline pour causer une hypoglycémie
- Stimule la production de GH car l’hypoglycémie est un stimulus de la GHRH
- Stimule également la production de cortisol
- Test dangereux (hypoglycémie sévère)
- Remplacé par le test arginine
Quel est le mécanisme d’action du test de stimulation de la GH à l’arginine
L’arginine agit au niveau hypothalamique en diminuant la production de somatostatine
- Somatostatine = inhibiteur de GH
- Entraine un pic de GH
Quel est le mécanisme d’action du test de stimulation de la GH à la clonidine
La clonidine est un alpha-adrénergique qui va stimuler (faiblement) la GHRH et diminuer la somatostatine
Nommer un autre test de stimulation de la GH qu’il est possible de faire lorsque nous n’avons pas accès aux autres tests
Test de stimulation de la GH par l’exercice :
- L’exercice est un stimulant naturel de la GHRH
- Le matin, après un jeûne
- Effectuer un exercice intense d’environ 20 minutes
- +/- standardisé
- Prélever le patient immédiatement après l’exercice
Nommer un test de suppression de la GH et expliquer son principe
Test de suppression de la GH par hyperglycémie provoquée
- L’hyperglycémie est un inhibiteur naturel de la sécrétion de GH
- Patient boit une boisson de glucose de 75g
- Prélèvement au temps 0 et aux 30 minutes pour faire une cinétique
- Mesure du glucose sanguin et de la GH
- Chez les sujets normaux : La GH chute
- Chez acromégales : La GH reste constante
**Quelles sont les limites des tests de provocation de la GH?
- Non-physiologique
- Reproductibilité peu documentée
- Réponses anormales sont arbitraires (cutoff)
- Coûteux, inconfortable et parfois dangereux
- Âge, sexe et stéroïdes dépendants
- Dépendent de la mesure de GH pour l’interprétaiton
- Exactitude inter-essais variable
- Peuvent ID des enfants avec déficit sévère en GH, mais limité lorsque le déficit est partiel
Quelles sont les cellules de la neurohypophyse?
Les pituicytes
Est-ce que les pituicytes sécrètent des hormones?
NON
Discuter de la structure de l’ocytocine et de l’ADH
Ce sont 2 courts peptides de 9 acides aminés qui se distinguent seulement par 2 acides aminés!
- ADH : CTFQNCPRG
- Ocytocine : CTIQNCPLG
Quels sont les rôles de l’ocytocine?
- Effet constricteur de l’utérus gravide
- Stimule l’excrétion lactée
Décrire l’activation du processus de lactation (ocytocine)
- Stimulation du sein par la tétée
- Signal nerveux aux neurones des noyaux sub-optiques et paraventriculaires
- Sécrétion et libération d’ocytocine par la neurohypophyse dans la circulation sanguine
- Ocytocine gagne la glande mammaire et cause la contraction des cellules myoépithéliales
Quel est le rôle de la vasopressine et les mécanismes qui s’y rattachent?
Hormone anti-diurétique
- Augmentation de la réabsorption de l’H2O
- Augmentation de la pression artérielle
- Concentration de l’urine et dilution du sérum
- Augmentation du péristaltisme
- Contraction de l’utérus et des muscles intestinaux
Discuter de la régulation de la vasopressine
Sécrétion de vasopressine suite au stimulus sur les cellules magnocellulaires
- Osmorécepteurs et barorécepteurs sur les cellules magnocellulaires qui répondent aux changements plasmatiques
- Osmorécepteurs : Changement de tonicité plasmatique
- Barorécepteurs : Diminution du volume circulant efficace (hypovolémie)
- Sécrétion dépendante du Ca2+
Nommer des stimulus de la sécrétion de vasopressine
- Volémie (hypo)
- Osmolalité (hyper)
- Stimulus non-osmotiques :
- Douleur
- Stress
- Sommeil
- Exercice
- Catécholamines
- Angiotensine II
- Barbituriques
Nommer des inhibiteurs de la sécrétion de vasopressine
- ANP (peptide natriurétique auriculaire)
- ANP diminue la sécrétion d’ADH lorsque le volume plasmatique est élevé ou que l’osmolalité est basse
- EtOH
- Gucocorticoïdes
- Phénytoïde
**Polyurie (pas de réabsorption H2O)
Nommer une pathologie associée à l’hyperfonction et une à l’hypofonction de la sécrétion d’ADH
Hyperfonction : SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique)
Hypofonction : Diabète insipide (polyurie)
Nommer 3 états polyuriques
- Diabète insipide central (déficit en ADH)
- Diabète insipide néphrogénique (action déficiente de l’ADH au rein)
- Potomanie (consommation excessive d’H2O)
Distinguer le diabète insipide central et néphrogénique
- Central : Déficience en ADH
- Néphrogénique : action déficiente de l’ADH aux reins
Quel mécanisme prévient la déshydratation sévère chez les patients atteints de diabète insipide central?
La stimulation du centre de la soif qui augmente la consommation d’eau (pour éviter la déshydratation causée par la polyurie)
Nommer différentes causes à l’origine d’un diabète insipide central
- Héréditaire
- Néoplasie (tumeur non fonctionnelle)
- Chirurgie ou trauma neurologique
- Ischémie ou hypoxie
- Grossesse (rare) : Augmentation d’une enzyme inactivant l’ADH
Quels sont les tests diagnostics à effectuer pour le diagnostic du diabète insipide central?
- Documenter la polyurie (> 2,5L/jour)
- Test de privation d’eau
- Test d’infusion saline
Quel est le principe et l’interprétation du test d’infusion saline?
Principe :
- Soluté de saline IV pour augmenter l’osmolalité plasmatique
- Mesure de l’ADH et de l’osmolalité aux 15 minutes
Interprétation :
- Interprétation avec un nomogramme (ADH en fonction de l’osmolalité)
- Osmo H + ADH H = Diabète insipide néphrogénique
- Osmo H + ADH B = Diabète insipide central
- Osmo B + ADH H = SiADH
Quel est le test diagnostic à effectuer pour le SiADH?
Aucun : diagnostic d’exclusion
- Documenter l’hypoosmolalité et l’hyponatrémie
- Exclure les autres pathologies causant une hyponatrémie de dilution
- Mesurer l’osmolalité urinaire
- Mesurer l’ADH et la rénine (ADH élevée, rénine basse)
Nommer des causes d’hyponatrémie de dilution
- SiADH
- Insuffisance cardiaque congestive
- Insuffisance rénale
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose
- Hypothyroïdie
- Administration excessive de fluide hypotonique
- Rx stimulant ADH : Carbamazépine, thiazide, cyclophosphamide
Quelle est la physiopathologie du siADH?
- Sécrétion autonome et soutenue d’ADH en absence de stimuli
- Augmentation de la réabsoprtion d’H2O aux reins
- Diminue volume urinaire :
- [Na+]u augmentée
- Osmo urinaire augmentée
- Augmente volume plasmatique
- [Na+]p diminuée (dilution)
- Osmo plasmatique diminuée
- Réabsorption de Na+ aux reins diminuée
- Augmentation [Na+]u
- Diminue volume urinaire :
Nommer des causes de SiADH
- Néoplasie
- Maladie aiguë ou chronique du SNC
- Maladies pulmonaires
- Causes médicamenteuses (Ex : carbamazépines)
- Transitoire chez 10% des patients avec chirurgie hypophysaire
- Cause la plus fréquente d’hyponatrémie chez les patients hospitalisés
Quels sont les signes et symptômes et les tests de laboratoires associés au SiADH?
- Fatigue, maux de tête, nausées
- Coma, convulsions
- Urines : Hyperosmolalité, hypernatrémie, oligurie
- Plasma : Hypoosmolalité, hyponatrémie, hypervolémie
- ADH augmenté, osmo plasmatique basse
Décrivez 4 conditions cliniques (maladies) pouvant résulter de tumeurs hypophysaire. Pour chaque cas, décrire 2 S/Sx cliniques et 2 méthodes diagnostiques
-
Maladie de Cushing (ACTH)
- Sx : Moon face et Hypertension
- Dx : Cortisol urinaire libre 24h et test de suppression à la dexaméthasone
-
Hyperprolactinome (prolactine)
- Sx : Aménorrhée et dysfonction érectile
- Dx : Dosage prolactine et imagerie
-
Acromégalie (GH)
- Sx : Oreilles et mandibule caractéristiques
- Dx : Mesure de IGF-I et test de tolérance au glucose (hyperglycémie provoquée)
-
Gigantisme (GH)
- Sx : Géant et hyperglycémie
- Dx : Mesure de IGF-I et test de tolérance au glucose (hyperglycémie provoquée)
Décrire le protocole d’investigation de l’acromégalie et l’avantage que représente le dosage de l’IGF-I vs GH?
-
Dosage de l’IGF-I
- Normal : acromégalie exclue
- Augmenté : Faire test tolérance au glucose
-
Test de tolérance au glucose (OGTT) et mesure de GH
- GH diminué : Acromégalie exclue
- GH Élevé : Acromégalie
-
Imagerie pour localiser la tumeur
- Si masse hypophysaire : Acromégalie hypophysaire
- Si absence de masse hypophysaire : Dosage GHRH et recherche de tumeur extra-hypophysaire
IGF-I :
- Varie peu d’heure en heure (vs GH qui est produit de façon pulsatile)
- Reflète sécrétion de GH
- Augmenté chez tous les acromégales
- Concentration non influencée par l’alimentation, l’exercice ou le sommeil
GH :
- Production pulsatile
- Production influencée par sommeil, stress et exercice
- Rythme circadien
- Plusieurs isoformes