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Cours A2020 > Endocrinologie - Cours 7 Hypophyse/hypothalamus > Flashcards

Endocrinologie - Cours 7 Hypophyse/hypothalamus Flashcards

1
Q

Décrivez les structures qui se différencient et se forment lors du développement embryonnaire de l’hypothalamus

A
  • Le proencéphale va se diviser pour former :
    • Télencéphale
    • Diencéphale
  • Le Diencéphale va former les structures :
    • Thalamus
    • Épithalamus (mélatonine)
    • Hypothalamus
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Q

Compléter la phrase :

L’hypothalamus est un centre intégrateur, il est à la jonction des systèmes __________ et ____________

A

L’hypothalamus est un centre intégrateur, il est à la jonction des systèmes NERVEUX** et **ENDOCRINIEN

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3
Q

Nommer une fonction de l’axe antéro-postérieur de l’hypothalamus

A

Effet excitateur sur le système nerveux parasympathyque

  • Activité associé au repos et à la digestion
    • Baisse de la PA
    • Baisse du rythme cardiaque et respiratoire
    • Augmentation du péristaltisme
    • Augmentation de l’acidité des suc gastriques
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4
Q

Vrai ou faux : L’hypothalamus postérieur et latéral a également un effet sur le système nerveux parasympathique

A

FAUX

L’hypothalamus postérieur et latéral a également un effet sur le système nerveux sympathique (Fight or Flight)​

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Q

Quels sont les effets de l’hypothalamus postérieur et latéral sur le système nerveux sympathique?

A
  • Augmentation de la PA
  • Augmentation du rythme cardiaque
  • Dilatation du pupille
  • Inhibition de la digestion
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6
Q

Que sont les “noyaux” de l’hypothalamus?

A

Des groupes de neurones

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7
Q

Nommer les 3 zones médio-latérales de l’hypothalamus

A
  1. Zone périventriculaire
  2. Hypothalamus médial
  3. Hypothalamus latéral
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8
Q

Quel est le rôle de la zone périventriculaire de l’hypothalamus?

A

Contrôle l’anté-hypophyse (adénohypophyse) (hypophyse antérieure)

  • Permet libération de libérines et statines
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9
Q

Quelle zone de l’hypothalamus produit la vasopressine et l’ocytocine?

A

La zone médiale

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10
Q

Nommer différents noyaux hypothalamique et leur rôle principal

A
  • Noyau antérieur (Thermorégulation, régulation sommeil)
  • Noyau ventromédian (Contrôle prise de nourriture)
  • Noyau supra-optique* (Pression osmotique du sang)
  • Noya paraventriculaire* (Produit ocytocine)
  • Noyau suprachiasmatique (Rythme circadien)
  • Noyau pré-optique (Libérines gonadotrophiques)

*Les plus importants

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11
Q

Nommer les fonctions du noyau supra-optique

A

Contient les neurones sensibles à la pression osmotique du sang

  • Régulation de l’équilibre hydrique de l’organisme
  • Sécrétion de l’hormone vasopressine
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12
Q

Vrai ou faux : Plusieurs noyaux hypothalamiques montrent un dimorphisme sexuel

A

VRAI

Pas la même taille, le même nombre de neurone et la même fonction

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13
Q

Nommer un noyau ayant un dimorphisme sexuel important

A

Noyau pré-optique : Stimule comportements sexuels

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14
Q

Vrai ou faux : Les noyaux hypothalamiques sont tous des ensembles indépendants de neurones

A

VRAI

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15
Q

Nommer les 3 systèmes vasculaires distincts de l’hypothalamus

A
  1. Hypothalamique pur (plexus primaire)
  2. Hypothalamo-tubéro-hypophysaire (anté-hypophyse)
  3. Post-hypophysaire ou neuro-hypophysaire
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16
Q

Vrai ou faux : Les systèmes vasculaires se connectent au niveau du tubule

A

FAUX

Il n’y a pas de connexion de nature vasculaire au niveau du tubule

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17
Q

►Quelles structures sont comprises dans le diencéphale?

A
  • Thalamus
  • Épithalamus
  • Hypothalamus
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18
Q

Certains noyaux hypothalamiques sont plus importants que d’autres. Lesquels et quels sont leurs rôles?

A

Noyau supra-optique :

  • Neurones sensibles à la pression osmotique
  • Sécrétion de vasopressine
  • Régulation de l’équilibre hydrique

Noyau paraventriculaire :

  • Sécrète l’ocitocine
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19
Q

Nommer des réponses de l’organismes contrôlées par l’hypothalamus

A
  • Faim
  • Soif
  • Température
  • Fonction respiratoire et cardiaque
  • Fertilité
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20
Q

Les neurones hypothalamiques possèdent une fonction endocrine divisée en 2 systèmes. Nommer les 2 systèmes

A
  • Système magnocellulaire
  • Système parvocellulaire
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21
Q

Discuter du contrôle endocrinien par le système magnocellulaire

A

En lien avec la neurohypophyse (hypophyse postérieure):

  • Produit et sécrète l’ADH et l’ocytocine qui sont libérées au niveau des capillaires de la neuro-hypophyse
    • L’ADH et l’ocytocine sont transportés par les neurones magnocellulaires
    • Ensuite déversés dans le système sanguin de l’hypophyse postérieure
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22
Q

Discuter du contrôle endocrinien par le système parvocellulaire de l’hypothalamus

A
  • Transport de libérine et inhibines afin de contrôler la production hormonale de l’adéno-hypophyse
    • TRH, CRH, GHRH, GnRH, facteur inhibiteur de la prolactine
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23
Q

Vrai ou faux : Le système magnocellulaies est constitué de plus petites cellules que le système parvocellulaire

A

FAUX

Système Magnocellulaire : cellules de grande taille

Système Parvocellulaire : cellules de petite taille

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24
Q

Situer les 3 structures suivantes sur l’image :

  • Hypothalamus
  • Thalamus
  • Hypophyse
A
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25
Q

Situer les noyaux hypothalamiques suivants sur l’image

  • Noyau paraventriculaire
  • Noyau supra-optique
  • Noyau antérieur
  • Noyau ventromédian
  • Noyau pré-optique
  • Noyau suprachismatique
A
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26
Q

Situer les composantes suivantes :

  • L’hypophyse antérieure
  • L’hypophyse postérieure
  • Les 3 systèmes vasculaires hypothalamo-hypophysaires
    • Plexus primaire
    • Hypothalamo-tubéro-hypophysaire
    • Post-hypophysaire
A
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27
Q

Associer les systèmes endocriniens parvocellulaire et magnocellulaire avec l’hypophyse antérieure ou postérieure

A
  • Parvocellulaire : Antérieur (GHRH, GnRH, CRH, TRH, PIF)
  • Magnocellulaire : Postérieur (ocytocine, ADH)
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28
Q

Quel type de communication hormonale utilisent les systèmes parvocellulaires et magnocellulaires?

A

NEUROENDOCRINIEN

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29
Q

Nommer les libérines et les inhibines produites par l’hypothalamus

A
  • Libérines
    • TRH : Thyreotropin releasing hormone
    • CRH : Corticotropin releasing hormone
    • GHRH : Growth-hormone releasing hormone
    • GnRH : Gonadolibérine
  • Inhibines :
    • PIF : Prolactin inhibiting factor
      • Ex : dopamine
    • GHIH : Somatostatine
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30
Q

Discuter de la régulation hormonale de la TSH

A

Hypothalamus : TRH

Hypophyse : TSH

Tissus cible (Thyroïde) : T4 et T3

  • Rétrocontrôle négatif T3/T4 sur TRH et TSH
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31
Q

Disctuer de la régulation hormonale de l’axe gonadotrope chez l’homme

A

Hypothalamus: GnRH

Hypophyse: LH, FSH

Tissus cible (Cellules de Sertoli et cellules de Leydig) : Testostérone

  • Rétrocontrôle négatif testostérone sur la sécrétion de GnRH, LH et FSH
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32
Q

Disctuer de la régulation hormonale de l’axe gonadotrope chez la femme

A

Hypothalamus: GnRH

Hypophyse: LH, FSH

Tissus cible (follicules, ovaires, corps jaune) : Oestrogène et progestérone

  • Ovulation
  • Rétrocontrôle négatif oestrogène des follicules sur GnRH et FSH dans la phase folliculaire
  • Rétrocontrôle négatif de progestérone/oestrogène du corps jaune sur GnRH, FSH et LH dans la phase lutéale
  • Stimulation de GnRH et LH par les oestrogènes des follicules dans la phase préovulatoire
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33
Q

Discuter de la régulation hormonale de l’axe cortico-surrénalien

A

Hypothalamus: CRH

Hypophyse: ACTH

Tissus cible (cortex surrénalien) : Cortisol, aldostérone, DHEA, androstènedione

  • Rétrocontrôle négatif Cortisol sur CRH et ACTH
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34
Q

Nommer des stimulus de l’axe cortiso-surrénalien

A
  • Stress
  • Hypoglycémie
  • Hémorragie aiguë
  • Pulsatilité ultradienne
  • Cycle circadien
  • Infection
  • Trauma
  • IL-6
  • Exercice
  • Acétylcholine
  • Chirurgie
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35
Q

Nommer des signaux d’inhibition de l’axe cortiso-surrénalien

A
  • GABA
  • Corticostéroïdes
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36
Q

Discuter de la régulation hormonale de la prolactine

A

Hypothalamus: TRH (excès)

Hypophyse: Prolactine

Tissus cible :

  • Lactation et grossesse (stimule)
  • Ovulation et spermogénèse testiculaire (inhibe)
  • Fonction immunitaire
  • Pas de rétrocontrôle de la prolactine
  • Régulée par les prolactin inhibiting factors (dopamine)
    • Seule hormone dont la sécrétion est régulée par son inhibition au lieu de sa stimulation
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37
Q

Nommer des stimulus de la sécrétion de prolactine

A
  • Exercice
  • Stress
  • Grossesse, lactation
  • Opiacés, antidépresseurs, neuroépileptiques
  • Hypothyroïdie
  • Oestrogènes
  • Ocytocine
  • VIP
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38
Q

Nommer des signaux inhibiteurs de la sécrétion de la prolactine

A
  • Dopamine
  • TGF-bêta
  • Calcitonine
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39
Q

Discuter de la régulation hormonale de l’hormone de croissance

A

Hypothalamus: GHRH

Hypophyse: GH

Tissus cible (foie et cellules adipeuses) :

  • Foie : IGF-I
  • Cellules adipeuses : catabolisme des lipides
  • Rétrocontrôle négatif de IGF-I sur GHRH et GH
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40
Q

Nommer des stimulus de la production de GH

A
  • Sommeil profond
  • Hypoglycémie
  • Jeûne
  • Stress, exercice
  • Stéroïdes sexuels
  • Alpha-adrénergiques
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41
Q

Nommer des inhibiteurs de la production de GH

A
  • Hyperglycémie
  • Cortisol
  • Obésité
  • Hypothyroïdie
  • IGF-I
  • Acides gras libres
  • Somatostatine (GHIH)
  • SRIF (somatotrophin releasing inhibitory factor)
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42
Q

Vrai ou faux : La neurohypophyse produit et sécrète l’ADH et l’ocytocine

A

FAUX

L’ADH et l’ocytocine sont produits par l’hypothalamus et transportés dans la neurohypophyse. C’est la neurohypophyse qui libère ces hormones dans le sang

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43
Q

Quels sont les 2 systèmes responsables du contrôle de l’hypophyse par l’hypothalamus

A
  • Système parvocellulaire
  • Système magnocellulaire

***Savoir les reconnaitre, les distinguer et différencier leurs rôles

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44
Q

Vrai ou faux : Le laboratoire a un rôle important pour le diagnostic des pathologies du l’hypothalamus

A

FAUX

Surtout de l’imagerie

On peut doser inhibines/libérines, mais très rare (envoi extérieur)

45
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Kallmann?

A
  • Atteinte hypothalamique hypogonadotrope
    • Pas de production de GnRH
    • Pas de production de LH et FSH
    • Pas de développement des caractères sexuels secondaires
  • Cause hypothalamique
46
Q

Nommer les 2 lobes de la glande pituitaire

A
  • Adénohypophyse (hypophyse antérieure)
  • Neurohypophyse (hypophyse postérieure)
47
Q

Quelle est l’origine des 2 lobes de l’hypophyse (développement embryonnaire)?

A
  • Adénohypophyse : origine cellulaire (épithélium pharyngé)
  • Neurohypophyse : Origine tissus nerveux de l’hypothalamus (fin du système magnocellulaire)
48
Q

Nommer les 5 types cellulaires de l’hypophyse ainsi qu’une hormone produite par ces cellules. Quel type cellulaire est le plus abondant?

A
  1. Cellules somatotropes (GH) **
  2. Cellules corticotropes (ACTH) *
  3. Cellules mammotropes (Prolactine)
  4. Cellules gonadotropes (LH, FSH)
  5. Cellules thyréotropes (TSH)

** Les plus anondantes (30-40%)

* Les 2e plus abondantes (20%)

49
Q

Nommer les organes cibles des hormones de l’hypophyse antérieure

A
  • GH : Action diffuse (os, tissus, organes)
  • TSH : Thyroïde
  • ACTH : Cortex surrénalien
  • LH et FSH : Ovaires et testicules
  • Prolactine : Seins
50
Q

Nommer les organes cibles des hormones de l’hypophyse postérieure

A
  • Ocytocine : Seins, utérus
  • Vasopressine : reins
51
Q

Quel est le rôle de la GH? Quels sont les mécanismes?

A

Stimule la croissance de pratiquement tous les tissus ayant la capacité de croître

  • Augmentation de la taille des cellules
  • Augmentaiton de la mitose et du nombre de cellules (division cellulaire)
  • Différenciation de certains types cellulaires
52
Q

Quels sont les effets métaboliques de la GH?

A

Croissance des tissus mous, du cartillage et des os

  • Stimulation de la synthèse des protéines et de la capture des AA​
    • Augmentation captation d’acides gras non estérifiés par les muscles
    • Augmentation de la mobilisation des gras vers le foie
  • Diminution du catabolisme des protéines
    • Urée diminue
    • AA sanguins
  • Effet sur les électrolytes :
    • Augmentation de l’absorption intestinale de Ca
    • Diminution de l’excrétion urinaire de Na et K
  • Effet sur le glucose:
    • Effet aigu : diminution du glucose sanguin
    • Effet chronique : augmentation du glucose (glycogénolyse)
53
Q

Quels sont les rôles/fonctions de l’IGF-I?

A
  • Promotion de la croissance du cartilage
  • Effet insuline-like sur d’autres tissus
  • Régule l’homéostasie du Ca, Mg et K
54
Q

Nommer une pathologie pour laquelle l’IGF-I est augmentée et une pour laquelle elle est diminuée

A
  • Augmenté : Acromégalie
  • Diminué : Nanisme
55
Q

Nommer d’autres conditions qui conduisent à une diminution de IGF-I hormis un déficit en GH

A
  • Déficit nutritionnel
  • Maladie chronique
  • Maladie hépatique
  • Certains retards de croissance
  • Hypothyroïdie
56
Q

Qu’est-ce qui différencie le gigantisme et l’acromégalie?

A

Les 2 peuvent être causés par une tumeur des celulles somatotropes de l’hypophyse causant un excès en GH.

  • Gigantisme : Survient AVANT la fusion des épiphyses
    • Augmentation de la taille
  • Acrémégalie : Survient APRÈS la fusion des épiphyses
    • Pas d’augmentation de la taille
57
Q

Nommer des manifestations cliniques caractéristiques de l’acromégalie

A
  • Oreilles, mains, peids de grande taille
  • Mandibule
  • Arcade sourcillière
  • Pas d’augmentation de la taille (n’est pas un géant)
58
Q

Comment l’acromégalie est-elle diagnostiquée?

A
  • Dosage de l’IGF-I
    • Normal : acromégalie exclue
    • Augmenté : Faire test tolérance au glucose
  • Test de tolérance au glucose (OGTT) et mesure de GH
    • GH diminué : Acromégalie exclue
    • GH Élevé : Acromégalie
  • Imagerie pour localiser la tumeur
    • Si masse hypophysaire : Acromégalie hypophysaire
    • Si absence de masse hypophysaire : Dosage GHRH et recherche de tumeur extra-hypophysaire
59
Q

**Pourquoi l’IGF-I est le meilleur test individuel pour l’acromégalie (pourquoi pas la GH)?

A

IGF-I :

  • Varie peu d’heure en heure (vs GH qui est produit de façon pulsatile)
  • Reflète sécrétion de GH
  • Augmenté chez tous les acromégales
  • Concentration non influencée par l’alimentation, l’exercice ou le sommeil

GH :

  • Production pulsatile
  • Production influencée par sommeil, stress et exercice
  • Rythme circadien
  • Plusieurs isoformes
60
Q

Discuter de la maladie de Cushing brièvement (causes, S/Sx, test Dx)

A
  • Cause : tumeur hypophysaire
  • S/Sx : moon face, HTA, hirsutisme, obésité
  • Test Dx : Augmentation de cortisol
    • Cortisol urinaire libre (24h)
    • Test suppression dexaméthasone
61
Q

Nommer des causes physiologiques d’hyperprolactinémie

A
  • Causes hypothalamiques
    • Tumeur
    • Maladie infiltrante
  • Causes hypophysaires
    • Prolactinome
      • S/Sx : aménorrhée, dysfonction érectile
      • Dx : Dosge prolactine/imagerie
    • Inflammation
    • Maladie infiltrante
    • Tige pituitaire sectionnée
62
Q

Nommer des causes d’hypopituitarisme

A
  • Chirurgie de l’hypophyse
  • Lésion : adénome
  • Irradiation de l’hypophyse
  • Syndrome de Sheehan
  • Maladie génétique (déficit en GH)
  • Trauma, infection, infiltration
63
Q

Nommer des causes de déficit en GH

A
  • Cause congénitale
  • Cause idiopathique
  • Cause acquise : dommage hypophysaire ou hypothalamique
  • Déficit en 1 ou plusieurs hormones de l’hypophyse (Ex : nanisme = panhypopituitarisme)
64
Q

Comment expliquer un retard de croissance avec une GH normale-augmentée?

A

Insensibilité à la GH

  • Probablement un défaut génétique dans le récepteur de la GH si l’IGF-I est bas
65
Q

Comment faire pour démontrer que la GH est déficiente?

A
  • Suite à la mise en évidence que l’IGF-I est basse, faire 2 tests de stimulation de la GH
    • Si la GH demeure basse, la GH est déficitaire
  • Tests de stimulation de la GH :
    • Test à l’arginine
    • Test à la clinidine
    • Test au glucagon
    • Test au GHRH
    • Hypoglycémie provoquée
66
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Sheehan? (causes, S/Sx, Dx)

A

Hypopituitarisme post-partum qui cause un déficit de toutes les hormones de l’hypophyse antérieure

  • Causes :
    • Perte sanguine importante à l’allaitement
    • Nécrose hypophysaire
    • Choc hypovolumique
  • S/Sx :
    • Incapacité d’allaitement
    • Aménorrhée suite à l’accouchement
  • Dx :
    • Dosage de TSH, ACTH, GH, LH, FSH et prolactine
      • Toutes limites basses
    • Imagerie pour exclure tumeur
67
Q

Discuter des difficultés des analyses des hormones (préanalytiques et analytiques)

A

Préanalytique :

  • Conditions de prélèvement (rythme circadien, heure de prélèement)

Analytique :

  • Sensibilité (génération de trouvve)
  • Spécificité
  • Isoformes (Ex : GH)
  • Choix des techniques
  • Standardisation
  • Interférances analytiques
68
Q

Discuter du préanalytique pour le dosage de l’ACTH

A
  • Ne pas utiliser de contenant de verre
  • Tube lavande EDTA K2 en polypropylène
  • Prélever dans un tube pré-refroidit
  • Conserver le prélèvement à 4°
  • Centrifuger à 4° aliquoter et congeler
  • Recentrifuger avant analyse
69
Q

Quelle est la méthode de dosage utilisée pour l’ACTH avec Roche? Quelles sont ses limites?

A

ECLIA (Roche)

  • Interférence à la biotine (> 5mg/jour)
70
Q

Quelles sont les éléments à considérer lors de l’interprétaion d’un dosage d’ACTH?

A
  • Corticothérapie
  • Heure de prélèvement
  • Stress du patient
71
Q

Quelle méthode est utilisée pour le dosage de la TSH, la FSH et la LH?

A

Chemiluminescence

(!) Non standardisé

72
Q

Discuter du préanalytique de la prolactine

A
  • Sérum
  • Prélever patient 3-4h après le réveil
  • Éviter stress, exercice et ingestion de protéines (augmente prolactine)
  • Stabilité 24h à 4°C (sinon congeler)
73
Q

Quelles sont les différentes formes de prolactines?

A
  • Monomérique
  • Big-prolactine (dimère ou trimère)
  • Big-big prolactine (macroprolactine, liaison avec auto-Ab)
74
Q

Discuter de l’interférence par la présence d’une macroprolactine

A
  • Peut causer un résultat d’hyperprolactinémie si les Ab de la méthode et l’auto-Ab ne lient pas les mêmes sites sur la prolactine
  • Précipitation au PEG pour éliminer l’interférence par la macroprolactine (conserve seulement la forme monomérique)
75
Q

Nommer différentes causes d’hyperprolactinémie

A
  • Physiologiques (grossesse)
  • Rx (oestrogènes)
  • Hypophysaires (prolactinome)
  • Hypothalamiques (tumeur)
  • Secondaire (insuffisance rénale)
  • Analytique (anticorps hétérophiles, macroprolactine)
76
Q

Discuter du contexte pour le dosage de la GH

A

La GH est sécrétée de façon pulsatile et épisodique

  • Peu pertinent de doser la GH aléatoirement
  • IGF-I est un meilleur reflet de la sécrétion de GH
  • GH dosé dans le cadre d’épreuves dynamiques
77
Q

Vrai ou Faux : La GH est dosée uniquement sur le plasma

A

FAUX

Plasma EDTA/héparine et sérum

(VR diffèrent)

78
Q

Vrai ou faux : La GH est très instable et doit être prélevée sur glace

A

FAUX

La GH peut être conservée à température pièce si elle est dosée en < 8h. Sinon conserver à 4°C ou congelé

79
Q

Nommer des tests de stimulation de la GH utilisés dans les cas suspectés d’états déficitaires

A
  • Test au glucagon
  • Test à l’arginine
  • Test à la clonidine
  • Test au GHRH
  • Test d’hypoglycémie provoquée (insuline)
80
Q

Discuter du test d’hypoglycémie provoquée (test de stimulation de la GH)

A
  • Administration d’insuline pour causer une hypoglycémie
  • Stimule la production de GH car l’hypoglycémie est un stimulus de la GHRH
  • Stimule également la production de cortisol
  • Test dangereux (hypoglycémie sévère)
    • Remplacé par le test arginine
81
Q

Quel est le mécanisme d’action du test de stimulation de la GH à l’arginine

A

L’arginine agit au niveau hypothalamique en diminuant la production de somatostatine

  • Somatostatine = inhibiteur de GH
  • Entraine un pic de GH
82
Q

Quel est le mécanisme d’action du test de stimulation de la GH à la clonidine

A

La clonidine est un alpha-adrénergique qui va stimuler (faiblement) la GHRH et diminuer la somatostatine

83
Q

Nommer un autre test de stimulation de la GH qu’il est possible de faire lorsque nous n’avons pas accès aux autres tests

A

Test de stimulation de la GH par l’exercice :

  • L’exercice est un stimulant naturel de la GHRH
  • Le matin, après un jeûne
  • Effectuer un exercice intense d’environ 20 minutes
  • +/- standardisé
  • Prélever le patient immédiatement après l’exercice
84
Q

Nommer un test de suppression de la GH et expliquer son principe

A

Test de suppression de la GH par hyperglycémie provoquée

  • L’hyperglycémie est un inhibiteur naturel de la sécrétion de GH
  • Patient boit une boisson de glucose de 75g
  • Prélèvement au temps 0 et aux 30 minutes pour faire une cinétique
  • Mesure du glucose sanguin et de la GH
    • Chez les sujets normaux : La GH chute
    • Chez acromégales : La GH reste constante
85
Q

**Quelles sont les limites des tests de provocation de la GH?

A
  • Non-physiologique
  • Reproductibilité peu documentée
  • Réponses anormales sont arbitraires (cutoff)
  • Coûteux, inconfortable et parfois dangereux
  • Âge, sexe et stéroïdes dépendants
  • Dépendent de la mesure de GH pour l’interprétaiton
    • Exactitude inter-essais variable
  • Peuvent ID des enfants avec déficit sévère en GH, mais limité lorsque le déficit est partiel
86
Q

Quelles sont les cellules de la neurohypophyse?

A

Les pituicytes

87
Q

Est-ce que les pituicytes sécrètent des hormones?

A

NON

88
Q

Discuter de la structure de l’ocytocine et de l’ADH

A

Ce sont 2 courts peptides de 9 acides aminés qui se distinguent seulement par 2 acides aminés!

  • ADH : CTFQNCPRG
  • Ocytocine : CTIQNCPLG
89
Q

Quels sont les rôles de l’ocytocine?

A
  • Effet constricteur de l’utérus gravide
  • Stimule l’excrétion lactée
90
Q

Décrire l’activation du processus de lactation (ocytocine)

A
  1. Stimulation du sein par la tétée
  2. Signal nerveux aux neurones des noyaux sub-optiques et paraventriculaires
  3. Sécrétion et libération d’ocytocine par la neurohypophyse dans la circulation sanguine
  4. Ocytocine gagne la glande mammaire et cause la contraction des cellules myoépithéliales
91
Q

Quel est le rôle de la vasopressine et les mécanismes qui s’y rattachent?

A

Hormone anti-diurétique

  • Augmentation de la réabsorption de l’H2O
  • Augmentation de la pression artérielle
  • Concentration de l’urine et dilution du sérum
  • Augmentation du péristaltisme
  • Contraction de l’utérus et des muscles intestinaux
92
Q

Discuter de la régulation de la vasopressine

A

Sécrétion de vasopressine suite au stimulus sur les cellules magnocellulaires

  • Osmorécepteurs et barorécepteurs sur les cellules magnocellulaires qui répondent aux changements plasmatiques
    • Osmorécepteurs : Changement de tonicité plasmatique
    • Barorécepteurs : Diminution du volume circulant efficace (hypovolémie)
  • Sécrétion dépendante du Ca2+
93
Q

Nommer des stimulus de la sécrétion de vasopressine

A
  • Volémie (hypo)
  • Osmolalité (hyper)
  • Stimulus non-osmotiques :
    • Douleur
    • Stress
    • Sommeil
    • Exercice
    • Catécholamines
    • Angiotensine II
    • Barbituriques
94
Q

Nommer des inhibiteurs de la sécrétion de vasopressine

A
  • ANP (peptide natriurétique auriculaire)
    • ANP diminue la sécrétion d’ADH lorsque le volume plasmatique est élevé ou que l’osmolalité est basse
  • EtOH
  • Gucocorticoïdes
  • Phénytoïde

**Polyurie (pas de réabsorption H2O)

95
Q

Nommer une pathologie associée à l’hyperfonction et une à l’hypofonction de la sécrétion d’ADH

A

Hyperfonction : SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique)

Hypofonction : Diabète insipide (polyurie)

96
Q

Nommer 3 états polyuriques

A
  • Diabète insipide central (déficit en ADH)
  • Diabète insipide néphrogénique (action déficiente de l’ADH au rein)
  • Potomanie (consommation excessive d’H2O)
97
Q

Distinguer le diabète insipide central et néphrogénique

A
  • Central : Déficience en ADH
  • Néphrogénique : action déficiente de l’ADH aux reins
98
Q

Quel mécanisme prévient la déshydratation sévère chez les patients atteints de diabète insipide central?

A

La stimulation du centre de la soif qui augmente la consommation d’eau (pour éviter la déshydratation causée par la polyurie)

99
Q

Nommer différentes causes à l’origine d’un diabète insipide central

A
  • Héréditaire
  • Néoplasie (tumeur non fonctionnelle)
  • Chirurgie ou trauma neurologique
  • Ischémie ou hypoxie
  • Grossesse (rare) : Augmentation d’une enzyme inactivant l’ADH
100
Q

Quels sont les tests diagnostics à effectuer pour le diagnostic du diabète insipide central?

A
  • Documenter la polyurie (> 2,5L/jour)
  • Test de privation d’eau
  • Test d’infusion saline
101
Q

Quel est le principe et l’interprétation du test d’infusion saline?

A

Principe :

  • Soluté de saline IV pour augmenter l’osmolalité plasmatique
  • Mesure de l’ADH et de l’osmolalité aux 15 minutes

Interprétation :

  • Interprétation avec un nomogramme (ADH en fonction de l’osmolalité)
    • Osmo H + ADH H = Diabète insipide néphrogénique
    • Osmo H + ADH B = Diabète insipide central
    • Osmo B + ADH H = SiADH
102
Q

Quel est le test diagnostic à effectuer pour le SiADH?

A

Aucun : diagnostic d’exclusion

  • Documenter l’hypoosmolalité et l’hyponatrémie
  • Exclure les autres pathologies causant une hyponatrémie de dilution
  • Mesurer l’osmolalité urinaire
  • Mesurer l’ADH et la rénine (ADH élevée, rénine basse)
103
Q

Nommer des causes d’hyponatrémie de dilution

A
  • SiADH
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Insuffisance rénale
  • Syndrome néphrotique
  • Cirrhose
  • Hypothyroïdie
  • Administration excessive de fluide hypotonique
  • Rx stimulant ADH : Carbamazépine, thiazide, cyclophosphamide
104
Q

Quelle est la physiopathologie du siADH?

A
  • Sécrétion autonome et soutenue d’ADH en absence de stimuli
  • Augmentation de la réabsoprtion d’H2O aux reins
    • Diminue volume urinaire :
      • [Na+]u augmentée
      • Osmo urinaire augmentée
    • Augmente volume plasmatique
      • [Na+]p diminuée (dilution)
      • Osmo plasmatique diminuée
      • Réabsorption de Na+ aux reins diminuée
        • Augmentation [Na+]u
105
Q

Nommer des causes de SiADH

A
  • Néoplasie
  • Maladie aiguë ou chronique du SNC
  • Maladies pulmonaires
  • Causes médicamenteuses (Ex : carbamazépines)
  • Transitoire chez 10% des patients avec chirurgie hypophysaire
  • Cause la plus fréquente d’hyponatrémie chez les patients hospitalisés
106
Q

Quels sont les signes et symptômes et les tests de laboratoires associés au SiADH?

A
  • Fatigue, maux de tête, nausées
  • Coma, convulsions
  • Urines : Hyperosmolalité, hypernatrémie, oligurie
  • Plasma : Hypoosmolalité, hyponatrémie, hypervolémie
  • ADH augmenté, osmo plasmatique basse
107
Q

Décrivez 4 conditions cliniques (maladies) pouvant résulter de tumeurs hypophysaire. Pour chaque cas, décrire 2 S/Sx cliniques et 2 méthodes diagnostiques

A
  1. Maladie de Cushing (ACTH)
    • Sx : Moon face et Hypertension
    • Dx : Cortisol urinaire libre 24h et test de suppression à la dexaméthasone
  2. Hyperprolactinome (prolactine)
    • Sx : Aménorrhée et dysfonction érectile
    • Dx : Dosage prolactine et imagerie
  3. Acromégalie (GH)
    • Sx : Oreilles et mandibule caractéristiques
    • Dx : Mesure de IGF-I et test de tolérance au glucose (hyperglycémie provoquée)
  4. Gigantisme (GH)
    • Sx : Géant et hyperglycémie
    • Dx : Mesure de IGF-I et test de tolérance au glucose (hyperglycémie provoquée)
108
Q

Décrire le protocole d’investigation de l’acromégalie et l’avantage que représente le dosage de l’IGF-I vs GH?

A
  1. Dosage de l’IGF-I
    • Normal : acromégalie exclue
    • Augmenté : Faire test tolérance au glucose
  2. Test de tolérance au glucose (OGTT) et mesure de GH
    • GH diminué : Acromégalie exclue
    • GH Élevé : Acromégalie
  3. Imagerie pour localiser la tumeur
    • Si masse hypophysaire : Acromégalie hypophysaire
    • Si absence de masse hypophysaire : Dosage GHRH et recherche de tumeur extra-hypophysaire

IGF-I :

  • Varie peu d’heure en heure (vs GH qui est produit de façon pulsatile)
  • Reflète sécrétion de GH
  • Augmenté chez tous les acromégales
  • Concentration non influencée par l’alimentation, l’exercice ou le sommeil

GH :

  • Production pulsatile
  • Production influencée par sommeil, stress et exercice
  • Rythme circadien
  • Plusieurs isoformes

Cours A2020 (27 decks)

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