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Cours A2020 > Endocrinologie - Cours 9 Gastro-intestinal > Flashcards

Endocrinologie - Cours 9 Gastro-intestinal Flashcards

1
Q

Quel est le rôle premier du système digestif?

A
  • Permettre la digestion (clivage mécanique de la nourriture et chimique des biomolécules)
  • Permettre l’assimilation des nutriments nécessaires au fonctionnement du corps
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2
Q

Vrai ou faux : Le fonctionnement du système digestif est très peu régulé

A

FAUX

Hautement régulé en réponse à différents stimuli provenant du système nerveux central et des systèmes nerveux et endocrinien entériques

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3
Q

Que font les cellules spécialisées du tractus digestif?

A
  • Sécrètent des sucs digestifs
  • Sécrètent des hormones de régulation
  • Impliquées dans l’absorption des nutriments
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4
Q

Qu’est-ce que le microbiote entérique?

A
  • Population bactérienne résidente dans le système digestif
  • Joue un rôle important au niveau du maintien de la santé
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5
Q

Combien de neurones contient le système nerveux entérique?

A

Environ 500 millions de neurones répartis sur toute la longueur du tractus digestif

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6
Q

Discuter du système nerveux entérique (SNE)

A
  • Il fait parti du système nerveux périphérique autonome
    • Entité distincte!
  • Plusieurs informations sont traitées par le SNE
    • Des décisions sont prises sans faire intervenir le cortex cérébral
  • Le système nerveux entérique est relié au système nerveux central par l’intermédiaire du nerf vague
  • Composé de 2 résaux neuronaux complexes :
    • Plexus sous-muqueux (Plexus de Meissner)
    • Plexus myentérique (Plexus d’Auerbach)
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7
Q

***Quelle est l’anatomie du système nerveux entérique (SNE)?

A
  • Sous-muqueuse de l’intestin innervée par le plexus de Meissner
    • ​Contrôle les sécrétions
  • Musculeuse de l’intestin innervée par le plexus d’Auerbach
    • ​Contrôle le péristaltisme
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8
Q

Quelles sont les 4 “couches” de l’intestin?

A
  1. Muqueuse (en contact avec lumière de l’intestin)
  2. Sous-muqueuse
  3. Musculeuse
  4. Séreuse
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9
Q

Comment est connecté le système nerveux entérique?

A

Fait parti du système nerveux autonome. Interconnecté avec le système nerveux sympathique et parasympathique. Stimulation des cellules endocrines dans la muqueuse

  • Interrelation des systèmes entériques nerveux et endocrinien
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10
Q

Quelles sont les différentes cellules du petit intestin ?

A
  • Entérocytes
  • Cellules touffues (Tuft cells)
  • Cellules calciformes
  • Cellules de Paneth
  • Cellules entéroendocrines
  • Cellules M
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11
Q

Quel est le rôle des entérocytes?

A

Absorption des nutriments

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12
Q

Quel est le rôle des cellules touffues?

A
  • Chemesenseurs
  • Immunité
  • Peu connues
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13
Q

Quel est le rôle des cellules calciformes ?

A

Production de mucus, lubrification

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14
Q

Quel est le rôle des cellules de Paneth?

A

Cellules responsables de la production de substances bactéricides (Ex : lyzozyme)

  • Protection contre les pathogènes
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15
Q

Quel est le rôle général des cellules entéroendocrines?

A

Intégration de stimuli et production de peptides hormonaux et cytokines

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16
Q

Quel est le rôle des cellules M?

A

Cellules permettant le transfert d’Ag pour les présenter aux cellules immunitaires (a/n des plaques de Payer)

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17
Q

Vrai ou faux : Les cellules entéroendocrines tapissent la paroi du tractus digestif

A

FAUX

Dispercées et isolées parmis les entérocytes et les autres cellules digestives

Représentent 1% des cellules du revêtement du tube digestif

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18
Q

Vrai ou faux : L’intestin est le plus gros organe endocrinien du corps

A

VRAI

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19
Q

Nommer les différentes cellules endocrines de l’estomac et l’hormone/cytokine qu’elles sécrètent

A
  • Cellules G : Estomac (gastrine)
  • Cellules P/D1 : Estomac (Ghréline)
  • Cellules D : Estomac, duodénum et pancréas (Somatostatine)
  • Cellules entérochromaffines (EC) : Tout le long du tractus digestif (Sérotonine)
  • Cellules entérochromaffines-like (ECL) : Estomac (Histamine)
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20
Q

Nommer les différentes cellules endocrines de l’intestin grêle et l’hormone/cytokine qu’elles sécrètent

A
  • Cellules D : Estomac, duodénum et pancréas (Somatostatine)
  • Cellules S : Duodénum (Sécrétine)
  • Cellules I : Duodénum et jéjunum (CCK)
  • Cellules M : Duodénum et jéjunum (Motiline)
  • Cellules K : Duodénum et jéjunum (GIP)
  • Cellules L : Iléon et côlon (PYY, GLP-1, Oxyntomoduline et Glicentine)
  • Cellules entérochromaffines (EC) : Tout le long du tractus digestif (Sérotonine)
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21
Q

Nommer les différentes cellules endocrines du côlon et l’hormone/cytokine qu’elles sécrètent

A
  • Cellules L : Iléon et côlon (PYY, GLP-1, Oxyntomoduline et Glicentine)
  • Cellules entérochromaffines (EC) : Tout le long du tractus digestif (Sérotonine)
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22
Q

Nommer les différentes cellules endocrines du pancréas et l’hormone/cytokine qu’elles sécrètent

A
  • Cellules D : Estomac, duodénum et pancréas (Somatostatine)
  • Cellules entérochromaffines (EC) : Tout le long du tractus digestif (Sérotonine)
  • Cellules alpha : Pancréas (Glucagon)
  • Cellules bêta : Pancréas (Insuline, Amyline)
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23
Q

Quel est le rôle des cellules neuroendocriniennes?

A

Recoivent des signaux synaptiques des autres neurones, produisent des potentiels d’action et sécrètent des hormones dans la circulation

  • Convertissent potentiel d’action en signal hormonal
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24
Q

Expliquer le rôle des cellules entéroendocrines dans l’immunité

A

Les cellules entéroendocrines réagissent aux métabolites de microorganismes pathogènes et libèrent des hormones peptidiques et des cytokines qui jouent un rôle important dans l’immunité.

  • Les hormones entéroendocrines peuvent moduler la réponse immunitaire
    • Modulent l’activité des granulocytes, des cellules dentritiques, des monocytes et macrophages
    • Activation des cellules B
    • Maturation des cellules T
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25
Q

Qu’est-ce que le microbiote intestinal?

A

Représente l’ensemble des espèces de microorganisme qui peuplent l’intestin

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26
Q

***Comment le microbiote influence-t-il le système digestif?

A
  • Composition du microbiote serait dépendante des habitudent alimentaires qui favorisent le développement de différents entérocytes (3 types)
  • Les microorganismes produisent des métabolites (Ex : acides gras à chaine courte, neurotransmetteurs) qui peuvent avoir de multiples effets sur :
    • Système nerveux entérique
    • Système nerveux central
    • Système endocrinien entérique
    • Système immunitaire
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27
Q

Qu’est-ce que la dysbiose? Quels sont ses effets?

A

Dysbiose : Débalancement du microbiote

  • Pourrait jouer un rôle dans:
    • Dépression
    • maladies psychiatriques
    • Maladies neurologiques
    • Maladies inflammatoires de l’intestin
    • Obésité
    • …
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28
Q

Quel est le site de synthèse de la gastrine? Quels sont ses stimulus?

A
  • Cellules G de l’estomac et du duodénum
  • Plusieurs formes produites (G34, G17 et G14)
    • G17 = la plus active
  • Stimulus :
    • Nerf vague (senteur, odeur, goût nourriture)
    • Distension gastrique (bolus)
    • pH alcalin (pouvoir tampon de la nourriture)
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29
Q

Quels sont les effets biologiques de la gastrine?

A

Stimule la production d’acide gastrique (HCl) et de facteur intrinsèque (FI) par les cellules pariétales de l’estomac

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30
Q

Quelle est l’utilité clinique de la gastrine?

A
  • Investigation d’hyperchlorydries
  • Dx des gastrinomes
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31
Q

Quelle est la méthode de dosage de la gastrine?

A
  • Méthode immunologiques (EIA, RIA)
  • Sérum
  • Arrêt inhibiteurs pompes à proton (1 semaine avant)
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32
Q

Quel est le site de synthèse de l’histamine?

A
  • Cellules entérochromaffines-like de l’estomac
  • Mastocytes aussi (réponse immunitaire et allergies)
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33
Q

Quels sont les effets biologiques de l’histamine? Quels sont ses stimulus?

A
  • Stimule la libération d’HCl par l’estomac
  • Stimulus : Gastrine
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34
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’histamine?

A

Aide au Dx des tumeurs carcinoïdes gastriques

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35
Q

Quelle est la méthode de dosage de l’histamine?

A
  • Méthode immunoenzymatique (EIA)
    • Pas dispo au Qc
  • Plasma EDTA (glace, congelé) : Instable!
  • Urine HCl 6N
  • Éviter prise anti-histaminiques, glucocorticoïdes, agents provoquant réponse allergique 24h avant
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36
Q

Quel est le site de synthèse de la ghréline?

A
  • Cellules P/D1 de l’estomac
  • Peptide acylé = actif
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37
Q

Quels sont les effets biologiques de la ghréline? Quels sont ses stimulus?

A

Effets :

  • Augmente l’appétit : Orexigène le plus puissant
  • Stimule la sécrétion de GH
  • Stimule motilité intestinale et sécrétion d’acide par l’estomac

Stimulus :

  • Jeûne
  • Vue/senteur de la nourriture
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38
Q

Quelle est l’utilité clinique de la ghréline?

A
  • Aide au Dx du grénilome (très rare)
  • Dx du syndrome de Prader-Willi (Hyperphagie)
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39
Q

Quelle est la méthode de dosage de la ghréline?

A
  • Dosage RIA (Mayo) (Pas au Qc)
  • Plasma EDTA (glace) : INSTABLE
    • Centrifugation et séparation rapide (congeler)
  • 12h de jeûne
  • Arrêt de Rx influençant glycémie, insuline, CCK ou somatostatine
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40
Q

Quel est le site de synthèse de la somatostatine?

A
  • Cellules D de l’estomac, duodénum et pancréas
  • Aussi par hypothalamus
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41
Q

Quels sont les effets biologiques de la somatostatine? Quels sont ses stimulus?

A

Hormone inhibitrice majeure sur le système digestif :

  • Inhibe motilité gastrique et intestinale et les sécrétions
  • Inhibe les sécrétions du pancréas
  • Diminue la circulation sanguine dans l’intestin (diminue absorption des nutriments)
  • Inhibe libération GH par l’hypophyse

Stimulus :

  • Présence de nourriture dans l’estomac
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42
Q

Quelle est l’utilité clinique de la somatostatine?

A
  • Dx des somatostatinomes
  • Élevé en cas de VIPome, insulinome et glucagonome
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43
Q

Quelle est la méthode de dosage de la somatostatine?

A
  • RIA (Mayo) (Pas au Qc)
  • Jeûne 12h
  • Plasma EDTA + inhibiteurs protéase : INSTABLE!
    • Centri et séparation rapide (congeler)
  • Arrêt Rx qui influence niveaux d’insuline ou motilité intestinale
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44
Q

Nommer une molécule analogue de la somatostatine. Quels sont ses rôles/utilités?

A

Octréotide

  • Utilisé comme Rx pour Tx acromégalie, syndrome carcinoïde et VIPome
  • Inhibiteur + puissant que somatostatine
  • Peut être utilisé comme marqueur isotope en imagerie médicale et radio-oncologie pour Tx tumeurs entéroendocrines
    • Se lie aux récepteurs de somatostatine (surexprimés)
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45
Q

Quel est le site de synthèse de la sécrétine?

A

Cellules S du duodénum

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46
Q

Quels sont les effets biologiques de la sécrétine? Quels sont les stimulus?

A

Effets :

  • Stimule
    • production de HCO3- par le pancréas
    • libération de bile par le foie
  • Inhibe la sécrétion d’acide gastrique

Stimulus :

  • pH Acide du bolus alimentaire
  • Inhibiteur : somatostatine
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47
Q

Quelle est l’utilité clinique de la sécrétine?

A

Peu d’utilité : Tests Dx gastrinome (Zollinger-Ellison)

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48
Q

Quelle est la méthode de dosage de la sécrétine?

A
  • RIA (Mayo) (Pas au Qc)
  • Jeûne 12h
  • Plasma EDTA + inhibiteurs protéase
    • Centri et séparation rapide (congeler)
  • Arrêt Rx qui influence motilité intestinale et antiacides (48h)
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49
Q

Quel est le site de synthèse du VIP?

A

VIP : Vasoactive Intestinal Peptide

  • Plusieurs neurones dans le SNC et périphérique
  • Neurones du système nerveux entérique et du pancréas
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50
Q

Quels sont les effets biologiques du VIP?

A
  • Augmentation de la sécrétion d’eau et d’électrolytes par l’intestin
  • Relaxation des muscles lisses de l’intestin
  • Augmentation de la motilité intestinale
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51
Q

Quelle est l’utilité clinique du VIP?

A

Dx des VIPomes

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52
Q

Quelle est la méthode de dosage du VIP?

A
  • RIA (Mayo) (Pas au Qc)
  • Jeûne 8h
  • Plasma EDTA +/- inhibiteurs protéase
    • Centri et séparation rapire (congeler)
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53
Q

Quel est le site de synthèse de la CKK (cholécystokinine)?

A
  • Cellules I du doudénum et du jéjunum
  • Neurones du système nerveux entérique et du cerveau
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54
Q

Quels sont les effets biologiques de la CCK (Cholécystokinine)? Quels sont ses stimulus?

A

Stimule :

  • Motilité de l’intestin
  • Contraction de la vésicule biliaire
  • Sécrétion d’enzymes pancréatiques (relaxation sphincter d’Oddi)

Diminue :

  • Appétit
  • Motilité et sécrétions gastriques (inhibe libération gastrine)

Stimulus :

  • Présence de lipides et protéines dans l’estomac
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55
Q

Quelle est l’utilité clinique de la CCK (cholécystokinine)?

A

Limité : CCKome (1 seul cas rapporté)

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56
Q

Quelle est la méthode de dosage de la CCK (Cholécystokinine)?

A
  • RIA (Mayo) (Pas au Qc)
  • Jeûne 12h
  • Plasma EDTA + inhibiteurs protéase
  • Centri et séparation rapide (congeler)
  • Arrêt Rx qui influence motilité intestinale et antiacides (48h)
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57
Q

Quel est le site de synthèse du glucagon?

A

Cellules alpha du pancréas (situées en périphérie des îlots de Langerhans)

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58
Q

Quels sont les effets biologiques du glucagon?

A

Hormone hyperglycémiante

  • Stimule néoglucogenèse et glycogénolyse a/n du foie
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59
Q

Quelle est l’utilité clinique du glucagon?

A
  • Investigation d’hyperglycémies inexpliquées
  • Dx glucogonomes
60
Q

Quelle est la méthode de dosage du glucagon?

A
  • RIA et méthode immunométrique (sandwich) (Mayo) (Pas au Qc)
    • Extraction préalable du plasma avec EtOH pour éliminer forme inactive
  • Plasma EDTA +/- inhibiteurs (froid)
    • Centri et séparation rapide (congeler)
61
Q

Quel est le site de synthèse de l’insuline?

A

Cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas

62
Q

Quels sont les effets biologiques de l’insuline?

A

Hormone hypoglycémiante

  • Induit translocation des transporteurs de glucose à la surface des cellules pour permettre l’entrée du glucose
63
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’insuline?

A
  • Dx et suivi diabète
  • Insulinome (avec dosage peptide C et Pro-insuline)
64
Q

Quelle est la méthode de dosage de l’insuline?

A
  • EIA : Plusieurs labos (régional)
  • Sérum
  • Jeûne
  • SANS hémolyse
65
Q

Quel est le site de synthèse de l’amyline?

A
  • Peptide amyloïde de l’îlot de Langerhans
  • Sécrété par les cellules B du pancréas en tandem avec la sécrétion d’insuline (1:100)
66
Q

Quels sont les effets biologiques de l’amyline?

A
  • Ralentit la vidange gastrique et les sécrétions gastriques
  • Régule la glycémie en empêchant les pics de glycémie post-prandiaux
  • Diminue l’appétit (signal de satiété)
67
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’amyline?

68
Q

Quelle est la méthode de dosage de l’amyline?

A

NON dosée!

69
Q

Quel est le site de synthèse de la sérotonine?

A

Sérotonine = dérivé du Trp

  • Cellules entérochromaffines (tout au long du tractus digestif)
  • Produite par les neurones du SNC (neurotransmetteur)
  • 2 POOLS DISTINCTS
70
Q

Quels sont les effets biologiques de la sérotonine?

A
  • Active la motilité de l’intestin
  • Stimule réflexe vomissement et diarrhée (en grande qté)
  • Active circulation sanguine dans l’intestin
  • Effet positif sur l’humeur (SNC)
71
Q

Quelle est l’utilité clinique de la sérotonine?

A
  • Suivi Ptx avec tumeurs carcinoïdes (avec 5-HIAA)
  • Test de 2eligne pour Dx tumeurs carcinoïdes
72
Q

***Quelle est la méthode de dosage de la sérotonine?

A
  • LC-MS/MS (Mayo et CUSM)
  • Pré-Tx de l’échantillon à l’acide ascorbique
  • Tube lavande : Sang total (plasma + plaquettes)
  • Certains Rx peuvent affecter niveaux sérotonine
73
Q

Quel est le site de synthèse de la motiline?

A

Cellules M du duodénum et jéjunum

74
Q

Quels sont les effets biologiques de la motiline?

A
  • Contribue au complexe moteur migrant (péristaltisme intestinal permettant auto-nettoyage du petit intestin entre les repas)
  • Favorise la vidange gastrique
  • Augmente le péristaltisme intestinal (transit)
75
Q

Quelle est l’utilité clinique de la motiline?

A

Aucune (recherche)

76
Q

Quelle est la méthode de dosage de la motiline?

A

PAS dosé (recherche seulement)

  • RIA (Mayo) (Pas au Qc)
  • Sérum ou Plasma EDTA
  • Décanter et congeler
  • Arrêt Rx qui influence motilité intestinale et antiacides (48h)
77
Q

Quel est le site de synthèse de la PYY (Peptide tyrosine-tyrosine)?

A
  • Sécrété par les cellules L de l’iléon et de colon
  • Dérivé du glucagon
78
Q

Quels sont les effets biologiques de la PYY (peptide tyrosine-tyrosine)? Quels sont les stimulus de la PYY?

A

Effets :

  • Diminue la motilité intestinale (frein de l’intestin) ([] élevée = constipation)
  • Diminue les sécrétions gastriques et intestinales
  • Diminue l’appétit (signal de satiété)

Stimulus :

  • Repas, en particulier par les lipides
  • Sécrétion proportionnelle au contenu calorique
79
Q

Quelle est l’utilité clinique de la PYY?

80
Q

Quelle est la méthode de dosage de la PYY?

A

NON dosée

81
Q

Quel est le site de synthèse de la GIP (Glucose-dependant insulinotropic polypeptide)?

A

GIP : incrétine

  • Cellules K du duodénum et jéjunum
82
Q

Quels sont les effets biologiques de la GIP (Glucose-dependant insulinotropic polypeptide)? Quels sont les stimulus de la GIP?

A

Effets :

  • Stimule sécrétion d’insuline (incrétine)
  • Inhibe la sécrétion et la motilité gastrique
  • Stimule l’ostéogénèse

Stimulus :

  • Glucides
  • Rapidement inactivée in vivo par la DPP-4
83
Q

Quelle est l’utilité clinique de la GIP?

A

Aucune (recherche)

84
Q

Quelle est la méthode de dosage de la GIP?

A

Non dosé en clinique (ELISA commerciaux en recherche)

85
Q

Quel est le site de synthèse de la GLP-1 (Glucagon-like peptide 1)?

A

Cellules L de l’iléon et du colon

86
Q

Quels sont les effets biologiques de la GLP-1? Quels sont les stimulus de la GLP-1?

A

Inhibe

  • Libération du glucagon a/n du pancréas
  • Vidange de l’estomac
  • Diminue l’appétit (signal de satiété)

Stimule :

  • Ostéogénèse
  • Augmente sécrétion d’insuline

Bilan : DIMINUE GLYCÉMIE

Stimulus : Glucides

87
Q

Quelle est l’utilité clinique de la GLP-1?

A

non dosé en clinique

88
Q

Quelle est la méthode de dosage de la GLP-1?

A

Non dosé en clinique (ELISA pour recherche)

89
Q

Vrai ou faux : Les cellules alpha et les cellules L produisent du proglucagon qui sert à la production du glucagon

A

FAUX

Les cellules alpha et les cellules L produisent du proglucagon

  • Cellules alpha : produit glucagon
  • Cellules L : Produit Glicentine, GLP-1 et oxyntomoduline
90
Q

Que sont les incrétines? Nommez-en 2

A

Hormones qui stimulent la production d’insuline par le pancréas

  • GIP (incrétine du duodénum et du jéjunum)
  • GLP-1 (incrétine de l’iléon et du côlon)
91
Q

Quel est le site de synthèse de l’oxyntomoduline?

A
  • Peptide dérivé du processing du glucagon
  • Produite par cellules L du grêle à partir du proglucagon
92
Q

Quels sont les effets biologiques de l’oxyntomoduline?

A

Produit un sentiment de satiété (arrêt prise de nourriture)

93
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’oxyntomoduline?

94
Q

Quelle est la méthode de dosage de l’oxyntomoduline?

95
Q

Quel est le site de synthèse de la glicentine?

A
  • Peptide dérivé du processing du glucagon
  • Produite par cellules L du grêle à partir du proglucagon
96
Q

Quels sont les effets biologiques de la glicentine?

A
  • Stimule la sécrétion d’insuline
  • Inhibe la sécrétion d’acide gastrique, mais n’affecte pas la prise de nourriture
  • Régule la motilité intestinale
97
Q

Quelle est l’utilité de dosage de la glicentine?

A

Non dosé!

98
Q

Nommer des pathologies endocriniennes du système digestif (tumeurs neuroendocrines)

A
  • Tumeurs carcinoïdes (syndrome carcinoïde)
  • MEN (Multiple Endocrine Neoplasia)
  • Gastrinome
  • Insulinome
  • Glucagonome
  • VIPome
  • Somatostatinome
  • CCKome
99
Q

Nommer des pathologies nerveuses du système digestif

A
  • Maladie de Hirschsprung
  • Syndrome du côlon irritable
  • Maladie de Parkinson
100
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur neuroendocrine (TNE) ?

A
  • Tumeur prennant naissance dans les cellules sy système neuroendocrinien
  • Peuvent croitre lentement (indolentes) ou se développer rapidement (agressives)
    • TNE agressive = métastases
  • Tumeurs nommées et classées selon l’emplacement où la tumeur a pris naissance dans le corps
  • Peuvent apparaitre dans les organes situés dans le tube digestif (intestin grêle, rectum, estomac, côlon, oesophase, appendice)
    • Peuvent aussi se manifester dans les poumons ou les bronches ou dans les îlots pancréatiques
101
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur carcinoïde (description et étiologie)?

A

Tumeur originant des cellules entérochromaffines présentes le long du tractus digestif

  • Sécrétion de sérotonine en grande quantité
  • Tumeurs neuroendocrines du GI les plus fréquentes
    • Incidence 1/20 000
  • Tumeurs à croissance lente
    • Risque de métastase (foie)
    • Plus la tumeur est grosse (masse), plus il y a des chances de métastases
  • Peuvent aussi se retrouver a/n des poumons/bronches
  • Origine sporadique (80%) ou génétique (10%)
    • Fréquentes a/n de l’appendice
102
Q

Quels sont les S/Sx associés à une tumeur carcinoïde?

A

Syndrome carcinoïde : Causé par quande quantité de sérotonine

  • Survient chez environ 10% des patients avec tumeur carcinoïde
    • Généralement chez ceux ayant des métastases au foie
  • S/Sx :
    • Flushing (vasodilatation transitoire : rougeurs surtout a/n du cou et du visage)
    • Crampes abdominales
    • Diarrhée
    • Atteintes cardiaques
    • Bronchoconstriction
    • Pellagre (Peau sèche et craquelée suite à exposition au soleil)
      • Déficit en Vit B3 (autre dérivé du Trp)
103
Q

Pourquoi seulement 10% des patients ayant une tumeur carcinoïde sécrétant de la sérotonine éprouvent les symptômes d’un syndrome carcinoïde?

A
  • La sérotonine produite par les tumeurs carcinoïdes a/n de l’intestin est métabolisée lors du passage au foie en 5-HIAA
    • 5-HIAA = métabolite inactif
  • Les métastases hépatiques produisent de la sérotonine qui entre directement dans la circulation sanguine!
104
Q

***Quelle est la physiopathologie du syndrome carcinoïde?

A
  • Surproduction de sérotonine par la tumeur produit une déplétion du pool de Trp
    • Déplétion des autres molécules dérivées du Trp, comme la Vit B3 = Pellagre
  • Surproduction de sérotonine produit surstimulation des récepteurs a/n intestinal : Diarrhée
  • Sérotonine produite par tumeur primaire a/n intestinal est inactivée dans le foie. Syndrome carcinoïde développé lorsque métastases au foie (produisent sérotonine qui est relâchée en circulation. Pas inactivée au foie)
  • Sérotonine produite par les métastases hépatiques va aller en circulation et avoir des atteintes a/n pulmonaire et cardiaque
    • Cellules entérochromaffines produisent sérotonine et histamine = vasoactifs : Flushing (rougeurs, bouffées de chaleur)
    • Sérotonine active production de récepteurs 5HT2b a/n cardiaque = fibrose des valves cardiaques
105
Q

Quels sont les tests Dx pour une tumeur carcinoïde?

A
  • Scintigraphie avec octréotide marqué (analogue de la somatostatine, va se lier aux récepteurs surexprimés)
  • Tomodensiométrie
  • Analyses de laboratoire utiles :
    • 5-HIAA
    • Chromogranine A
106
Q

Quels sont les traitement possibles pour une tumeur carcinoïde?

A
  • Exérèse chirurgicale de la tumeur si possible
  • Octréotide (bloque sécrétion sérotonine)
  • Radiothérapie
  • Chimiothérapie
  • Xermelo
    • Diminue production de sérotonine, inhibiteur d’une enzyme de la biosynthèse de la sérotonine à partir du Trp
107
Q

Quel est le marqueur le plus spécifique et le plus sensible pour le dépistage/Dx d’une tumeur carcinoïde ?

A

5-HIAA urinaire = marqueur le plus sensible et le plus spécifique pour le dépistage et le Dx des tumeurs carcinoïdes

  • 5-HIAA = métabolite inactif de la sérotonine produit par les poumons et le foie
  • Éliminé dans l’urine
108
Q

Pourquoi la sérotonine sérique n’est pas le marqueur de choix pour les tumeurs carcinoïdes?

A
  • Sérotonine n’est pas sensible pour les tumeurs carcinoïdes de l’intestin
  • Métabolisée en 5-HIAA lors de son passage au foie

**Dosage de la sérotonine sérique toutefois utilisé pour le suivi des syndromes carcinoïdes (métastases hépatiques)

109
Q

Quelle méthode est utilisée pour le dosage du 5-HIAA? Quel type d’échantillon?

A
  • LC-MS/MS
  • HPLC-UV ou détecteur électrochimique
  • Échantillon :
    • Spot urinaire (acidifier l’échantillon à la réception) pour Dépistage
    • Collecte urinaire 24h (acidifiée) pour dépistage et Dx
110
Q

***Quelles sont les considérations préanalytiques pour le dosage du 5-HIAA?

A
  • Remettre un document au patient des aliments et Rx à éviter 3 jours avant le prélèvement
  • Beaucoup d’aliments et de Rx sont riches en Trp ou sérotonine
    • Alcool
    • Ananas
    • Dattes
    • Acétaminophène
    • Aspirine
    • Bananes
    • Noix
111
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage de la chromogranine A pour le Dx des tumeurs carcinoïdes?

A

Chromogranine A = protéine présente dans les granules de sécrétion des cellules entéroendocrines

  • Marqueur non spécifique mais TRÈS SENSIBLE utilisé pour le Dx et le suivi des tumeurs neuroendocrines
112
Q

Discuter du dosage de la chromogranine A (préA et analytique)

A
  • Sérum ou plasma EDTA
  • Dosage ELISA (HMR)
  • Préanalytique :
    • Arrêt inhibiteurs pompe à protons si possible 5 jours avant
    • Jeûne 8h
    • Centri et décanter à Tp
    • Congeler rapidement
113
Q

Que sont les MEN?

A

MEN : Néoplasie endocrinienne multiples

  • Syndromes causés par une susceptibilité génétique à développer différentes tumeurs endocrines à des sites multiples (au moins 2 sites!)
  • Susceptibilité héréditaire causées par des mutations autosomales dominantes (suppresseurs de tumeur)
  • Classés en 2 types :
    • MEN1
    • MEN2 : MEN2A et MEN2B
114
Q

Comment les néoplasies associées aux MENs sont-elles diagnostiquées?

A
  • Biologie moléculaire : Mise en évidence dans le gène de la ménine ou de RET
    • Ménine = MEN1
    • RET = MEN2
  • Analyse de bio mol sont faites chez tous les membres d’une famille si un cas est Dx
    • Chx préventive au besoin
115
Q

Nommer les sites de néoplasie associés à un MEN1

A
  • Hypophyse antérieure
    • Prolactinome
    • Maladie de Suching
    • GH
  • Parathyroïde
  • Pancréas et intestin
    • Tumeurs carcinoïdes
    • Tumeurs pancréatiques sécrétantes (gastrinome, insulinome, glucagonome, VIPome…)
116
Q

Nommer les sites de néoplasie associés à un MEN2A

A
  • Thyroïde
    • Carcinome médullaire
  • Surrénales
    • Phéochromocytome
  • Parathyroïde*
    • Adénomes (hyperparathyroïdie)

*Différence entre MEN2A et MEN2B

117
Q

Nommer les sites de néoplasie associés à un MEN2B

A
  • Thyroïde
    • Carcinome médullaire
  • Surrénales
    • Phéochromocytome
  • Neuromes muqueux*
  • Aspect marfanoïde*

*Différence entre MEN2A et MEN2B

118
Q

Qu’est-ce qu’un insulinome (description et étiologie)?

A
  • Maladie caractérisée par la production anormale d’insuline par une tumeur des cellules bêta du pancréas
  • Entraine une hypoglycémie symptomatique chez le patient
  • Tumeur endocrine du pancréas la plus fréquente
  • Majoritairement bénin
  • 75% sporadique, 5% génétique (MEN1)
119
Q

Quels sont les critères Dx pour un insulinome?

A
  1. Présence de la triade de Whipple
    • Sx d’hypoglycémie à jeun
      • Confusion, maux de tête, tremblements, transpiration
    • Hypoglycémie (< 2,5 mmol/L)
    • Soulagement des Sx suite à administration de glucose
  2. Épreuve de jeûne en milieu hospitalier (72h)
    • Surveillance Sx de neuroglucopénie
    • Dosage à intervalles réguliers
      • Glucose, insuline
      • Parfois peptide C et proinsuline
      • Sulfonylurées urinaires si doute de Munchhausen
        • Sulfonylurée = Rx qui stimule production d’insuline
120
Q

Vrai ou faux : Les insulinomes sécrètent tous de l’insuline en continu

A

FAUX

Certains insulinomes ne sécrètent pas de l’insuline en continu. Risque de faux négatif au dosase de l’insuline

121
Q

Quel est le diagnostic différentiel pour un insulinome?

A

Éliminer les autres causes d’hypoglycémie à jeun

  • Déficit d’hormone/s hyperglycémiante/s
    • Cortisol, GH
  • Insuffisance hépatique
  • Alcoolisme
  • Syndrome de Fanconi

Exclure abus de Rx et Munchhausen

122
Q

Quelle est l’utilité des dosages de l’insuline, peptide C et sulfonylurée dans l’investigation d’un insulinome?

A
  • Insuline : Élevée à jeun ds insulinome
  • Peptide C : Élevée à jeun ds insulinome
    • Permet d’exclure injection d’insuline
  • Sulfonylurée urine
    • Permet d’exclure Munchhausen
    • Dosage Mayo..
123
Q

Qu’est-ce qu’un glucagonome (description et étiologie)?

A
  • Production anormale de glucagon par une tumeur des cellules alpha du pancréas
  • Entraine une hyperglycémie chez le patient
  • Mise en évidence souvent à un stade avancé (métastases au foie)
    • Pronostic faible
  • Sporadique (90%), génétique (MEN1, 10%)
  • TRÈS RARE!! (1 /20 000 000)
124
Q

Quels sont les critères Dx d’un glucagonome (S/Sx)?

A
  • Présence des signes caractéristiques (4D)
    • Dermatite (80%) : Érythème nécrolytique migrateur
      • Prurit, vésicules, pustules, croûtes…
    • Diabète (hyperglycémie)
    • Deep venous thrombosis
    • Dépression nerveuse
  • Autres S/Sx :
    • Perte de poids
    • Stomatite
    • Glossite douloureuse
125
Q

Quel est le Dx différentiel pour le glucagonome?

A

Éliminer les autres causes de rash cutanés

  • Psoriasis
  • Carence Vit B3 ou zinc

Imagerie médicale

  • Scintigraphie à l’octréotide marqué (expriment récepteurs de la somatostatine en abondance)
  • CT-scan
126
Q

Quelles sont les analyses de laboratoire associées à un glucagonome?

A
  • Glucagon
  • Chromogranine A
  • Glycémie
  • Zinc (Dx diff)
  • Vit B3 (Dx diff)
127
Q

Qu’est-ce qu’un VIPome (description et étiologie)?

A
  • Production anormale de VIP par une tumeur située le plus souvent a/n du pancréas (90%)
  • Majoritairement sporadique (5% MEN1)
  • TRÈS RARE (1/10 000 000)
128
Q

Quelle est la physippathologie d’un VIPome?

A

Hypersécrétion de VIP entraine une importante diarrhée chez le patient car le neuropeptide stimule la sécrétion d’eau et d’électrolytes ainsi que la motilité intestinale

129
Q

Quels sont les S/Sx associés à un VIPome?

A
  • Diarrhée chronique sécrétoire
    • 3-10L / jour
  • HypoK (sécrétion intestinale de K+)
  • Achlorydrie (VIP inhibe sécrétion HCl)
  • Déshydratation
  • Acidose métabolique (perte HCO3- intestinale)
  • Risque d’insuffisance rénale
130
Q

Quels sont les critères Dx associés à un VIPome?

A
  • VIP plasmatique > 200 pg/mL
  • Diarrhée sécrétoire importante (70-80% = > 3L/jr)
    • IMPORTANT pour Dx si persiste après jeûne de 48h
  • HypoK
  • Achlorydrie
131
Q

Quel est le Dx différentiel associé à un VIPome?

A
  • Autres tumeurs endocrines qui provoquent des diarrhée (gastrinome)
  • Abus de laxatifs (Munchhausen?)
132
Q

Quelles sont les analyses biochimiques associées à un VIPome?

A
  • VIP plasmatique (pendant période de crise, sécrétion peu être intermittence)
  • Électrolytes
    • HypoK (100% des cas)
  • Trou osmolaire fécal
    • Différencier diarrhée osmotique vs sécrétoire
    • Sécrétoire si < 50 mOsm/kg
    • Calcul : 290 - 2 x (Na +K)selles

**Aussi analyse en patho (immunohistochimie) pour Dx définitif

133
Q

Quel est le Tx associé à un VIPome?

A
  • Hydratation et réplétion en électrolytes
  • Chirurgie tumeur si possible
  • Octréotide qui bloque effet du VIP
  • Chimio si métastases
134
Q

Qu’est-ce qu’un somatostatinome?

A
  • Production anormale de somatostatine par une tumeur située a/n du pancréas (60%) ou du duodénum (40%)
  • Majoritairement sporadique, génétique (15%, MEN1)
  • TRÈS TRÈS rare (1/40 000 000)
135
Q

Quelles est la physiopathologie d’un somatostatinome?

A

Hypersécrétion de somatostatine entraîne l’inhibition de la sécrétion de plusieurs hormones

  • Insuline, gastrine, CCK, GIP, sécrétine, GH, …
136
Q

Quelle est la présentation clinique associée à un somatostatinome?

A

Triade :

  • Diabète
  • Diarrhée associée à une forte stéatorrhée
  • Calculs biliaires (cholélithiase)

Autres Sx possibles :

  • Douleurs abdo
  • Perte de poids
  • Hypochlorhydrie
  • Ictère
137
Q

Quel est le Dx différentiel associ à un somatostatinome?

A

Autres tumeurs endocrines qui provoquent des diarrhées (gastrinome, tumeurs carcinoïde)

138
Q

Quelles sont les analyses biochimiques associées à un somatostatinome?

A
  • Somatostatine plasmatique
    • Faire durant période de crise, sécrétion intermittente
  • Glycémie (hyperglycémie)
  • Dosage graisses fécales (>20g/jr)
  • **Analyse en patho (immunohistochimie) permet Dx définitif.*
  • Marqueurs tissulaires : Somatostatine, Chromogranine A, synaptophysine
139
Q

Vrai ou faux : Un CCKome est une tumeur fréquente

A

FAUX

1 cas rapporté dans le monde

140
Q

Quels sont les Sx et les résultats de labo compatibles avec un CCKome?

A

Sx :

  • Diarrhée
  • Perte de poids
  • Ulcères gastriques
  • Lithiases a/n vésiculaire

Labo :

  • Gastrine basse
  • CKK élevée (1000x)
141
Q

Qu’est ce que la maladie de Hirschsprung?

A
  • Maladie causant paralysie de la partie terminale du côlon
  • Maladie pédiatrique
  • Causée par une anomalie du développement du système nerveux entérique
    • Facteurs multigéniques et environnementaux
142
Q

Quels sont les S/Sx de la maladie de Hirschsprung? Le Tx?

A

Sx :

  • Incapacité à expulser le méconium et les selles
  • Douleurs et occlusions abdominales

Tx : ablation de la section non innervée du côlon

143
Q

Qu’est-ce que le syndrome du côlon irritable?

A

Maladie fonctionnelle de l’intestin caractérisée par une hypersensibilité du côlon à la distension

  • Cause inconnue (plusieurs hypothèses)
  • Implication du système nerveux entérique dans l’hypersensibilité
    • Alimentation, stress..
  • 10-15% population
144
Q

Quels sont les S/Sx du syndrome du colon irritable?

A
  • Douleurs abdominales
  • Changement dans les habitudes de défécation
    • Diarrhée, constipation
    • Mucus dans les selles
145
Q

Vrai ou faux : Le système nerveux entérique est affecté dans la maladie de Parkinson, les patient souffrent donc de problèmes de vidange gastrique et de transit intestinal

Cours A2020 (27 decks)

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