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Conf Khalifa > Hématologie > Flashcards

Hématologie Flashcards

1
Q

Définition hiatus de maturation

A

Maturation d’une lignée qui ne va pas jusqu’au bout

=> Leucémie aiguë ou Agranulocytose ++

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Q

Définition d’une LMC en phase accélérée

A

Présence de blastes

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3
Q

Définition d’une LMC en phase blastique

A

Blastes > 20%

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4
Q

Mutation de la LMC

A

BCR-ABL : Translocation (9;22)

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5
Q

Ttt spécifique de la LMC

A

Inhibiteur de la tyrosine-kinase

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6
Q

Différence entre observance et compliance

A

Observance peut-être chiffrée

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7
Q

V/F : Tout purpura dans une situation de thrombopénie est un signe de gravité

A

Faux => Uniquement si extensif

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8
Q

Définition des ombres de Gumprecht

A

Lymphocytes éclatés au frottis => LLC

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9
Q

Mutation de la LAM3

A

PML-RARA : Translocation (15;17)

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10
Q

Risque spécifique augmenté dans la LAM3

A

CIVD

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11
Q

V/F : Plus l’hyperleucocytose est élevé, plus il y a un risque de CIVD

A

Vrai

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12
Q

Ttt de la CIVD (3)

A

Etiologique
Pq
PFC

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13
Q

Définition de la rémission complète dans la leucémie aiguë

A

Blastose < 5%
PNN > 1 G/ L
Pq > 100 G/ L

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14
Q

V/F : Il y a des blastes de manière physiologique au niveau médullaire

A

Vrai => < 5%

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15
Q

Mécanisme du test direct à l’antiglobuline (Coombs)

A

Test la présence d’Ac fixés sur la membrane des GR

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16
Q

Mécanisme des RAI

A

Test la présence d’Ac sériques contre les Ag de la membrane des GR

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17
Q

Ttt de l’AHAI

A

Corticoïdes PO

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18
Q

Caractéristique de la transfusion chez un patient avec une hémopathie

A

Phénotypée car risque de transfusions itératives

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19
Q

Signes définissant un AEG (3)

A

3A :

  • Anorexie
  • Asthénie
  • Amaigrissement
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20
Q

Indications aux biphosphonates aux urgences dans l’hyperCa (2)

A

Cac > 3.5 mmol/L

Cac > 3 mmol/L + signes cliniques (type confusion)

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21
Q

V/F : L’IR anurique est une CI aux biphosphonates

A

Vrai => Dans ce cas : Dénosumab

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22
Q

CI au Flumazénil

A

Convulsions/ Atcd de convulsions/ Ttt antiépileptique

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23
Q

Indications aux corticoïdes dans l’hyperCa (2)

A

Myélome

Sarcoïdose

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24
Q

V/F : l’EPP ne permet pas de confirmer le caractère monoclonal d’un pic de gamma-globulines

A

Vrai => Nécessite une immunofixation

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25
Q

Définition du B de CRAB au cours du myélome

A

1 lésion osseuse sur le TDM

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26
Q

Bilan imagerie systématique dans le myélome (2)

A

TDM corps entier (voit 90% des lésions)
+ IRM corps entier en association
OU
TEP-TDM => Entre dans les recos doucement

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27
Q

Caryotypes en faveur d’un myélome de mauvais pronostic (2)

A

Translocation (4;14)

Délétion 17p

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28
Q

Facteurs, en plus du caryotype, dictant le pronostic du myélome (3)

A

LDH
Albumine
B2-microglobuline

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29
Q

V/F : Pas de geste dentaire dans les 6 mois avant/ après la prescription de biphosphonates

A

Vrai

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30
Q

Indication à une perfusion de biphosphonates mensuelles au cours du myélome

A

Dès mise en place du ttt

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31
Q

Principales causes de macroglossie (4)

A

Amylose +++
Hypothyroïdie
Acromégalie
Tumeur de la langue

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32
Q

Indication à une biopsie de nerf pour obtenir une preuve histologique

A

PAN => Nerf plutôt sensitif, type : Fibulaire ou Tibial postérieur

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33
Q

Marqueurs de l’atteinte cardiaque au cours de l’amylose (3)

A

NT pro-BNP
BNP
Troponine

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34
Q

Examen de suivi de l’activité de l’amylose

A

Dosage des chaînes légères => Permet également de suivre l’efficacité du ttt

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35
Q

V/F : L’amylose est plus souvent liée au MGUS plutôt qu’au myélome

A

Vrai

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36
Q

Anomalie histologique au cours de l’amylose

A

Dépôts d’Ig en feuillets B-plissés

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37
Q

Maladie à évoquer en cas de dépôts de feuillets B-plissés avec atteinte du SNC

A

Maladie d’Alzheimer

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38
Q

V/F : Les MGUS ont 1% de risque d’évolution en myélome par an pendant 20 ans

A

Vrai

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39
Q

V/F : En cas de consommation excessive de thé, risque de carence martiale

A

Vrai => Thé est un compétiteur des récepteurs du fer au niveau du duodénum

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40
Q

Indications du fer IV (plutôt que PO) (3)

A

IRC dialysée
Malabsorption (type By-pass)
Echec du fer PO

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41
Q

Principal risque des SMD à bas risque

A

Cytopénie, notamment anémie en n°1

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42
Q

Ttt des SMD à bas risque (2)

A

EPO

Transfusions

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43
Q

Principal risque des SMD à haut risque

A

Augmentations des blastes sanguins => Transformation leucémique

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44
Q

Ttt des SMD à haut risque

A

Agressif :

  • Hypométhylant
  • Allogreffe : /!\ Seul ttt curateur /!\
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45
Q

Eléments pronostics des SMD

A

Score IPSS

Âge

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46
Q

Caractéristiques prises en compte dans le score IPSS

A

Score pronostic des SMD :

  • % de blastes médullaires
  • Caryotype
  • Cytopénie
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47
Q

V/F : Le plus souvent, on ne fait plus de greffe osseuse chez les > 70 ans

A

Vrai

48
Q

V/F : Au cours du SMD, les cellules sont non fonctionnelles et donc on peut avoir un purpura avec des pq > 50 G/L

A

Vrai => Sinon, purpura possible pour pq < 50 G/L et purpura certain pour pq < 20 G/L

49
Q

V/F : Au cours du SMD, les cellules sont non fonctionnelles et donc on peut avoir une neutropénie avec des PNN > 1.5 G/L

A

Vrai => En cas de fièvre chez le patient avec un SMD /!\ +++

50
Q

Examen à réaliser devant une aplasie fébrile depuis 3 jours malgré une ATBthérapie adaptée

A

=> TDM : recherche de foyers profonds

ATBthérapie adaptée = au minimum, une B-lactamine à large spectre (Tazo/ Céfépime)

51
Q

Aires ganglionnaires de la classification de Binet (5)

A 
Cervicales
Axillaires
Inguinales
Foie
Rate
52
Q

Classification de Binet (3)

A

A : < 3 aires ganglionnaires atteintes
B : >/= 3 aires ganglionnaires atteintes
C : Anémie < 10 g/ dL ou Thrombopénie < 100 G/ L

53
Q

Définition de l’AHAI à Ac chaud

A

Anémie à T°C du corps avec test de Coombs + à IgG

=> Corticothérapie

54
Q

Définition de l’AHAI à Ac froid

A

Hémolyse lorsque la T°C corporelle diminue avec test de Coombs + à complément
=> Eviction au maximum des expositions au froid

55
Q

Indications à la cytoponction plutôt qu’à la biopsie pour les ganglions (3)

A

Suspicion de tuberculeuse
Suspicion de maladie des griffes du chat
ADP d’une angine pour adaptation ATB
=> /!\ En cas de suspicion de néoplasie, biopsie obligatoire

56
Q

V/F : On ne peut pas conclure sur des lésions infracentimétriques au TEP-TDM

A

Vrai

57
Q

Ttt à ne pas administrer avant un TEP-TDM (2)

A

Corticoïdes

Insuline rapide

58
Q

S permettant de différencier les stades A et B de Ann Arbor (3)

A

S B :

  • Perte de poids > 10% en 6 mois
  • Fièvre > 7 jours
  • Sueurs nocturnes profuses
59
Q

V/F : Pour la classification d’Ann Arbor, une splénomégalie compte comme un ganglion et donc ne classe pas stade IV

A

Vrai

60
Q

Définition d’une auto-greffe

A

Greffe de sa propre moelle osseuse après une chimiothérapie

61
Q

Examen à réaliser systématiquement devant une pancytopénie

A

Myélogramme en urgence

62
Q

Diagnostic à évoquer devant une hypertrophie gingivale + examen à réaliser

A

Leucémie jusqu’à preuve du contraire => NFS +++

63
Q

Diagnostic à évoquer devant une angine ulcéro-nécrotique + examen à réaliser

A

Neutropénie jusqu’à preuve du contraire => NFS +++

64
Q

V/F : On ne peut pas faire d’examen histologique avec un myélogramme

A

Vrai => Nécessite une BOM

65
Q

Définition d’une leucémie aiguë

A

Prolifération clonale d’une lignée (myéloïde ou lymphoïde) avec blocage de maturation

66
Q

Chimiothérapies quasiment systématiquement alopéciante (3)

A

Anthracyclines
Taxanes
Alcaloïdes (Vinblastine …)

67
Q

V/F : Le FOLFOX n’est pas alopéciant

A

Vrai

68
Q

Principaux organes touchés par la réaction GvH (3)

A

Peau
Foie
Voies digestives

69
Q

V/F : Il n’y a pas de risque de myélofibrose au cours de la LMC

A

Vrai => Car transformation leucémique avant

70
Q

V/F : Pas de transfusion de CGR dans le cadre d’un syndrome d’hyperviscosité

A

Vrai

71
Q

V/F : La maladie de Waldenström s’apparente à un lymphome

A

Vrai => Dans le bilan, prévoir BOM, TEP …

72
Q

Cadre étiologique à évoquer en cas d’hyperlymphocytose avec lymphocytes ayant le même aspect au frottis

A

Hémopathie

73
Q

Cadre étiologique à évoquer en cas d’hyperlymphocytose avec lymphocytes d’aspect polymorphe au frottis

A

Lymphocytose réactionnelle

74
Q

Physio de l’apparition de la neutropénie vers 10j après l’évènement à risque

A

Blocage de la lignée à l’introduction du ttt mais durée de vie des PNN : 5-10 jours

75
Q

V/F : Le lymphome de Burkitt est le lymphome le plus agressif

A

Vrai => Ne pas l’évoquer devant un tableau chronique sans AEG

76
Q

Principales causes de SAM (4)

A
  • Infection : HSV
  • KC : Lymphome T ou Hodgkin => /!\ JAMAIS les KC solides
  • Maladie de Still
  • LED
77
Q

V/F : Il n’existe pas de signe spécifique pour le diagnostic de SAM

A

Vrai

78
Q

V/F : Ne pas évoquer le diagnostic de SAM en l’absence de fièvre et de thrombopénie

A

Vrai => En plus de ces 2 signes, nécessité d’un faisceau d’argument : HyperTG, hyperferritinémie, hyperLDH, hypofibrinogènémie, cytopénie

79
Q

Caractéristiques cytologiques du lymphome de Hodgkin

A

Cellules géantes binucléolés : CD 15+ et CD 30+

=> Cellules de Reed-Sternberg

80
Q

Immunophénotypage N

A
  • 1/3 LB dont 2/3 kappa et 1/3 lambda
  • 2/3 LT dont 1/3 CD 8+ et 2/3 CD 4+
  • Rares NK
81
Q

V/F : Tous les lymphomes de bas grade peuvent circuler

A

Vrai => A l’origine d’une discrète hyperlymphocytose : /!\ Dd principal de la LLC => Intérêt du score de Matutes

82
Q

V/F : Les lymphomes de haut grade ne circulent pas

A

Vrai => Cellules trop grosses

83
Q

Caractéristiques cytologiques communs à tous les LT (4)

A

CD 3+
CD 2+
CD 5+
CD 7+

84
Q

V/F : Un lymphocyte circulant d’un lymphome à perdu un CD + présent chez tous les autres

A

Vrai => Permet de les différencier

/!\ CD 3+ ne peut pas “disparaître”

85
Q

V/F : Pas de BOM dans le lymphome de Hodgkin

A

Vrai => TEP suffisant

/!\ Pour tous les autres lymphomes : BOM + TEP nécessaires

86
Q

V/F : Indication à la réalisation d’une PCR EBV lors de la découverte d’un lymphome de Hodgkin

A

Vrai => Pas de sérologie, car nécessité de quantifier la charge virale pour évaluer l’activité si +

87
Q

V/F : En cas de PTI isolé, on ne retrouve JAMAIS de splénomégalie

A

Vrai

88
Q

V/F : Indication à une ATBthérapie rapide en cas d’asplénie fébrile

A

Vrai => Début < 2h après le départ de la fièvre : URGENCE ABSOLUE

89
Q

Caractéristiques clinico-biologiques de la myélofibrose (4)

A 
Signes généraux marqués 
Splénomégalie 
Satiété précoce
Cytopénie avec anémie + thrombopénie 
(/!\ Possible hyperleucocytose /!\)
90
Q

Anomalie la plus spécifique de la LMC en phase chronique

A

Basophilie

91
Q

V/F : Dans le cadre d’un sd myéloprolifératif, le risque CV est majoré +++

A

Vrai => Notamment risque de thromboses majorés avec thromboses graves

92
Q

Principal CI de la Rasburicase

A

Déficit en G6PD : /!\ en cas de patient africain

93
Q

V/F : Ne pas évoquer le diagnostic de LAM en cas d’ADP

A

Vrai => Evoquer plutôt une LAL

94
Q

Score pronostic des sd myélodysplasiques

A

IPSS

95
Q

V/F : Dans le cadre d’un syndrome myélodysplasique intérêt pronostique de réaliser la coloration de Perls

A

Vrai => Présence de sidéroblastes en couronne est un facteur de bon pronostic

96
Q

Définition du MGUS (3)

A

Ig < 30 g/ L
Plasmocytes < 10%
Absence des critères CRAB

97
Q

Définition d’un myélome indolent (2)

A

Ig > 30 g/ L ou Plasmocytes > 10%

Pas de critères CRAB

98
Q

V/F : Pas d’indication à l’exploration d’une thrombopénie entre 100 et 150 G/ L

A

Vrai

99
Q

Coloration du frottis sanguin

A

Coloration MGG

100
Q

Définition d’une anisocytose

A

Tous GR n’ont pas la même taille

101
Q

Définition d’une poïkilocytose

A

Tous GR n’ont pas la même forme

102
Q

Diagnostic principal à évoquer en cas de présence de corps d’Auer

A

LAM

103
Q

Diagnostic à évoquer en priorité en cas de corps d’Auer en grande quantité

A

LAM3 = Promyélocytaire

104
Q

Définition d’un TP aN

A

< 70%

105
Q

Définition d’une hypofibrinogènémie

A

< 2 g/ L

106
Q

Définition du phénotype érythrocytaire

A

Groupe rhésus

107
Q

V/F : La cholestase chronique est à risque d’hypovitaminose K

A

Vrai => Secondaire à l’absence d’acides biliaires pour absorber les vitamines liposolubles : A D E K

108
Q

Voie d’administration de la vitamine K à prévoir en cas d’hypovitaminose K secondaire à une cholestase chronique

A

Supplémentation IV

109
Q

Transmission de l’hémophilie congénitale

A

Transmission liée à l’X => Quasiment inexistant chez les filles et touche le plus souvent le jeune garçon

110
Q

V/F : Pas de saignement au cours du SAPL

A

Vrai => Allongement du TCA = artefact du à la présence de phospholipides en tant qu’excipient du test TCA

111
Q

Ac retrouvé au cours de l’hémophilie

A

Ac anti facteur de la coagulation

112
Q

Causes d’hyperviscosité (3)

A

Vaquez
Leucostase
Sd d’hyperviscosité

113
Q

Origine du syndrome d’hyperviscosité

A

Secondaire à une protéine monoclonale (IgM le plus souvent) ou polyclonale en grande quantité

114
Q

Clinique typique du syndrome d’hyperviscosité (2)

A

Saignement de la sphère ORL

Signes neuros : phosphènes, céphalées, confusion ..

115
Q

Atteintes spécifiques du syndrome d’hyperviscosité (2)

A

Rétinienne => FO systématique

Tb de tous facteurs de la coagulation

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