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Repaso ENARM > Hematología 🩸 > Flashcards

Hematología 🩸 Flashcards

1
Q

Variante histológica de mejor pronóstico del Linfoma de Hodgkin

A

Predominio linfocitario

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Q

¿Dónde encontramos las células de Reed Stemberg?

A

En linfoma de Hodgkin, CD15 y CD30+

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3
Q

indicaciones para tratamiento eritropoyético

A

Enfermedad renal crónica
Cáncer
VIH en tratamiento con zidovudina.

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4
Q

¿Qué estudio es útil en valorar la respuesta de la médula ósea al proceso anémico?

A

Conteo de reticulocitos.

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5
Q

Estándar de oro anemia microcítica hipocrómica

A

Aspirado de médula ósea con tinción azul de Prusia.

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6
Q

Tx anemia microcítica

A

Sulfato ferroso
Niños: 3-6 mg/kg/día, dividido en 1-3 dosis. Adultos: 180 mg/día, dividido en 3 dosis.

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7
Q

Criterios para iniciar transfusión en anemia

A

Hb<5 o <7 con:
-sangrado activo
-inestabilidad hemodinámica
-cirugía de urgencia
-desnutrición, sepsis
-insuficiencia respiratoria

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8
Q

Sx de Plummer Vinson

A

Triada:
1.anemia ferropénica crónica
2.membranas esofágicas
3.disfagia

tx. hierro parenteral y oral

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9
Q

¿Dónde se absorben los folatos?

A

en el Yeyuno

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10
Q

Lugar de absorción de la vitamina B12 (cobalamina)

A

Íleon terminal

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11
Q

Gold standard en drepanocitosis

A

Electroforesis de hemoglobina

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12
Q

único tx curativo de drepanocitosis

A

Trasplante de médula ósea

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13
Q

Anemia hemolítica hereditaria más frecuente en México

A

Esferocitosis

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14
Q

Patrón de herencia de esferocitosis

A

Autosómico dominante (75%)

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15
Q

Dx de esferocitosis

A

Anemia normocítica con CHCM >36 e hiperbilirrubinemia indirecta

Gold standard: prueba de fragilidad osmótica incubada 24h

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16
Q

Tx esferocitosis

A

Esplenectomía

Sostén:
Ác. fólico 2.5 mg <5 años y
5 mg mayores de 6 años

En caso de litiasis= colecistectomía

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17
Q

Inmunizaciones indicadas a px esplenectomizados

A

Pneumococo (polivalente)
Meningococo
Haemophilus influenzae tipo B

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18
Q

Triada de hemoglubinuria paroxística nocturna

A

Pancitopenia
Hemoglubinuria
Trombosis de repetición

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19
Q

Proteínas ausentes en hemoglubinuria paroxística nocturna

A

CD55 y CD59

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20
Q

Dx de hemoglubinuria paroxística nocturna

A

Clínico con datos de anemia, hemólisis y trombosis
Gold standard: citometría de flujo

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21
Q

Tx hemoglubinuria paroxística nocturna

A

Sostén: Hierro, corticoides y anticoagulantes

Tx de elección: ecolizumab anticuerpo monoclonal contra proteína C5 de complemento

Curativo: transplante de médula ósea

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22
Q

Alteración cromosómica en Leucemia Linfocítica Crónica

A

Deleción del cromosoma 13q (50%)

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23
Q

FR de LLC

A

Familiar, exposición a benceno, solventes y radiación

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24
Q

Clínica LLC

A

Linfadenopatía + Hepatoesplenomegalia + Linfocitosis
Pérdida de peso, anemia y trombocitopeia

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25
Q

Dx LLC

A

Linfocitosis >5000 por > 3 meses
Gold standard: aspirado de médula ósea >30% de infiltrado de linfocitos maduros (no blastos)
Inmunofenotipo: CD5+, CD19, CD20, CD21

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26
Q

Sistema RAI LLC

A

I. linfadenopatía: sólo vigilancia
II. + hepatoesplenomegalia: sólo vigilancia
III. + anemia: Tx FCR
IV. + trombocitopenia: TX FCR

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27
Q

Sistema BINET LLC

A

A. <3 áreas ganglionares: sólo vigilancia
B. >3 áreas ganglionares: sólo vigilancia
C. Anemia o trombocitopenia: FCR

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28
Q

Tx. LLC

A

Esquema FCR
Fludarabina + Ciclofosfamida + Rituximab (anti CD20)
>60 años o comorbidos: Clorambucilo

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29
Q

Clínica de mieloma múltiple

A

CRAB
Calcio elevado: >11.5
Renal fail: Creatitina >2 y proteinuria
Anemia: Hb <10
Bone: Lesiones osteolíticas en sacabocados y fracturas

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30
Q

Dx mieloma múltiple

A

Gold standard: >10% de plasmocitos en médula ósea o presencia de plasmocitoma

Electroforesis: cuantificación de proteína M en suero IgG >30 o IgA >25 o cadenas ligeras (bence-jones) en orina 1 g/L 24h

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31
Q

Tx mieloma múltiple

A

Px <70 años sin comórbidos
Dexametasona + Lenalidomida + Bortezomib candidato a trasplante autólogo de células madre

Px >70 años o con comórbidos
Melfalán + Talidomida o Lenalidomida + Corticoides (prednisona)
En caso de plasmocitoma = RT
Si hay lesiones osteolíticas indicar bifosfonatos

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32
Q

Nombre secundario de la púrpura trombocitopénica trombótica

A

Sx de Moschcowit

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33
Q

Pentada clínica de Púrpura trombocitoénica trombótica

A

1.Trombocitopenia con sangrado
2.Afectación neurológica
3.Fiebre
4.Disfunción renal
5.Anemia hemolítica microangiopática

*Presente sólo en el 35% de los casos

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34
Q

Etiología PTT

A

Anticuerpos IgG contra metaloproteasa que degrada el FvW
en la forma hereditaria hay un déficit de la proteína ADAMTS 13

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35
Q

Dx Púrpura trombocitopénica trombótica

A

Dx clínico
La anemia microangiopática peresenta esquistocitosis en sangre periférica
Determinación de ADAMTS 13 sólo cuando la PTT es recurrente

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36
Q

Tx Púrpura trombocitopénica trombótica

A

Plasmaféresis e infusiones de plasma fresco congelado

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37
Q

Predominancia de sexo de trombocitopeia inmune

A

predomina en mujeres 7:1

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38
Q

Etiología de trombocitopenia autoinmune

A

Anticuerpos que actúan contra GP IIB/IIIA aceleran su destrucción

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39
Q

Tipo de hipersensibilidad que desarrolla trombocitopenia autoinmune

A

Tipo II

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40
Q

Clasificación trombocitopenia autoinmune

A

3 meses de evolución: Dx reciente
3-12 meses de evolución: Dx persistente
>12 meses de evolución: TI crónica

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41
Q

Dx trombocitopenia inmune

A

HC completa
Examen físico
BHC
Frotis de sangre periférica
El dx se concluye cuando estos no surgieran otra posible etiología de trombocitopenia. |

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42
Q

Tx trombocitopenia inmune

A

Corticoesteriores
Inmunoglubulina G IV e inmunoglubulina anti D
Prednisona a 1mg/kg/día o dexametasona 40 mg/día por 4 días

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43
Q

Esquemas de tx en niños y adultos trombocitopenia inmune

A

<16 años sólo dar tx con datos de sangrado, independiente del conteo plaquetario
>16 años >30,000 plq dar tx si se someterá a cx, en <30,000 plq o en caso de hemorragia activa esteroides y/o inmunoglubulina

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44
Q

Fisio Anemia hemolítica autoinmune

A

Hemolisis inducida por anticuerpos IgG que causa destrucción prematura de los eritrocitos circulantes y usalmente idiopática

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45
Q

Dx anemia hemolítica autoinmune

A

Anemia con elevación del conteo reticulocitario y esferocitos o esquistocitos en frotis periférico
De Elección: positividad para coombs directo

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46
Q

Triada anemia hemolítica autoinmue

A

Anemia
Ictericia
Coombs directo +

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47
Q

Tipo de hemólisis que provoca esplenomegalia

A

Extravascular

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48
Q

Tipo de hemólisis que provoca necrosis tubular

A

Intravascular
frotis con esquistocitos, orina con hemoglobinuria

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49
Q

Dxs diferenciales de anemia hemolítica autoinmune

A

Descartar:
Hemoglubinuria paroxística nocturna
CID
Púrpura trombocitopénica trombótica

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50
Q

Tratamiento anemia hemolítica autoinmune

A

Inicial: Metilprednisolona 1 g IV x 3 días, continuar con prednisona 1-2 mg/kg de peso 4-6 semanas VO

Segunda línea: Esplenectomía
posteriormente si persiste hb <10 usar ciclofosfamida, azatioprina o rituximab

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51
Q

Indicación de transfusión en anemia hemolítica autoinmune

A

en caso de hb <5 g/dl
Edema pulmonar o amenaza a la función cardiaca o cerebral

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52
Q

Etiología de anemia perniciosa

A

Déficit de factor intrínseco provocando déficit de absorción de la vitamina B12 (cobalamina). Generalmente ocurren en personas >60 años

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53
Q

Clínica de anemia perniciosa

A

Depende del sitio afectado:
Cordones posteriores: parestesias, alteración de la propiocepción, ataxia y reflejos disminuidos

Tracto corticoespinal: debilidad, espasticidad, aumento de reflejos y babinski

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54
Q

Hallazgo laboratorial anemia perniciosa

A

Anemia macrocítica
Neutrófilos hipersegmentados
Elevación de DHL
Anticuerpos antifactor intrínseco

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55
Q

Descartar atrofia en anemia perniciosa

A

endoscopía alta cada 6-12 meses con biopsia

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56
Q

Dx anemia perniciosa

A

Confirmar deficiencia de B12 <200 pg
Prueba de Shilling para identificar la causa

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57
Q

Clasificación anemia acorde a la OMS

A

Grado I: 10-13
Grado II: 9.9-8
Grado III: 7.9-6
Grado IV:<6

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58
Q

Tipo de anemia en enfermedad crónica

A

Normo-normo

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59
Q

Tipo de herencia de la anemia sideroblástica

A

(recesiva ligada al cromosoma X, autosómica dominante, autosómica recesiva),

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60
Q

Manifestaciones clínicas de anemia sideroblástica

A

fatiga, debilidad, palpitaciones, acortamiento de la respiración, cefalea, irritabilidad, palidez, taquicardia, hepatoesplenomegalia, auscultación de S3, distensión yugular y estertores.

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61
Q

¿Qué espera encontrar en el extendido de sangre periférica en el caso de anemia sideroblástica?

A

Cuerpos de Pappenheimer.

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62
Q

¿Qué vitamina sería útil en el tratamiento de anemia sideroblástica?

A

Piridoxina B6

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63
Q

Manejo de disfunción orgánica producida por la sobrecarga férrica en anemia sideroblástica

A

Requerirá de flebotomías periódicas (indicadas con niveles séricos de hierro >500 µg/l) y el uso de quelantes de hierro (deferroxamina y deferasirox) en pacientes que requieran transfusiones sanguínea

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64
Q

¿Con qué tipo de anemia se relaciona la gastrectomía?

A

Anemia perniciosa

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65
Q

Diagnóstico definitivo de anemia aplásica

A

Biopsia de médula ósea.

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66
Q

Tx en caso de no ser posible trasplante de médula ósea en anemia aplásica

A

Inmunoglobulina + ciclosporina

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67
Q

¿Qué línea celular tarda más tiempo en recuperarse?

A

Trombocítica

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68
Q

¿Cuál es la alteración implicada en esferocitocis hereditaria?

A

Defecto en proteínas de membrana eritocitaria.

Espectrina α, espectrina β, ankirina, banda 3, proteína 4.2

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69
Q

tratamiento de soporte de las formas de intensidad moderada o grave de esferocitosis

A

Administración de ácido fólico (2.5 mg/día en menores de 5 años y 5 mg/día en mayores de 5 años

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70
Q

Indicaciones de transfusión en esferocitosis hereditaria

A

Anemia sintomática acompañada por infecciones.
Crisis aplásica.
Esferocitosis hereditaria en gestantes.

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71
Q

Hemofilia más común

A

A: ausencia de factor 8

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72
Q

Principal causa de muerte en hemofilias

A

Hemorragia por TCE

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73
Q

Tx hemofilia A

A

Factor VIII o desmopresina

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74
Q

Tx hemofilia B

A

Factor IX

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75
Q

¿Cual es la enfermedad de Christmas?

A

Hemofilia B, deficiencia del factor IX

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76
Q

Anormalidad citogénica de LMC

A

Cromosoma Philadelphia translocación 9:22

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77
Q

Tx LMC

A

Fase crónica: Imatinib
Fase acelerada y fase blástica: Imatinib + trasplante alogénico de células madre

78
Q

Síndrome que aumenta el riesgo de leucemias

A

Sx de down 10-20 veces más riesgo de leucemia aguda

79
Q

¿En donde encontramos bastones de Auer?

A

En leucemia mieloide aguda M3 (promielocítica)

80
Q

Inmunofenotipo de pronóstico más favorable en LLA

A

Precursor de células B

81
Q

En qué tipo de leucemia puede presentarse CID

A

Leucemia Mieloide Aguda M3 promielocítica

82
Q

Dx de certeza de leucemia aguda

A

Aspirado de médula ósea:
- 20% de mieloblastos para LMA
- 30% de linfoblastos para LLA

83
Q

Tx LLA

A

CVAD + L- asparaginasa

84
Q

Tx LMA

A

ATRA (derivados de ácido transretinoico) + idarrubicina

85
Q

Método diagnóstico utilizado en Talasemia:

A

Electroforesis de hemoglobina

86
Q

¿Cuál es el manejo inicial a emplear en Talasemia con hb <7?

A

Transfusión con meta hb >9.3

87
Q

sickle cell anemia

A

Anemia de células falciformes
Drepanocitosis

88
Q

El paso inicial en el manejo de los episodios agudos de drepanocitosis

A

Hidratación

89
Q

Tratamiento curativo de anemia de células falciformes (drepanocitosis)

A

Trasplante alogénico de médula ósea

90
Q

Expectativa de vida en anemia de células falciformes sin trasplante de médula ósea

A

42 años para los varones y de 48 años para las mujeres

91
Q

se emplea para inducir la síntesis de HbF, con lo que se reducen la frecuencia de las crisis dolorosas y los requerimientos transfusionales en anemia de células falciformes (drepanocitosis)

A

Hidroxiurea

92
Q

¿Cuáles son los medicamentos que deben incluirse en el esquema de inducción en LLA de estirpe T?

A

Prednisona, vincristina, antraciclina y L-asparaginasa.

93
Q

¿Cuál es el medicamento quimioterapéutico utilizado como profilaxis contra la infiltración del SNC en LLA?

A

metrotexate y citarabina

94
Q

¿Qué anticuerpos están presentes en trombocitopenia inmune?

A

Anticuerpos anti-glucoproteínas IIb/IIIa.

95
Q

¿Cuál es el periodo de supervivencia posterior al diagnóstico de LLC?

A

2-20 años

96
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en LLC?

A

Fludarabina + ciclofosfamida.

97
Q

Los pacientes con LLC presentan una elevada incidencia de cáncer en los siguientes órganos:

A

Piel
Pulmonar
Colorrectal

98
Q

Estudio diagnóstico que mejor nos orienta al diagnóstico de mieloma múltiple

99
Q

¿Cuál es la causa de la insuficiencia renal en mieloma múltiple?

A

Depósitos de cadenas ligeras

100
Q

¿Cuál es el tratamiento inductor de remisión indicado en Mieloma múltiple?

A

Esquema MPT.

Melfalán
Prednisolona
Talidomida

101
Q

¿Qué tratamiento está indicado en caso de recidiva de Mieloma Múltiple?

A

Dexametasona + talidomida.

102
Q

¿Qué tratamiento está indicado en caso de recidiva de Mieloma Múltiple?

A

Dexametasona + talidomida.

103
Q

¿Qué es Macroglobulinemia de Waldeström?

A

trastorno maligno de las células B que parece originarse por la producción de una paraproteína IgM por linfocitos y plasmocitos.

104
Q

Tratamiento a emplear en hiperviscocidad por Macroglobulinemia de Waldeström.

A

Plasmaféresis

105
Q

¿Cuál es la estirpe histológica más frecuente en linfoma no Hodgkin?

A

Células B grandes

106
Q

¿Cuál es el estudio diagnóstico de elección en linfomas?

A

Biopsia escisional de ganglio

107
Q

Sistema utilizado para estadificar linfoma No Hodgkin

108
Q

Tx de elección linfoma no hodgkin

A

CHOP: ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina, prednisona.

CVP: ciclofosfamida, vincristina y prednisona.

Rituximab en neoplasias de células B que expresan CD20.

109
Q

Patología que presenta el signo de Hoster

A

Linfoma de Hodgkin
(Dolor en el ganglio posterior a la ingesta de alcohol)

110
Q

Patología que presenta células de reed sternberg

A

Linfoma de Hodgkin (ojos de búho)

111
Q

Tipo histológico de linfoma de Hodgkin más común

A

Esclerosis nodular:
única variedad que predomina en mujeres, adolescentes y jóvenes. Buen pronóstico

112
Q

Tipo histológico de linfoma de Hodgkin asociado al VIH

A

Celularidad mixta:
es la variedad más frecuente entre los infectados por el VIH, es más frecuente en varones y personas mayores (30-40 años).

113
Q

Tipo histológico de linfoma de Hodgkin con peor pronóstico

A

Depleción linfocitaria:
suele encontrase en etapas diseminadas, peor pronóstico

114
Q

¿Por cuánto tiempo se tiene que llevar acabo el seguimiento de los pacientes posterior al tratamiento de linfoma de hodgkin?

A

10-15 años

115
Q

Tipo de herencia enfermedad de Von Willebrand

A

Autonómico dominante

116
Q

¿Cuál es la prueba inicial a realizar en sospecha de enfermedad de Von Willebrand?

A

determinaciones plasmáticas del antígeno del FVW (VWF:Ag),
actividad del cofactor de ristocetina (VWF:RCo) y
la actividad coagulante del factor VIII (FVIII);

117
Q

¿Cuál es el tipo de EvW que causa ausencia completa de este factor?

A

Tipo 3
También puede ser autosómica recesiva

118
Q

Tipo de EVW que causa deficiencia cualitativa de este factor:

A

Tipo 2: defecto cualitativo de FVW (actividad ≈20-25%).

119
Q

Medicamento útil en el tratamiento de la enfermedad de VW usado previo a la realización de algún procedimiento menor:

A

Acetato de desmopresina

120
Q

¿Cuál sería el tratamiento de elección en los casos severos de enfermedad de VW?

A

Crioprecipitados

121
Q

Tipo de herencia hemofilias A y B

A

recesiva ligada al cromosoma X

122
Q

¿Cuál es el medicamento contraindicado en pacientes hemofílicos?

A

deben evitar el consumo de ácido acetilsalicílico

123
Q

En pacientes con hemofilia A que presentan inhibidor de factor VIII ¿Cuál es el tratamiento de elección?

A

pueden emplearse factor VIIa, concentrados de complejo protrombínico activado o plasmaféresis

124
Q

Anemia que presenta neutrófilos hipersegmentados

A

Anemia perniciosa

125
Q

¿Como se le llama a la Talasemia B mayor?

A

Anemia Cooley

126
Q

B Talasemia mayor fisio

A

Las cadenas alfa en exceso son inestables y precipitan, dando lugar a daño de las membranas de glóbulos rojos

127
Q

Manejo inicial Talasemia

A

Transfusión sanguínea

128
Q

Tx de elección Talasemia

A

Trasplante alogénico de células madre.

129
Q

Fisio CID

A

generación de trombina de forma excesiva y sin regulación, lo que resulta en el consumo de los factores de coagulación que son sustratos naturales de esta proteasa (fibrinógeno, factores V y VIII).

130
Q

Hallazgos laboratoriales CID

A

prolongación de los tiempos de protrombina y tromboplastina parcial activada, elevación de las concentraciones de dímero D, presencia de esquiztocitos (eritrocitos fragmentados) en el frote de sangre periférica y disminuciones en el conteo plaquetario y las concentraciones de fibrinógeno, proteína C y antitrombina.

131
Q

¿Qué escala es útil para el diagnóstico de CID?

132
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección para PTT?

A

Plasmaféresis

133
Q

Criterios mayores de policitemia Vera

A

Mutación V617F de JAK2.
Hb >16.5 H >16 M
Hipercelularidad en biopsia

Dx. 3 criterios mayores o 2 + el menor (eritropoyetina subnormal)

134
Q

Tx policitemia vera

A

Flebotomía y AAS a dosis bajas
En caso de antecedente de trombosis agregar citorreductores

135
Q

Infecciones que podrían causar anemia hemolítica por aglutininas frías

A

Mycoplasma pneumonie
EBV
CMV
Parotiditis

136
Q

Fisio anemia de enf. crónica

A

El hierro sérico cae debido a la retención de hierro dentro de los macrófagos y las células hepáticas y la disminución de la absorción de hierro intestinal

137
Q

Niveles de hierro encontrados en enf. crónica

A

Depósitos normales de hierro

138
Q

Manejo anemia de enf. crónica

A

Eritropoyetina

139
Q

Distinción de deficiencia en anemia macrocítica

A

Deficiencia de vit B12: déficits neurológicos
El déficit de ác. fólico no provoca síntomas neurolpogicos

141
Q

Laboratorial a solicitar en sospecha de deficiencia de B12

A

Niveles de homocisteína y ácido metilmalónico

142
Q

Estudio más específico de anemia perniciosa

A

-Anticuerpos anti-factor intrínseco

143
Q

¿En qué órgano se encuentran las reservas de B12 (cianocobalamina)

144
Q

¿Qué encontraremos en el frotis de sangre periférica en anemia macrocítica?

A

Neutrófilos hipersegmentados

145
Q

Homocisteína y ác. metilmalónico en déficit de ác. fólico

A

Homocisteína elevada
Ác. metilmalónico normal

146
Q

Marcador sérico más sensible en anemia ferropénica

147
Q

Pérdida de hierro promedio en un periodo menstrual

148
Q

Pérdida total de hierro en el embarazo

149
Q

Meta de suplementación de hierro

A

Aumentar Hb al menos 1 gramo por mes

150
Q

Tratamiento de soporte en esferocitosis hereditaria

A

Ác. fólico

151
Q

Indicaciones de transfusión en esferocitosis hereditaria

A

Anemia sintomática + infecciones
Crisis aplásica
Esferocitosis hereditaria en gestantes

152
Q

Tx de elección en casos moderados y graves de esferocitosis hereditaria

A

Esplenectomía

153
Q

Complicación asociada a esferocitosis

A

Litiasis vesicular

154
Q

¿Qué encontraremos en el AMO en anemia aplásica?

A

Hipocelularidad y ausencia de anormalidades cromosómicas

155
Q

Tx de anemia aplásica

A

Tx alogénico de cel. madres

156
Q

Tx de sostén anemia aplásica

A

Concentrados eritrocitarios y plaquetarios

157
Q

Tx en px no candidatos a trasplante en anemia aplásica

A

Inmunoglobulina anti-timocito + ciclosporina

158
Q

Puntos clave de Leucemia de Células Peludas

A

Esplenomegalia, fatiga, fiebre e infecciones (Tb)
Leucocitosis infrecuente, linfadenopatías raras

159
Q

Dx de Leucemia de células peludas

A

Biopsia de médula ósea

160
Q

Alteración inmunitaria en leucemia de células peludas

A

Alteración en la inmunidad celular dependiente de anticuerpos

161
Q

Tx leucemia de células peludas

A

Cladribina

162
Q

Pronóstico de leucemia de células peludas

A

Tl tx produce una remisión completa en más del 80% de los casos

163
Q

Definición de Trombocitemia Primaria

A

> 450,000 plaquetas con biopsia medular con proliferación de megacariocitos, sin granulopoyesis o eritropoyesis, así como la presencia de mutaciones JAK2, CARL, MLP

164
Q

Tx de elección en trombocitemia primaria

A

Hidroxiurea

165
Q

Pronóstico LMC

A

Supervivencia del 80% a los 7 años

166
Q

Cuadro clínico de mielofibrosis primaria

A

Anemia progresiva
Hepatoesplenomegalia prominente
Caquexia
Hematopoyesis extramedular
Evolución a leucemia aguda

167
Q

¿Qué esperaria encontrar en el AMO en mielofibrosis primaria?

A

Punción seca por fibrosis de la médula ósea

168
Q

Agente de elección en esplenomegalia sintomática en mielofibrosis primaria

A

Hidroxiurea

169
Q

¿Qué fármaco podría empeorar la esplenomegalia?

A

Eritropoyetina

170
Q

tx curativo de mielofibrosis primaria

A

Trasplante alogénico de células madre

171
Q

Anormalidad citogenética de LLC

172
Q

Tx de elección LLC

A

Fludarabina + Ciclofosfamida + Rituximab

173
Q

Translocación genética con riesgo favorable en LMA

174
Q

Tx en caso de LMA recidivate

A

Trasplante alogénico de células madre

175
Q

Prueba para la detección del gen PML-RAR en LMA

A

Prueba de FISH

176
Q

Translocación afectada en Leucemia promielocítica

A

M3: gen PML-RAR 15;17

177
Q

Manejo en caso de recidiva de LMA promielocítica

A

Trióxido de arsénico

178
Q

Estudio necesario para realizar el dx morfológico de LLA

179
Q

Traslocación de mejor pronóstico e LLA

180
Q

¿Qué fármacos incluye el esquema HyperCVDA?

A

Ciclofosfamida
Vincristina
Daunorrubicina
Dexametasona

181
Q

Tx Linfoma de Hodgkin

A

Esquema ABVD + RT

Otros esquemas:
MOPP
BEACOPP

182
Q

Sistema de clasificación histopatológico en linfoma de Hodgkin

183
Q

Tx indicado en Sx de anticuerpos antifosfolípidos

A

Heparina
Corticoesteroides a dosis altas
Medidas de soporte

184
Q

Clasificación del Sx de anticuerpos antifosfolípidos

A

Primario y secundario

185
Q

Anticuerpos encontrados en el Sx. antifosfolípidos

A

Ac anticardiolipina
Anticoagulante lúpico
Ac anti B2-glucoproteína-I, detectados en 20% de los pacientes

186
Q

¿Cuál de los siguientes se considera un factor desfavorable en el pronóstico de LLA?

A

9:22 cromosoma Philadelphia

187
Q

¿Cuál es la clínica más frecuente de infiltración en la leucemia linfoblástica aguda?

A

Hepatomegalia

188
Q

Hombre de 70 años, sin antecedentes quirúrgicos previos presenta una sensación de hormigueo en las extremidades, debilidad y una lengua agrandada que está adolorida y lisa. Tiene antecedente de gastritis atrófica confirmada. Biometría
hemática: hemoglobina de 9 g/dl, VCM 110 fl, leucocitos 6,200 ul, neutrófilos 75%, linfocitos de 4% y plaquetas 100,000. Con base en la deficiencia que sospecha en este caso y con ayuda del medio ácido, ¿Cuál es la enzima más importante que actúa a nivel gástrico disociando a este nutriente?

A

Pepsina (factor intrínseco)
Dx: anemia perniciosa
Def cianocobalamina vit 12

189
Q

¿Qué tipo de reacción de hipersensibilidad es la responsable de la anemia perniciosa?

190
Q

Tipo de herencia anemia perniciosa

A

Autonómico recesivo

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