Endócrino Flashcards
Función de la prolactina
Estimula la secreción de leche
¿Qué hormona promueve la biosíntesis de PRL?
Hormona liberadora de tirotropa TRH:
Estimula la liberación de TSH y prolactina
Función de la hormona luteinizante LH
Estimula la síntesis de testosterona en las células de Leydig
Función de la hormona folículo estimulante FSH
Induce el crecimiento de los folículos ováricos (mujer)
Induce la maduración de los espermatozoides en las células de Sertoli (hombre)
FR para hiperplasia endometrial
-peso >90
-edad >45
-infertilidad + nuliparidad
-tamoxifeno
-estrógenos sin oposición
-DM
-historia del cancer de Colon o endometrial
-menopausia
Punto de corte endometrio para indicación de biopsia
Engrosamiento >4-5
Clasificación CAD
Leve:
-pH 7.25 a 7.3, HCO3 15-18, alerta
Moderada:
-pH 7.2 a 7.24, HCO3 10-15, alerta u obnubilado
Grave:
-pH <7, HCO3 <10, estupor o coma
Manejo CAD
Inicial:
Sol. Salina 0.9% 15-20 ml/kg/hora
Elección:
Infusión de insulina a 0.1 UI/kg/h y reposición de K (dep de los niveles)
Factor precipitaste más frecuente de CAD
Infecciones
¿Cuando administrar bicarbonato en CAD?
Cuando el pH <6.9
Mecanismo de acción desmopresina
Análogo de vasopresina que actúa sobre los receptores V-2
Tx diabetes insípida de Origen central
Desmopresina
Tx diabetes insípida nefrogénica
Tratar hipernatremia y deshidratación con diuréticos como hidroclorotiazida + AINES
Puntaje de FINDRISC para realizar glucosa plasmática
> 12 puntos FINDRISC
Criterios dx diabetes
-Con síntomas + una prueba alterada
-Sin síntomas + una prueba alterada dos veces
-Síntomas típicos + glucosa al azar >200
Mecanismo de acción biguanidas (metformina)
Inhiben la gluconeogénesis hepática, mejora la sensibilidad hepática y periférica a la insulina
CI: insuficiencia renal, TFG <30ml, Reducir al 50% cuando TFG <45ml
MA tiazolidinedionas (piolglitazona y rosiglitazona)
Activan los receptores PPAR-y, aumentando la sensibilidad insulínica periférica
MA sulfonilureas (glibenclamida, glimepirida y glicazida)
Estimulan la liberación de insulina de células B
contraindicadas en embarazo, dm1 e insuficiencia renal o hepática
MA SGLT2 (dapaglifozina, canaglifozina)
Inhiben la reabsorción renal de glucosa con glucosuria
riesgo de fracturas en canaglifozina
CI: TFG <45ML
MA inhibidores DPP4 (sitagliptina, linagliptina)
siguiente paso a falla de monoterpia
Potencian el efecto incretina: aumenta la forma glucosa dependiente, la secreción de insulina de las células B
¿qué fármaco puede provocar tumor de células C de tiroides?
Análogos de GLP-1, como exanetida, liraglutida, lixinedatida
Principal etiología de enfermedad de Addison en México
Tuberculosis
en países industrializados de la adrenalitis autoinmune
Signo cardinal de la Enfermedad de Addison
hiperpigmentación
Dx de enf. de Addison
Cortisol sérico <3 mcg (>18 se descarta)
ACTH sérico: >100 pg/ml en enf. primaria
si hay disminución de ACTH es enf. secundaria
gold stándard: prueba de estimulación de cosintropina aumenta niveles de cortisol >20 mcg, en caso de no aumentar se confirma la insuficiencia
Desequilibrio hidroelectrolítico encontrado en Addison
Hiponatremia + hiperkalemia
Criterios de crisis Addisoniana
Cese abrupto de cortisol
ACTH >200 pg/ml
Estado de choque que no responde a tx con hipontratremia + hiperkalemia
Tx: hidrocortisona IV
Criterios Dx de EHH
- glucosa >600
- cetonuria ausente o leve
- HCO3 >15
- pH >7.3
- osmolaridad sérica efectiva **>329 mOsm/kg
- alteración del estado neurológico: somnolencia, estupor o coma
Tx EHH
-Sol. salina al 0.9% 15-20 ml/kg y solicitar K+ y Na+
-Infusión de insulina a 0.1 UI/kg/h
-Reponer K en caso necesario
**Si K es <3.3 mEq no iniciar insulina, administrar 10-20 mEq/h de KCl
¿Cómo disminuimos el riesgo de complicaciones trombóticas en EHH?
Se agregará al manejo tromboprofilaxis
Fórmula del Na+ corregido
Sodio medido + [(0.016)(glucosa-100)]
En caso de ser >135 cambiar solución a salina al 0.45
<135 continuar con salina al 0.9%
Triada clásica feocromocitoma
cefalea, taquicardia y diaforesis
Signo característico del feocromocitoma
Hipertensión arterial resistente.
se presenta en paroxismos que duran <1h, precipitados por cx, cambios de posición y embarazo
Dx de elección feocromocitoma
Metanefrinas en orina de 24h y en plasma
(ácido vanilmandélico)
Mejor estudio para feocromocitoma
RM con gadolonio en abdomen
Tx feocromocitoma
Primera línea alfa bloqueadores y beta adrenérgico: Fenoxibenzamina
Definitivo: Remoción qx con ligarura
En caso de embarazo: remover en los dos primeros trimestres
En caso de mets: Terapia nuclear 131 MIBH
Causa más frecuente de Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de Conn (adenoma secretor de aldosterona en suprarrenales)
Hiperaldosteronismo primario clínica
HAS resistente al tratamiento
Debilidad, parestesias, trastornos visuales y tetania sec a hipernatremia e hipokalemia
Dx hiperaldosteronismo
Inicial: niveles séricos de aldosterona >15 pg/ml
Confirmatorio: Índice renina-aldosterona (AP/ARP= >20 de concentración=
Gold standard: Prueba de sodio oral, que no disminuirá los niveles de aldosterona
Dif entre hiperaldosteronismo primario y secundario
Las cifras bajas de renina solamente se presentan en la enfermedad primaria
Tx Hiperaldosteronismo primario
Resección laparoscópica para los adenomas suprarrenales
Antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona) si no son candidatos qx o en caso de hiperplasia suprarrenal
Causa más frecuente de hiperparatiroidismo
Adenoma único paratiroideo e el 80-55%
Hiperplasia glandular múltiple 10%
Manifestaciones de Hiperparatiroidismo
Nefrolitiasias, nefrocalcinosis, diab. insípida
Osteopenia, dolor óseo, fx, Mialgias
Estreñimiento, dolor abdominal y anorexia
Ansiedad, depresión cambios cognitivos
Dx hiperparatiroidismo
PTH elevada, F disminuido, Ca y Vit D elevados
EKG: intervalo QT corto
Tx hiperparatiroidisimo
Paratiroidectomía. Solicitar: Gammagrafía con 99mTC-sestamibi para localización preoperatoria
Hipercalcemia >12 o con síntomas: reposición de volumen y diuréticos de ASA
Neoplasia endócrina múltiple I
Adenoma hipofisiario
Hiperplasia paratiroidea
Tumores del páncreas
Neoplasia endócrina múltiple II
tiroides
paratiroides
Feocromocitoma
Presentación clásica de hiperplasia adrenal congénita
Perdedora de sal en el 67% de los casos:
-hiperpigmentación, virilización o ambigüedad de genitales
-hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica que provoca emesis, deshidratación e hipotensión
Fisiopatología hiperplasia suprarrenal congénita
deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa 95%
elevación del sustrado esteroideo 17-hidroxiprogesterona y de andrógenos adrenales
Presentación no clásica de hiperplasia suprarrenal congénita
en formas parciales aparece en la etapa preescolar con pubertad precoz en el varón o virilización en la niña. Puede presentar amenorrea primaria o hirsutrismo
Dx hiperplasia suprarrenal congénita
niveles de 17-OHP >20 en el RN con técnica de Radioinmunoanálisis
caso incierto >10
Tx hiperplasia suprarrenal congénita
Hidrocortisona o Fludrocortisona + suplementos de cloruro de sodio
Reconstrucción quirúrgica del área genital en px femeninos Prader >3
Punto de corte hiperprolactinemia
PRL >20-25 ng/ml
Fisiopatología hiperprlactinemia
La hiperprolactinemia suprime la secreción de GnRh en el hipotálamo provocando un hipogonadismo hipogonadotrópico
Fármacos que pueden provocar hiperprolactinemia
-risperidona
-amisulprida
-setralina
-metoclopramida
Porcentaje de ERC que presentan hiperprolactinemia
30%
Dx hiperprolactinemia
Inicial: medición sérica de PRL
Gold standard: cromatografía de filtración en gel
Alternativa: Prueba de polietilenglicol (PEG)
Dificultad visual presente en hiperprolactinemia
hemianopsia bitemporal
Fármaco que puede provocar hipertiroidismo
Amiodarona
Dx enfermedad de Graves
T4 libre aumentada +
TSHR-Ab, TSI, TBII positivos
Causa más frecuente de hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves
Causa más frecuente de hipertiroidismo secundario
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Estudio de elección para dx diferencial de hipertiroidismo
Gammagrafía con I-131
Enf. de Graves: captación aumentada globalmente
Adenoma tóxico: captación intensa en un nódulo
Bocio multinodular tóxico: captación heterogénea de manera localizada
Tx hipertiroidismo
Metimazol 10-20 mg/día
alcanzar meta no mayor a 6 meses
RA: Agranulocitosis
Tx hipertiroidismo embarazo 1er trimestre
Propiltiouracilo
Tx hipertiroidismo en >50 años
Yodo radioactivo
también indicado como segunda línea si no responde al tx
Tx quirúrgico hipertiroidisimo
Tiroidectomía subtotal en px que no responden a tx médico, bocio compresivo de >400 g, sospecha de malignidad, oftalmopatía grave y deseo de embarazo
Criterios que valoran la tormenta tiroidea
Burch-Wartofscky
Tx Tormenta tiroidea
Paracetamol e hidrocortisona
Sintomático con B-Bloqueadores
En contraindicación, Ca-antagonistas: Verapamilo-Diltiazem
Tx hipoglucemia
Si tolera vía oral: 4-6 oz de jugo
Si no tolera VO, 25 ml de sol. glucosada al 50%
o 1mg de glucacón IM o SC
Revisar cada 15 min y repetir el proceso hasta la resolución de la hipoglucemia
Primera causa de hipotiroidismo en México
Tiroiditis de Hashimoto (linfocítica crónica)
Primera causa de hipotiroidismo a nivel mundial
Déficit de Yodo
Dosis de Yodo recomendada en embarazo
250 ug/día
Principal FR para desarrollar un linfoma tiroideo
Tiroiditis autoinmune
Clínica de hipotiroidismo
Bocio, bradicardia, bradipsiquia, depresión, alteraciones menstruales, intolerancia al frío, voz ronca, cabello seco y quebradizo
Fisiopatología del hipotiroidismo secundario
1% de los casos, por estimulación inadecuada de la glándula tiroidea por una insuficiente concentración de TSH a nivel hipotalámico o hipofisiaria
Síndromes asociados a hipotiroidismo
Sx de Turner
Sx de Down
Medicamentos asociados a hipotiroidismo
Litio y amiodarona
¿En quiénes se indica tamizaje para hipotiroidismo?
Solicitar TSH a mujeres 60 años, cada 5 años
Dx hipotiroidismo
TSH >10 mUI
T4L <0.9
Tx hipotiroidismo
Levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg 60 min antes del desayuno o 3 h después de la cena
Seguimiento durante ajuste de la dosis hasta meta de TSH <4.2
Tx coma mixedematoso
T4L IV + hidrocortisona (para evitar crisis suprarrenal)
Signo de Pemberton
Se refiere a plétora facial secundaria a obstrucción del flujo venoso yugular cuándo un px levanta los brazos en presencia de nódulo tiroideo
Datos ultrasonográficos de malignidad de un nódulo tiroideo
Hipoecogenicidad marcada
Microcalcificaciones
Nódulo >1 cm (se recomienda BAAF
Adenopatía patológica
Hipervascularidad central
Nódulo más alto que ancho
Márgenes espiculados o microlobulados
Datos ultrasonográficos benignos de un nódulo tiroideo
Isoecogenicidad
Incremento del flujo sanguíneo periférico
Naturaleza espongiforme o quístico
Porcentaje de nódulos tiroideos malignos
5-10%
Estudios de dx de nódulo tiroideo
1.Inicial TSH
2.USG
3.Gold standard: BAAF
(Solicitar en caso de 1 criterio de malignidad en USG o >1cm,)
¿Qué auxiliar debemos de solicitar en caso de encontrar el signo de Pemberton?
RM o TAC para valorar la obstrucción del flujo venoso yugular
Indicación qx de nódulo tiroideo
En presencia de síntomas locales
Hipertioidismo con nódulo tóxico
Bocio multinodular BMN
BAAF sospechosa
Tipos de qx en nódulo tiroideo
Lobectomía con istmectomía en nódulo benigno y solitario
Tiroidectomía en nódulos bilaterales
Aplicación percutánea de etanol en lesiones quísticas <5ml una vez descartada la malignidad
¿En qué casos de indica el radioyodo I131?
En px con riesgo qx alto y ancianos en presencia de nódulo tiroideo
Clasificación utilizada en nódulo tiroideo por BAAF
Bethesda
IV, V y VI son compatibles con neoplasia
Conducta a seguir en caso de cancer de tiroides en embarazo
Programar cx en segundo trimestre
Si se diagnostica en el tercer trimestre, la cx es posparto
Candidatos a tratamiento farmacológico en obesidad
IMC >30, IMC 27-29.9 con comorbilidades que no han alcanzado metas de pérdida de peso
Fármaco de elección en obesidad
Orlistat 120 mg 3 veces al día
¿Quiénes son candidatos a cx bariátrica?
Adultos con IMC >40 o IMC 35-39.9 con al menos una comorbilidad severa que no han alcanzado metas de pérdida de peso
Dietas recomendadas en obesidad
Mediterranea obesidad + alto riesgo cardiovascular
DASH obesidad + HAS
Meta de pérdida de peso en obesidad
1-4 kg en el primer mes, a mediano plazo >10% del peso inicial
Tx prediabetes
Disminuir peso >7% y 150 min de ejercicio por semana
Metformina (425mg) si el px tiene un IMC >34 o si después de 3 meses no baja cifras
Criterios prediabetes
Glucosa en ayuno 100-125
Gluc plasmática a las 2h de **140-199*
HbA1C 5.7-6.4
Etiología Sx de Cushing
-Administración de glucocorticoides (+ frecuente)
-Adenoma suprarrenal primario
-Carcinoma de células pequeñas de pulmón
-Feocromocitoma
Enfermedad de Cushing
Ocasionada por un adenoma hipofisiario que secreta grandes cantidades de ACTH
Dx Sx de Cushing
1.Supresión a dosis bajas de dexametasona
Cortisol urinario: excreción de cortisol libre en orina de 24 h
Cortisol en saliva
Solicitar ACTH sérico:
<20= Adenoma suprarrenal primario
>20= solicitar prueba de supresión a dosis altas
- Supresión a dosis altas
Se suprime cortisol= Enfermedad de Cushing
No se suprime) Producción ectópica ca de células pequeñas
Manejo sx de Cushing por adenoma suprarrenal
Solicitar TAC abdominal
Tx. resección de tumor por laparoscopía
Manejo enf. de Cushing
Solicitar RM con gadolonio
Tx. Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario
Manejo de ACTH ectópica
Solicitar TAC o gammagrafía
tx. Ocreótide análogos de somatostatina
FR más importante para el sx metabólico
Obesidad
Metas de DM en el adulto mayor con salud
HbA1c <7.5
Ayuno 90-130
Precena 90-150
TA <140/90
Metas de DM en el adulto mayor con salud regular (3 enf. crónicas o sx fragilidad)
HbA1c <8
Ayuno 90-150
Precena 100-180
TA <140/90
Metas de DM en el adulto mayor con enf. terminal
HbA1c <8.5
Ayuno 100-180
Precena 110-200
TA <150/90
Contraindicaciones de Tiazolidinedionas
Insuficiencia hepática o renal
Obesidad
NYHA III-IV
Osteoporosis
¿Cuándo son de primera elección los iSGLT2? (apagliflozina, canaglifozina y empagliflozina)
En enfermedad cardiovascular establecida y ERC (>TFG 45ml)
Prevalencia de anemia en px diabéticos por estadio
2: 1%
3: 9%
4: 33%
¿Cuál es una causa de acidosis metabólica con brecha aniónica alta?
Cetoacidosis diabética
¿Cuál es una causa de acidosis metabólica con brecha aniónica normal?
Hipoaldosteronismo
¿Ante cuál de las siguientes situaciones se podría considerar el uso de bicarbonato de sodio en acidosis metabólica?
Durante el tratamiento de la hiperkalemia.
¿Cuál es un factor de riesgo para el desarrollo de acidosis metabólica?
Intoxicación por etilenglicol.
Dieta recomendada en obesidad + hipertensión
DASH
Porcentaje de la población mexicana afectada con sobrepeso
64%
Síndrome poliendócrino autoimmune tipo 1:
1.Candidiasis crónica mucocutánea
2.Hipoparatiroidismo
3.Insuficiencia suprarrenal autoimmune
sx poliendocrino 2:
Addison
Tiroiditis
Dm 1
¿Cuáles son los anticuerpos más utilizados para confirmar DM1?
-Anti-Decarboxilasa del ácido glutámico(GADAs)
-Anticuerpos anti-células de los islotes 512 (ICA512s o ICA IA-2s)
-Auto-anticuerpos anti-insulina (IAAs)
Fármaco asociado a CAD
Dapaglifozina
