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Repaso ENARM > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

1
Q

Función de la prolactina

A

Estimula la secreción de leche

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2
Q

¿Qué hormona promueve la biosíntesis de PRL?

A

Hormona liberadora de tirotropa TRH:
Estimula la liberación de TSH y prolactina

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3
Q

Función de la hormona luteinizante LH

A

Estimula la síntesis de testosterona en las células de Leydig

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4
Q

Función de la hormona folículo estimulante FSH

A

Induce el crecimiento de los folículos ováricos (mujer)
Induce la maduración de los espermatozoides en las células de Sertoli (hombre)

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5
Q

FR para hiperplasia endometrial

A

-peso >90
-edad >45
-infertilidad + nuliparidad
-tamoxifeno
-estrógenos sin oposición
-DM
-historia del cancer de Colon o endometrial
-menopausia

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6
Q

Punto de corte endometrio para indicación de biopsia

A

Engrosamiento >4-5

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7
Q

Clasificación CAD

A

Leve:
-pH 7.25 a 7.3, HCO3 15-18, alerta

Moderada:
-pH 7.2 a 7.24, HCO3 10-15, alerta u obnubilado

Grave:
-pH <7, HCO3 <10, estupor o coma

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8
Q

Manejo CAD

A

Inicial:
Sol. Salina 0.9% 15-20 ml/kg/hora

Elección:
Infusión de insulina a 0.1 UI/kg/h y reposición de K (dep de los niveles)

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9
Q

Factor precipitaste más frecuente de CAD

A

Infecciones

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10
Q

¿Cuando administrar bicarbonato en CAD?

A

Cuando el pH <6.9

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11
Q

Mecanismo de acción desmopresina

A

Análogo de vasopresina que actúa sobre los receptores V-2

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12
Q

Tx diabetes insípida de Origen central

A

Desmopresina

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13
Q

Tx diabetes insípida nefrogénica

A

Tratar hipernatremia y deshidratación con diuréticos como hidroclorotiazida + AINES

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14
Q

Puntaje de FINDRISC para realizar glucosa plasmática

A

> 12 puntos FINDRISC

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15
Q

Criterios dx diabetes

A

-Con síntomas + una prueba alterada
-Sin síntomas + una prueba alterada dos veces
-Síntomas típicos + glucosa al azar >200

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16
Q

Mecanismo de acción biguanidas (metformina)

A

Inhiben la gluconeogénesis hepática, mejora la sensibilidad hepática y periférica a la insulina

CI: insuficiencia renal, TFG <30ml, Reducir al 50% cuando TFG <45ml

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17
Q

MA tiazolidinedionas (piolglitazona y rosiglitazona)

A

Activan los receptores PPAR-y, aumentando la sensibilidad insulínica periférica

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18
Q

MA sulfonilureas (glibenclamida, glimepirida y glicazida)

A

Estimulan la liberación de insulina de células B
contraindicadas en embarazo, dm1 e insuficiencia renal o hepática

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19
Q

MA SGLT2 (dapaglifozina, canaglifozina)

A

Inhiben la reabsorción renal de glucosa con glucosuria

riesgo de fracturas en canaglifozina
CI: TFG <45ML

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20
Q

MA inhibidores DPP4 (sitagliptina, linagliptina)

A

siguiente paso a falla de monoterpia
Potencian el efecto incretina: aumenta la forma glucosa dependiente, la secreción de insulina de las células B

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21
Q

¿qué fármaco puede provocar tumor de células C de tiroides?

A

Análogos de GLP-1, como exanetida, liraglutida, lixinedatida

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22
Q

Principal etiología de enfermedad de Addison en México

A

Tuberculosis
en países industrializados de la adrenalitis autoinmune

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23
Q

Signo cardinal de la Enfermedad de Addison

A

hiperpigmentación

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24
Q

Dx de enf. de Addison

A

Cortisol sérico <3 mcg (>18 se descarta)
ACTH sérico: >100 pg/ml en enf. primaria
si hay disminución de ACTH es enf. secundaria
gold stándard: prueba de estimulación de cosintropina aumenta niveles de cortisol >20 mcg, en caso de no aumentar se confirma la insuficiencia

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25
Q

Desequilibrio hidroelectrolítico encontrado en Addison

A

Hiponatremia + hiperkalemia

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26
Q

Criterios de crisis Addisoniana

A

Cese abrupto de cortisol
ACTH >200 pg/ml
Estado de choque que no responde a tx con hipontratremia + hiperkalemia

Tx: hidrocortisona IV

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27
Q

Criterios Dx de EHH

A
  • glucosa >600
  • cetonuria ausente o leve
  • HCO3 >15
  • pH >7.3
  • osmolaridad sérica efectiva **>329 mOsm/kg
  • alteración del estado neurológico: somnolencia, estupor o coma
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28
Q

Tx EHH

A

-Sol. salina al 0.9% 15-20 ml/kg y solicitar K+ y Na+
-Infusión de insulina a 0.1 UI/kg/h
-Reponer K en caso necesario
**Si K es <3.3 mEq no iniciar insulina, administrar 10-20 mEq/h de KCl

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29
Q

¿Cómo disminuimos el riesgo de complicaciones trombóticas en EHH?

A

Se agregará al manejo tromboprofilaxis

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30
Q

Fórmula del Na+ corregido

A

Sodio medido + [(0.016)(glucosa-100)]

En caso de ser >135 cambiar solución a salina al 0.45
<135 continuar con salina al 0.9%

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31
Q

Triada clásica feocromocitoma

A

cefalea, taquicardia y diaforesis

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32
Q

Signo característico del feocromocitoma

A

Hipertensión arterial resistente.
se presenta en paroxismos que duran <1h, precipitados por cx, cambios de posición y embarazo

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33
Q

Dx de elección feocromocitoma

A

Metanefrinas en orina de 24h y en plasma
(ácido vanilmandélico)

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34
Q

Mejor estudio para feocromocitoma

A

RM con gadolonio en abdomen

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35
Q

Tx feocromocitoma

A

Primera línea alfa bloqueadores y beta adrenérgico: Fenoxibenzamina
Definitivo: Remoción qx con ligarura
En caso de embarazo: remover en los dos primeros trimestres
En caso de mets: Terapia nuclear 131 MIBH

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36
Q

Causa más frecuente de Hiperaldosteronismo primario

A

Síndrome de Conn (adenoma secretor de aldosterona en suprarrenales)

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37
Q

Hiperaldosteronismo primario clínica

A

HAS resistente al tratamiento
Debilidad, parestesias, trastornos visuales y tetania sec a hipernatremia e hipokalemia

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38
Q

Dx hiperaldosteronismo

A

Inicial: niveles séricos de aldosterona >15 pg/ml
Confirmatorio: Índice renina-aldosterona (AP/ARP= >20 de concentración=
Gold standard: Prueba de sodio oral, que no disminuirá los niveles de aldosterona

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39
Q

Dif entre hiperaldosteronismo primario y secundario

A

Las cifras bajas de renina solamente se presentan en la enfermedad primaria

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39
Q

Tx Hiperaldosteronismo primario

A

Resección laparoscópica para los adenomas suprarrenales

Antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona) si no son candidatos qx o en caso de hiperplasia suprarrenal

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39
Q

Causa más frecuente de hiperparatiroidismo

A

Adenoma único paratiroideo e el 80-55%
Hiperplasia glandular múltiple 10%

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40
Q

Manifestaciones de Hiperparatiroidismo

A

Nefrolitiasias, nefrocalcinosis, diab. insípida
Osteopenia, dolor óseo, fx, Mialgias
Estreñimiento, dolor abdominal y anorexia
Ansiedad, depresión cambios cognitivos

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41
Q

Dx hiperparatiroidismo

A

PTH elevada, F disminuido, Ca y Vit D elevados
EKG: intervalo QT corto

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42
Q

Tx hiperparatiroidisimo

A

Paratiroidectomía. Solicitar: Gammagrafía con 99mTC-sestamibi para localización preoperatoria

Hipercalcemia >12 o con síntomas: reposición de volumen y diuréticos de ASA

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43
Q

Neoplasia endócrina múltiple I

A

Adenoma hipofisiario
Hiperplasia paratiroidea
Tumores del páncreas

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44
Q

Neoplasia endócrina múltiple II

A

tiroides
paratiroides
Feocromocitoma

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45
Q

Presentación clásica de hiperplasia adrenal congénita

A

Perdedora de sal en el 67% de los casos:
-hiperpigmentación, virilización o ambigüedad de genitales
-hiponatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica que provoca emesis, deshidratación e hipotensión

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46
Q

Fisiopatología hiperplasia suprarrenal congénita

A

deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa 95%
elevación del sustrado esteroideo 17-hidroxiprogesterona y de andrógenos adrenales

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47
Q

Presentación no clásica de hiperplasia suprarrenal congénita

A

en formas parciales aparece en la etapa preescolar con pubertad precoz en el varón o virilización en la niña. Puede presentar amenorrea primaria o hirsutrismo

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48
Q

Dx hiperplasia suprarrenal congénita

A

niveles de 17-OHP >20 en el RN con técnica de Radioinmunoanálisis
caso incierto >10

49
Q

Tx hiperplasia suprarrenal congénita

A

Hidrocortisona o Fludrocortisona + suplementos de cloruro de sodio

Reconstrucción quirúrgica del área genital en px femeninos Prader >3

50
Q

Punto de corte hiperprolactinemia

A

PRL >20-25 ng/ml

51
Q

Fisiopatología hiperprlactinemia

A

La hiperprolactinemia suprime la secreción de GnRh en el hipotálamo provocando un hipogonadismo hipogonadotrópico

52
Q

Fármacos que pueden provocar hiperprolactinemia

A

-risperidona
-amisulprida
-setralina
-metoclopramida

53
Q

Porcentaje de ERC que presentan hiperprolactinemia

A

30%

54
Q

Dx hiperprolactinemia

A

Inicial: medición sérica de PRL
Gold standard: cromatografía de filtración en gel

Alternativa: Prueba de polietilenglicol (PEG)

55
Q

Dificultad visual presente en hiperprolactinemia

A

hemianopsia bitemporal

55
Q

Fármaco que puede provocar hipertiroidismo

A

Amiodarona

56
Q

Dx enfermedad de Graves

A

T4 libre aumentada +
TSHR-Ab, TSI, TBII positivos

57
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo primario

A

Enfermedad de Graves

58
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo secundario

A

Adenoma hipofisiario secretor de TSH

59
Q

Estudio de elección para dx diferencial de hipertiroidismo

A

Gammagrafía con I-131
Enf. de Graves: captación aumentada globalmente
Adenoma tóxico: captación intensa en un nódulo
Bocio multinodular tóxico: captación heterogénea de manera localizada

60
Q

Tx hipertiroidismo

A

Metimazol 10-20 mg/día
alcanzar meta no mayor a 6 meses
RA: Agranulocitosis

61
Q

Tx hipertiroidismo embarazo 1er trimestre

A

Propiltiouracilo

62
Q

Tx hipertiroidismo en >50 años

A

Yodo radioactivo
también indicado como segunda línea si no responde al tx

63
Q

Tx quirúrgico hipertiroidisimo

A

Tiroidectomía subtotal en px que no responden a tx médico, bocio compresivo de >400 g, sospecha de malignidad, oftalmopatía grave y deseo de embarazo

64
Q

Criterios que valoran la tormenta tiroidea

A

Burch-Wartofscky

65
Q

Tx Tormenta tiroidea

A

Paracetamol e hidrocortisona
Sintomático con B-Bloqueadores
En contraindicación, Ca-antagonistas: Verapamilo-Diltiazem

66
Q

Tx hipoglucemia

A

Si tolera vía oral: 4-6 oz de jugo
Si no tolera VO, 25 ml de sol. glucosada al 50%
o 1mg de glucacón IM o SC

Revisar cada 15 min y repetir el proceso hasta la resolución de la hipoglucemia

67
Q

Primera causa de hipotiroidismo en México

A

Tiroiditis de Hashimoto (linfocítica crónica)

68
Q

Primera causa de hipotiroidismo a nivel mundial

A

Déficit de Yodo

69
Q

Dosis de Yodo recomendada en embarazo

A

250 ug/día

70
Q

Principal FR para desarrollar un linfoma tiroideo

A

Tiroiditis autoinmune

71
Q

Clínica de hipotiroidismo

A

Bocio, bradicardia, bradipsiquia, depresión, alteraciones menstruales, intolerancia al frío, voz ronca, cabello seco y quebradizo

72
Q

Fisiopatología del hipotiroidismo secundario

A

1% de los casos, por estimulación inadecuada de la glándula tiroidea por una insuficiente concentración de TSH a nivel hipotalámico o hipofisiaria

73
Q

Síndromes asociados a hipotiroidismo

A

Sx de Turner
Sx de Down

74
Q

Medicamentos asociados a hipotiroidismo

A

Litio y amiodarona

75
Q

¿En quiénes se indica tamizaje para hipotiroidismo?

A

Solicitar TSH a mujeres 60 años, cada 5 años

76
Q

Dx hipotiroidismo

A

TSH >10 mUI
T4L <0.9

77
Q

Tx hipotiroidismo

A

Levotiroxina 1.6-1.8 mcg/kg 60 min antes del desayuno o 3 h después de la cena

Seguimiento durante ajuste de la dosis hasta meta de TSH <4.2

78
Q

Tx coma mixedematoso

A

T4L IV + hidrocortisona (para evitar crisis suprarrenal)

79
Q

Signo de Pemberton

A

Se refiere a plétora facial secundaria a obstrucción del flujo venoso yugular cuándo un px levanta los brazos en presencia de nódulo tiroideo

80
Q

Datos ultrasonográficos de malignidad de un nódulo tiroideo

A

Hipoecogenicidad marcada
Microcalcificaciones
Nódulo >1 cm (se recomienda BAAF
Adenopatía patológica
Hipervascularidad central
Nódulo más alto que ancho
Márgenes espiculados o microlobulados

81
Q

Datos ultrasonográficos benignos de un nódulo tiroideo

A

Isoecogenicidad
Incremento del flujo sanguíneo periférico
Naturaleza espongiforme o quístico

82
Q

Porcentaje de nódulos tiroideos malignos

A

5-10%

83
Q

Estudios de dx de nódulo tiroideo

A

1.Inicial TSH
2.USG
3.Gold standard: BAAF
(Solicitar en caso de 1 criterio de malignidad en USG o >1cm,)

84
Q

¿Qué auxiliar debemos de solicitar en caso de encontrar el signo de Pemberton?

A

RM o TAC para valorar la obstrucción del flujo venoso yugular

85
Q

Indicación qx de nódulo tiroideo

A

En presencia de síntomas locales
Hipertioidismo con nódulo tóxico
Bocio multinodular BMN
BAAF sospechosa

86
Q

Tipos de qx en nódulo tiroideo

A

Lobectomía con istmectomía en nódulo benigno y solitario

Tiroidectomía en nódulos bilaterales

Aplicación percutánea de etanol en lesiones quísticas <5ml una vez descartada la malignidad

87
Q

¿En qué casos de indica el radioyodo I131?

A

En px con riesgo qx alto y ancianos en presencia de nódulo tiroideo

88
Q

Clasificación utilizada en nódulo tiroideo por BAAF

A

Bethesda
IV, V y VI son compatibles con neoplasia

89
Q

Conducta a seguir en caso de cancer de tiroides en embarazo

A

Programar cx en segundo trimestre
Si se diagnostica en el tercer trimestre, la cx es posparto

90
Q

Candidatos a tratamiento farmacológico en obesidad

A

IMC >30, IMC 27-29.9 con comorbilidades que no han alcanzado metas de pérdida de peso

91
Q

Fármaco de elección en obesidad

A

Orlistat 120 mg 3 veces al día

92
Q

¿Quiénes son candidatos a cx bariátrica?

A

Adultos con IMC >40 o IMC 35-39.9 con al menos una comorbilidad severa que no han alcanzado metas de pérdida de peso

93
Q

Dietas recomendadas en obesidad

A

Mediterranea obesidad + alto riesgo cardiovascular
DASH obesidad + HAS

94
Q

Meta de pérdida de peso en obesidad

A

1-4 kg en el primer mes, a mediano plazo >10% del peso inicial

95
Q

Tx prediabetes

A

Disminuir peso >7% y 150 min de ejercicio por semana
Metformina (425mg) si el px tiene un IMC >34 o si después de 3 meses no baja cifras

96
Q

Criterios prediabetes

A

Glucosa en ayuno 100-125
Gluc plasmática a las 2h de **140-199*
HbA1C 5.7-6.4

97
Q

Etiología Sx de Cushing

A

-Administración de glucocorticoides (+ frecuente)
-Adenoma suprarrenal primario
-Carcinoma de células pequeñas de pulmón
-Feocromocitoma

98
Q

Enfermedad de Cushing

A

Ocasionada por un adenoma hipofisiario que secreta grandes cantidades de ACTH

99
Q

Dx Sx de Cushing

A

1.Supresión a dosis bajas de dexametasona
Cortisol urinario: excreción de cortisol libre en orina de 24 h
Cortisol en saliva
Solicitar ACTH sérico:
<20= Adenoma suprarrenal primario
>20= solicitar prueba de supresión a dosis altas

  1. Supresión a dosis altas
    Se suprime cortisol= Enfermedad de Cushing
    No se suprime) Producción ectópica ca de células pequeñas
100
Q

Manejo sx de Cushing por adenoma suprarrenal

A

Solicitar TAC abdominal
Tx. resección de tumor por laparoscopía

101
Q

Manejo enf. de Cushing

A

Solicitar RM con gadolonio
Tx. Resección transesfenoidal de adenoma hipofisiario

102
Q

Manejo de ACTH ectópica

A

Solicitar TAC o gammagrafía
tx. Ocreótide análogos de somatostatina

103
Q

FR más importante para el sx metabólico

A

Obesidad

104
Q

Metas de DM en el adulto mayor con salud

A

HbA1c <7.5
Ayuno 90-130
Precena 90-150
TA <140/90

105
Q

Metas de DM en el adulto mayor con salud regular (3 enf. crónicas o sx fragilidad)

A

HbA1c <8
Ayuno 90-150
Precena 100-180
TA <140/90

106
Q

Metas de DM en el adulto mayor con enf. terminal

A

HbA1c <8.5
Ayuno 100-180
Precena 110-200
TA <150/90

107
Q

Contraindicaciones de Tiazolidinedionas

A

Insuficiencia hepática o renal
Obesidad
NYHA III-IV
Osteoporosis

108
Q

¿Cuándo son de primera elección los iSGLT2? (apagliflozina, canaglifozina y empagliflozina)

A

En enfermedad cardiovascular establecida y ERC (>TFG 45ml)

109
Q

Prevalencia de anemia en px diabéticos por estadio

A

2: 1%
3: 9%
4: 33%

110
Q

¿Cuál es una causa de acidosis metabólica con brecha aniónica alta?

A

Cetoacidosis diabética

111
Q

¿Cuál es una causa de acidosis metabólica con brecha aniónica normal?

A

Hipoaldosteronismo

112
Q

¿Ante cuál de las siguientes situaciones se podría considerar el uso de bicarbonato de sodio en acidosis metabólica?

A

Durante el tratamiento de la hiperkalemia.

113
Q

¿Cuál es un factor de riesgo para el desarrollo de acidosis metabólica?

A

Intoxicación por etilenglicol.

114
Q

Dieta recomendada en obesidad + hipertensión

A

DASH

115
Q

Porcentaje de la población mexicana afectada con sobrepeso

A

64%

116
Q

Síndrome poliendócrino autoimmune tipo 1:

A

1.Candidiasis crónica mucocutánea
2.Hipoparatiroidismo
3.Insuficiencia suprarrenal autoimmune

117
Q

sx poliendocrino 2:

A

Addison
Tiroiditis
Dm 1

118
Q

¿Cuáles son los anticuerpos más utilizados para confirmar DM1?

A

-Anti-Decarboxilasa del ácido glutámico(GADAs)
-Anticuerpos anti-células de los islotes 512 (ICA512s o ICA IA-2s)
-Auto-anticuerpos anti-insulina (IAAs)

119
Q

Fármaco asociado a CAD

A

Dapaglifozina

120
Q
A

Repaso ENARM (37 decks)

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