HC1.3 Flashcards
1
Q
- wat is het Guillan-Barré syndroom (GBS)?
A
- een acute postinfectieuze polyradiculoneuropathie
2
Q
- wat is het ziekteverloop van GBS?
A
- het is een monofasisch syndroom -> men wordt in 1 keer heel erg ziek, waarna spontaan herstel volgt
3
Q
- waar wordt de neurologische uitval bij GBS 1-4 weken door voorafgegaan?
A
- door infectie of vaccinatie
4
Q
- wat zijn klinische kenmerken van GBS?
A
- snel progressieve parese (gedeeltelijke verlamming) van de armen en benen met areflexie (reflexen afwezig)
- gevoelsstoornissen
- gelaatszwakte en/of slikstoornissen
- respiratoir insufficiënt
- autonomie disfunctie
5
Q
- welke 2 varianten van GBS bestaan er?
A
- puur motore GBS (geen gevoelsstoornissen)
- Miller Fisher syndroom (MFS)
6
Q
- waar wordt MSF door gekenmerkt?
A
- opthalmoplegia (paralyse oogspieren), ataxie (verstoring van evenwichts- en bewegingcoördinatie) en areflexie (afwezigheid reflexen)
7
Q
Wat is de behandeling van GBS?
A
Toedienen van intraveneuze immunoglobulinen
8
Q
- wat moet er verricht worden bij een verdenking op GBS en waarom?
A
- een lumbaalpunctie, om andere ontstekingen van het zenuwstelsel uit te sluiten
9
Q
- wat is er bij GBS te zien in de lumbaalpunctie?
- wat is er bij ontsteking te zien in de lumbaalpunctie?
A
- weinig cellen in liquor, maar wel verhoogde eiwitgehalte
- veel cellen in liquor
10
Q
- wat betekent polyradiculoneuropathie?
A
- een beschadiging van de perifere zenuwen en zenuwwortels, helemaal tot aan de spieren
11
Q
- wat is de pathogenese van GBS?
A
- het myeline van het neuron wordt aangevallen door macrofagen -> gaten in myeline (demyelinisatie) -> acute inflammatoire demyelinisatie neuropathie (AIDP)
- axon van het neuron kan worden aangevallen door macrofagen -> acute motor axon neuropathie (AMAN)
12
Q
- welke antistoffen spelen een rol bij GBS?
A
- anti-ganglioside antistoffen
13
Q
- hoe leidt een infectie tot GBS?
A
- het lichaam maakt antistoffen tegen de bacterie, maar door een kruisreactie (molecular mimicry) kunnen deze antistoffen naast de bacterie ook de zenuw aanvallen. Door gelijkende structuren wordt de immunologische tolerantie doorbroken en kan er ontsteking van de zenuwen optreden.
14
Q
- waarom ontstaat er een kruisreactie (molecular mimicry) tussen Campylobacter jejuni en zenuwen?
A
- de lipo-sacchariden (LOS) van de Campylobacter jejuni lijken op de lipo-oligosacchariden van het ganglioside GM1 van de humane perifere zenuw