HC 11.6 Huidtumoren: van premaligne naar maligne Flashcards
Wat zijn de kenmerken van de Epidermis?
- Stratum Basale: vanuit deze laag ontstaan de keratinocyten, je ziet dat deze laag veel kernen heeft.
- Vervolgens rijpen de cellen uit en neemt het cytoplasma ook wat toe, je ziet dan ook dat de kernen langzamerhand verdwijnen.
- Boven het stratum Basale liggen ook de melanocyten.
Uit welke cellen bestaat de epidermis?
De epidermis bestaat uit de volgende cellen: keratinocyten, melanocyten (zorgen voor de pigmentatie van de huid, ze produceren melanine), langerhanscellen (antigeen presenterende cellen).
Uit welke laag van de epidermis ontstaan de volgende afwijkingen: BCC / PCC / AK / Bowen?
BCC / PCC / AK / Bowen: deze afwijkingen ontstaan met name vanuit het stratum basale en soms vanuit het stratum spinosum en dat ze vanuit die laag gaan groeien.
Waarom bestuderen we de epidemiologie van huidmaligniteiten?
Het verteld wat over de:
- Etiologie (oorzaken)
- Impact
- Trends/prognose
- Effect van interventies
Hiermee kunnen we de preventieve en curatieve zorg verbeteren.
Hoe verloopt de incidentie van huidkanker? En is die gelijk voor mannen en vrouwen?
De incidentie van huidkanker stijgt enorm hard. De incidentie was eerst wat hoger bij mannen dan bij vrouwen maar nu lopen we ongeveer weer gelijk.
Wat is de kans op huidkanker?
Kans op huidkanker is 1 op de 5.
Hoeveel nieuwe huidkankerpatiënten zien we per jaar voor de verschillende typen huidkanker?
- BCC: 60.000
- PCC: 14.800
- Melanoom: 8.000
Wat rekenen we meestal niet mee in de incidentie van huidkanker?
We rekenen het BCC meestal niet mee, en het feit dat mensen meerdere keren huidkanker ontwikkelen rekenen we ook niet mee. Dus als we nu alle huidkankers zouden meenemen dan is de helft van de kankers die voorkomen huidkanker. Maar gelukkig is deze vorm van kanker goed te behandelen.
Bij welke tumor is de kans op opeenvolgende huidtumoren het grootst?
De kans op opeenvolgende huidtumoren is bij het basaalcelcarcinoom het grootst (namelijk 30%), iets minder bij PCCs en weinig bij melanomen.
Op welke manier ging het aantal nacontroles omlaag bij mensen met een gecureerde tumor en een laag risico op een volgende tumor?
Door mensen meer gepersonaliseerde informatie te geven over hun tumor, dus de behandeling die ze hebben gehad, en het risico op een volgende tumor, daarop zagen we dat het aantal nacontroles omlaag ging.
Hoe zien we de toekomst van opsporen van huidtumoren voor ons? En wat bleek uit onderzoek?
Mensen kunnen thuis met behulp van een app die met AI de verdachte plekjes bekijkt. Een voorbeeld hiervan is SkinVision, die knopt ook meteen een consequentie eraan vast, moet je wel of niet naar de dokter gaan.
- Uit onderzoek bleek dat de helft van de mensen met een benigne afwijking, die volgens de app een benigne afwijking hadden, niet naar de huisarts gingen omdat ze al gerustgesteld waren. Dus deze mensen kun je op die manier weghouden van de zorg.
Op welke locatie is de incidentie van het BCC de afgelopen decennia het hardste gestegen? En op welke plaatst komt het nog steeds het meeste voor?
Romp, het komt waarschijnlijk door de manier van het bedekken van de romp, bijvoorbeeld als je naar het strand gaat. Maar huidkanker komt wel het meeste voor op het hoofdhalsgebied, want dat is het gebied wat het meeste zon vangt.
Waarom neemt de incidentie van huidkanker nog steeds verontrustend toe?
Zon cultuur, zonnebank, immunosuppressie (door immuunsuppressie ontstaat er sneller huidkanker), vergrijzing, vergroot bewustzijn, registratie.
Wat zijn de risicofactoren voor huidkanker?
- Leeftijd en geslacht
- UV-expositie: leeftijd (vooral verbranding op de kinderleeftijd is een grote risicofactor), intermitterend & cumulatief, verbranding, UVB, UVA
- Dermato-oncologische voorgeschiedenis
- Iatrogene factoren: immuunsuppressie, fototherapie, radiotherapie, arseen
- Leefstijl: roken, BMI, Alcohol, SES, Koffie verlaagd het risico op huidkanker
- Chronische ulcera
- Fenotype: huidtype I, UV-schade
- Virus infectie: HPV, HHV 6
- Genetica: pigment (on)afhankelijke genen
Wat is het verschil tussen UVA en UVB?
UVA, is breedgolvig, komt dieper in de huid, zorgt daar voor oxidatieve stress en dit geeft DNA schade, UVA zorgt met name voor veroudering van de huid. UVB, is kortgolvig, komt oppervlakkiger in de huid en geeft meer direct beschadiging van het DNA, UVB zorgt meer voor verbranding van de huid en zorgt ervoor dat de huid wat dikker wordt.
Hoe zorgt UV-straling nou voor kanker?
het zorgt voor mutaties (direct of door oxydatieve stress) en het zorgt voor immuunsuppressie.
Welke premaligniteiten zijn er voor het BCC/PCC/melanoom?
BCC heeft geen premaligniteiten. PCC heeft actinische keratose en morbus Bowen als premaligniteiten. En het melanoom heeft Melanoma in situ, Lentigo maligna en Giant congenitale naevus als premaligniteiten.
Wat zijn kenmerken van actinische keratose?
Je ziet wat ruwe plekjes meestal op zon blootgestelde huid, soms zie je ook wat roodheid. Op een histologische plaatje zie je onderin wat onrust in de basale laag (dysplasie). De uitrijping gaat ook niet goed, de kernen blijven zitten tot in het stratum corneum, dit wordt parakeratose genoemd. De elastinevezels in de huid gaan kapot.
Wat is de prevalentie van actinische keratosen?
De prevalentie van actinische keratosen boven de 50 jaar is 30% van de mannen en 20% van de vrouwen.
Wat zijn de drie opties voor het natuurlijke beloop van actinische keratosen?
Er zijn drie opties voor het natuurlijk beloop (bij expectatief beleid): persisteren, spontane regressie (15-63% na zes maanden) of invasieve groei (=PCC) tot 0,075% per AK per jaar. Des te meer AK’s, des te hoger de kans op PCC. AK’s zijn vooral ook een biomarker voor field cancerization.
Wat zijn de kenmerken van Morbus Bowen?
Is een in situ plaveiselcelcarcinoom. Je ziet meer solitaire erytheem/squameuze plakken. Ze liggen niet in groepjes zoals bij actinische keratose. Morbus Bowen kan overal voorkomen ook op slijmvliezen (vaak HPV geassocieerd). 3-10% wordt een plaveiselcelcarcinoom. Bij actinische keratose is het alleen nog de basale laag die dysplastisch is, bij morbus Bowen is het de gehele epidermis. Ook hierbij is het niet mooi uitgerijpt.
Wat is het aanvullende onderzoek voor een morbus Bowen of actinische keratosen?
Voor actinische keratosen en morbus Bowen geldt: bij twijfel over de diagnose en voor het uitsluiten van een maligniteit wordt een biopt genomen.
Wat is het therapie beleid bij actinische keratosen en Morbus Bowen?
Lokale destructie: bij één of enkele laesies
- Cryotherapie (bevriezen)
- Curettage (wegkrabben) /elektrocoagulatie (wegbranden)
- Excisie (alleen bij Morbus Bowen)
Veldbehandeling: bij multipele laesies
- Efudix crème (5 FU)
- Aldara crème (imiquimod)
- PDT (fotodynamische therapie): met roodlicht
- Dermabrasie / peeling: hele laag eraf halen
Wat is 5-fluorouracil/Efudix? En wat zijn daarvan de voor- en nadelen?
Het is een cytostaticum/lokale chemotherapie, je gebruikt het voor 4 weken 2 keer per dag. Het kan toepast worden voor AK’s, sBCCs, m. Bowen. Het voordeel hiervan is: veldbehandeling en de patiënt kan het zelf doen, nadeel: allergie, lokale reacties, therapietrouwheid van belang.
Wat zijn congenitale melanocytaire naevi (CMN)?
Dit zijn grote moedervlekken en komen bij 1% van de pasgeborenen voor:
- < 1,5 cm –> 1:100 (Klein)
- 1,5 – 20 cm –> 1:1000 (medium)
- 20 – 40 cm –> 1:20.000 (groot)
- > 40 cm –> 1:500.000
De indeling gebeurt op basis van verwachte grootte op volwassen leeftijd.
Wat zijn de kenmerken van CMN?
Het lifetime risico op het ontwikkelen van een melanoom uit de naevi is < 5%. Het risico is gerelateerd aan de grootte van de plek en de hoeveelheid congenitale naevi (3 of meer geeft een verhoogd risico). De kans wordt pas echt groot vanaf een cm of 20 en als je een hele grote laesie hebt met satelietlaesies. Een melanoom op kinderleeftijd is zeldzaam, één op de 3 uit CMN. Bij het verwijderen van de CMN-plekken wordt de kans op een melanoom niet kleiner.
Bij mensen met 3 of meer CMN-plekken (1,5-20 cm) of bij mensen met CMN-plek van >20 cm + satelieten, daarbij is er ook verhoogd risico op neurologische complicaties.
Wat zijn de kenmerken van Lentigo maligna?
Dit is een intra-epidermaal melanoom of een in situ melanoom. Je ziet onscherpe begrensde bruine macula, grillig gepigmenteerd (sommige plekken wat donkerder). De mediane leeftijd is 70 jaar. Het komt voor op de aan zon blootgestelde huid, in 74% van de gevallen in het gelaat. Progressie van een lentigo maligna naar een melanoom is ongeveer 5%. Het is moeilijk klinisch afgrensbaar. Diagnostiek bestaat uit dermatoscopie en (mapping) biopten (op meerdere plaatsen een biopt nemen).
Wat is de behandeling van Lentigo maligna?
De behandeling kan bestaan uit conventionele excisie met 5 mm marge. Hiervan is bekend dat er ondanks het ruime marge vaak niet radicaal verwijderd wordt. De recidiefkans is 7 tot 20%. Om deze reden is er ook een andere optie, de micro grafische gecontroleerde chirurgie (Breuninger chirurgie). Hierbij worden de excisie randen volledig beoordeeld deze methode is meer weefselsparend, waarbij de wond pas wordt gesloten als de chirurgie radicaal is. De recidiefkans is daarmee wel heel laag, namelijk 2-5%.
- We halen bij de micrografisch gecontroleerde chirurgie dus de laesie eruit, na een week komt de patiënt dan weer terug en dan sluiten we het als er sprake was van radicale excisie. Het nadeel is dat het lijdt tot grotere defecten en dat het soms leidt tot meerdere rondes.
Wat zijn de kenmerken van een basaalcelcarcinoom?
Kenmerkend voor een basaalcelcarcinoom is dat het eruit ziet als een glazige, wasachtige, doorschijnende papel, plaque of nodus met parelmoerachtige glans. Vaak is er een centrale ulceratie met een verheven bleke rand, teleangiëctasieën (vaattekening, zeker dermatoscopisch), de afwijking is snel bloedend en niet genezend. Soms is er atrofie en onscherpe begrenzing en soms ook gepigmenteerd (dat zien we ook bij wat meer gepigmenteerde huid). Het is een langzaam groeiende tumor, in de loop van een jaar ontstaan, vaak niet pijnlijk, gaat soms spontaan kapot of bloeden.
Waar moet er op worden gelet bij het lichamelijk onderzoek bij een basaalcelcarcinoom?
Bij lichamelijk onderzoek moet er worden gelet op de omvang van de tumor, onderliggende structuren, indien gelaat dan de H-zone en totale huid inspectie (de kans dat je er nog eentje vangt is 30% bij het eerste onderzoek). De H-zone op het gelaat is alles behalve het voorhoofd en de wangen, dit is het gebied waar het basaalcelcarcinoom vaak agressiever en dieper groeit, en dit is ook uitdagender te opereren. Als diagnostiek moet er histopathologisch onderzoek worden gedaan middels een biopt. Hiermee kan de groeiwijze worden bepaald. Het niet agressief basaalcelcarcinoom is superficieel en nodulair, terwijl het agressief basaalcelcarcinoom sprieterig groeit.
Wat zie je op deze afbeelding?
1 = superficieel
2 = nodulair
3 = sprieterig
Hoe maken we onderscheid tussen hoog risico en laag risico BCC?
Wat is het verschil tussen conventionele chirurgie en Mohs’ chirurgie?
Bij de conventionele chirurgie is er 0,1% beoordeling van snijvlakken, terwijl bij Mohs’ micrografische chirurgie er 100% snijvlak controle is. Dit komt doordat conventionele chirurgie enkele snijvlakken beoordeeld, maar tumor resten aan de zijkant kan missen. Mohs’ chirurgie neemt alle het weefsel rondom de tumor mee (met een krappe marge) en kan dus veel preciezer aangeven of er tumor resten achtergebleven zijn. Met de Mohs’ chirurgie werken we met vriescoupes en kunnen we binnen 1 dag goed zien of we de tumor goed hebben verwijderd. We doen Mohs’ chirurgie met name voor plaveisel- en basaalcelcarcinomen.
Wat zie je histologisch terug bij PCC?
Je ziet histologisch veel keratinisatie in de dermis liggen. Je ziet soms ook de delingen terug (atypische mitose).
