H9.1 Flashcards
Hoe krijg je hypovolemie?
Verlies van natrium door bijvoorbeeld zweet, braken, diarree of urine leidt tot verminderd ECV
Stoornissen met toegenomen natriumreabsorptie
- Hypertensie
- Oedemateuze ziekten
Stoornissen met gestoorde natriumreabsorptie
- Hypovolemie
- Hypokaliëmie
Drie typen compartimenten in lichaam
- ICF
- Interstitium
- Plasma/intravasculaire compartiment
ICF
Kalium
ECF
Natrium
Gevolg van dat natrium gebonden wordt in interstitium aan proteoglycanen
- Veel meer zout in interstitium dan in bloed
- Zout opslag onder huid
Druk natriurese
Licht verhogen van bloeddruk om meer natrium uit te scheiden
Zoutgevoelige hypertensie
Veel angiotensine in bloed waardoor bloeddruk verder moet stijgen om eer natrium uit te kunnen scheiden
Gevolg tekort aan natrium
- Verlaging extracellulaire volume
- Hypovolemie
- Verlaagde bloeddruk, orthostase, verlengde capillary refill, verminderde huidturgor, droge slijmvliezen
Gevolg overschot aan natrium
- Toename extracellulaire volume
- Zoutgevoelige hypertensie, oedeem en toename van lichaamsgewicht
Stimulans natriumreabsorptie
- Insuline
- ADH (AVP)
Remmers natriumreabsorptie
- Dopamine
- Prostaglandines
Wat gebeurt er in PT
- Bulktransport
- Veel natriumreabsorptie
- Via transcellulair transport
- Via paracellulair transport (tight junctions, apicaal naar basolateraal)
Voordeel transcellulair transport
- Selectief
- Goed reguleerbaar
Wat gebeurt er in TAL?
- NKCC2 verantwoordelijk voor natriumreabsorptie
- Transporteiwitten in apicale membraan transporteren natrium met twee kalium en twee chloride de tubulus cel in
- Ook paracellulair transport
Twee dingen die in TAL plaatsvinden
- Ionentransport
- Regulatie
Tubuluglomerulaire feedback
- NKCC2 zit ook in macula densa
- Sensor voor hoeveelheid natrium in voorurine
Adenosine
- Vasoconstrictie in afferente arteriole
- Verlaging reninesecretie
- Minder angiotensine 2
- Remming natriumreabsorptie
Doel tubuloglomerulaire feedback
Natrium aanbod van proximale deel aan distale deel constant houden ongacht de GFR
Stel [NaCl] neemt toe
- NaKCl-cotransporter wordt actiever
- Meer NaCl reabsorberen
- NaK-ATPase wordt ook actiever
- ATP zal basolateraal lekken
- ATP wordt omgezet in adenosine
Verandering als [NaCl] toeneemt
- Vasoconstrictie van afferente arteriolen
- Daling GFR
- Vermindering renine
Verandering als [NaCl] afneemt
- Vasodilatatie
- Meer renine afgifte gemedieerd door prostaglandine
- Paracrien proces met lokale hormonen zoals adenosine en prostaglandine
Hoe vocht kwijtraken?
Natriumreabsorptie beperken, dan wordt indirect ook waterreabsorptie geremd
Indicaties diuretica
- Hypertensie
- Hartfalen
- Levercirrose
- Chronische nierschade
- Nierfalen
- Nefrotisch syndroom
Osmotische diuretica en koolzuuranhydraseremmers
- Grijpen in op bicarbonaat co transport in PT
- Minder natrium bicarbonaat gereabsorbeerd
- Meer vocht uitgescheiden
Lisdiuretica
- Remmers van NKCC2
- Remmen natriumreabsorptie in lis van Henle
- Effect op osmotische gradiënt waardoor ze extra effectief zijn
Thiazidediuretica
Remmers van NCC in DT
Kaliumsparende diuretica
- Grijpen of rechtsreeks in op ENaC of indirect via aldosteron antagonisten
- Op zichzelf weinig effectief
- Samen met thiazide of lisdiuretica om kaliumhuishouding in balans te houden
Nadeel lis- en thiazidediuretica
- Kaliumstroom naar filtraat wordt verhoogd
- Er wordt namelijk eerder in nefron minder natrium gereabsorbeerd dus de hoeveelheid natrium dat door de verzamelbuis gaat is groter
- Transporters in verzamelbuis reabsorberen meer natrium vanwege hogere aanbod, maar gaat ten koste van kalium
Aldosteron antagonisten
- Transcriptiefactor wordt niet actief
- Minder expressie van ENaC
- Minder kalium via urine verdwijnen
Diureticaresistentie
Effect diuretica neemt af doordat er hypertrofie optreedt bij de cellen van transporters die niet geblokkeerd zijn
Oorzaken diureticaresistentie
- Diureticum bereikt tubulus niet
- Tubulus reageert niet op diureticum door activatie RAAS, nefronremodellering en nierinsufficiëntie
