H7.1 Flashcards

1
Q

Wat is astma?

A

Heterogene ziekte met een chronische ontsteking van de lagere luchtwegen waarbij talrijke cellen (eosinofiel, mestcel, T-cel) een rol spelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waar leidt astma tot bij een gevoelig persoon?

A

Herhaalde periodes van luchtwegvernauwing met piepende ademhaling, kortademigheid, hoesten (‘s nachts)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe krijg je een ontsteking?

A

Verhoogde prikkelbaarheid van de luchtwegen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar speelt astma zich af?

A

Grote en middelgrote luchtwegen: trachea, bronchus, bronchi en bronchiolen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke klachten bij astma?

A
  • Hoesten
  • Drukkend gevoel op borst
  • Benauwdheid
  • Kortademigheid
  • Hoorbaar piepen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Epidemiologie astma

A
  • 300 miljoen mensen astma
  • Belangrijke oorzaak voor werk- en schoolverzuim
  • Significante kostenpost gezondheidszorg
  • Prevalentie is 13% bij kinderen en 8% bij volwassenen
  • 30% van de mensen is matig tot ernstig ziek
  • Prevalentie stijgt met jaren worden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waarom stijgt prevalentie met de jaren?

A

We worden minder actief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Heel belangrijk: waarom is astma een luchtwegziekte en GEEN longziekte?

A

Het meest perifere gedeelte is niet aangedaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Structurele veranderingen in luchtwegen

A
  • Oedeem
  • Bronchoconstrictie
  • Mucus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat kan leiden tot symptomen?

A
  • Structurele veranderingen
  • Luchtweg remodelling
  • FeNO
  • BHR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Waarom zijn symptomen geen goede voorspeller voor astma?

A

Mate van klachten lijkt geen verband te hebben met de FEV1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Spirometrie x astma

A
  • Neemt af
  • FEV1/FVC moet 0.8 zijn

80% van de lucht die je maximaal kan uitademen moet er in 1 seconde uitkomen, als hij minder is dan heb je sprake van astma of COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Reversibiliteit astma

A
  • Toename FEV1 met meer dan 12%
  • Toename van 200 ml na behandeling met short acting beta-agonist (SABA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

BHR x astma

A
  • Toedienen toenemende dosis histamine
  • Grens: afname > 20% van FEV1

Astma patiënt zullen bij lage dosis al afname tonen

Mensen zonder astma pas bij hoge dosis afname FEV1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Exhaled NO x astma

A

Corticosteroïden kunnen de hoeveelheid uitgeademde NO sterk verlagen

Verschil meten met en zonder kan de mate van werkzaamheid van corticosteroïden worden vastgesteld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

BHR

A

Overmatige reactie van luchtwegen op aspecifieke prikkels

Luchtwegen vernauwen te makkelijk en te veel na contact met aspecifieke prikkels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

LET OP bij aspecifieke prikkels en BHR

A

Geen allergische reactie, want in de huid geen IgE aanwezig tegen de stof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Aspecifieke factoren

A
  • Inspanning
  • Geuren
  • Luchtverontreiniging: sigarettenrook, roet prikkels
  • Infecties: banale neusverkoudheid
  • Farmaca: aspirine en betablokkers
  • Emotionele factoren: stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vroege reactie contact allergenen

A

Bronchospasme

Mestceldegranulatie: mestcellen worden acuut actief

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tweede reactie

A
  • 3-6 uur na eerste
  • Kan 24 uur aanhouden
  • Late allergische reactie door chronische ontsteking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Chronische ontsteking

A
  • Oedeem van slijmvlies
  • Inflammatie
  • Bronchospasme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom is de luchtweg bij astma benauwd? (4)

A
  • Acute bronchoconstrictie door contractie van gladde spiercellen -> hyperplasie van spiercellen
  • Verdikking van bronchiale wand door oedeem en ontsteking in lumen -> verdikking naar binnen, diameter verkleint, weerstand vergroot
  • Mucusvorming in lumen
  • Structurele irreversibele remodelling van bronchuswand met verdikking basale membraan
23
Q

Twee focuspunten van de behandeling van astma

A
  1. Verhelpen bronchoconstrictie -> beta-agonist
  2. Ontstekingsreactie -> corticosteroïden
24
Q

Wat kan je nog NIET aanpakken?

A

Mucusvorming

25
Q

Wat is de reden van overlijden door astma?

A

Mucus ophoping

Propjes taaislijm vol met dood epitheel, ontstekingscellen en DNA

Kan zo zijn dat er gedeeltes zonder epitheel zijn waardoor basaalmembraan bovenligt en de zenuwuiteinden dus overmatig geprikkeld worden

26
Q

Bronchoscopische biopten van astma

A
  • Ontstekingscellen: eosinofiele granulocyten produceren NO
  • RBC
  • Verdikking basaalmembraan
  • Overmatige slijmproductie door toename in aantal en grootte van slijmbekercellen
27
Q

Hoe chronische ontsteking voorkomen?

A

Ontstekingsremmers met corticosteroïden en bronchodilatator (beta2-agonist)

28
Q

Indeling astma

A
  • Fenotype
  • Endotype
  • Biomarker
29
Q

Fenotype

A

Groep gemeenschappelijke klinische kenmerken ontstaan vanuit interactie genotype en omgeving

30
Q

Endotype

A

Biologische mechanisme dat tot observeerbare eigenschap leidt

31
Q

Biomarker

A

Signaalstof/cel van onderliggend ziekteproces

32
Q

Door wie worden T-cellen geactiveerd?

A
  • Dendritische cellen
  • Mestcellen
  • Eosinofielen
  • Epitheel
  • Fibroblasten
33
Q

Werking ontsteking

A
  • T-lymfocyten produceren cytokines die eosinofiele ontsteking in gang zetten
  • Allergeen komt in distale luchtwegen
  • Dendritische cel in longslijmvlies herkent allergeen met uitlopers
  • Dendritische cel wordt APC en gaat allergeen presenteren aan T-cellen
  • T-cellen gaan delen en naar de long
  • Veroorzaken ontsteking van slijmvlies
34
Q

Twee soorten T-helpercellen

A
  • TH1-lymfocyt
  • TH2-lymfocyt
35
Q

TH1-lymfocyt

A
  • Produceert IFN-gamma en IL-2
  • Aangejaagd door ziektes zoals virusinfectie, tuberculose en COPD
36
Q

TH2-lymfocyt

A
  • Produceert IL-4, IL-5, IL-10, IL-13
  • Aangejaagd ddoor allergische astma, atopische dermatitis en worminfecties
37
Q

ILC2

A
  • Gestimuleerd direct door epitheel
  • Maar reageert veel minder goed op een behandeling met cytokines
38
Q

Alarmins

A
  • Stofjes die permanent aanwezig zijn
  • Hoeven niet door dendritische cel geactiveerd te worden
39
Q

Hoe wordt IgE bij allergische patiënt gemaakt?

A

Door plasmacellen o.i.v. groeifactoren uit T-cellen

40
Q

Werking van allergische reactie

A
  • Signaal naar plasmacel
  • Plasmacel produceert antistoffen
  • Mestcel wordt bezet met IgE
  • Mestcel zit vol met granules zoals histamine, leukotriënen en ontstekingsstoffen
  • Mestcel waar IgE op zit komt in contact met het allergeen en geeft direct histamine uit granules af
41
Q

Waar zorgt mestcel voor?

A
  • Allergische reactie
  • Vrijkomen van ander mediatoren die zorgen voor fibrose remodellering
42
Q

Wat maakt eosinofiele granulocyt?

Nog een slechte eigenschap?

A

Mediatoren die bronchoconstrictie veroorzaken

Sterke afbraak epitheel

43
Q

Waar leiden fibrose en bronchoconstrictie tot?

A

Te veel aan slijm

44
Q

Wie zijn gericht tegen eosinofiele granulocyten?

A

Monoklonale antistoffen -> biologicals

45
Q

Wat is een goede, eenvoudige, snelle en gevoelige manier om te bepalen of er astmatische ontsteking is?

A

Meten van de ontsteking ten gevolge van TH2-cellen

Complementair aan spirometrie

46
Q

Goede correlatie van meten ontsteking met

A
  • Eosinofiele ontsteking in luchtwegen
  • Ziekteactiviteit
  • Voorspellen acute exacerbaties
  • Klinische respons behandeling
47
Q

Type 2 inflammatie

A
  • 50-70% van patiënten
  • Bloed EOS boven 150 cellen per microliter en/of FeNO van > 20 ppb
48
Q

Hoog FeNO en hoog bloed EOS

A
  • Hoger % ongecontroleerd astma
  • Hoger aantal astma-aanvallen
  • Hogere prevalentie luchtwegobstructie
49
Q

ACQ

A

Vragenlijst:
- Klachten
- Gebruik medicatie
- Longfunctie (FEV1)

50
Q

Range ACQ

A
  • 0-6
  • Verandering van 0.5 is klinisch relevant
  • 1.5+ slechte astmacontrole
51
Q

Heilige drie-eenheid

A
  1. ACQ
  2. Aantal exacerbaties voorgaande jaar
  3. FEV1/FVC
52
Q

T2-laag astma

A

Neutrofiel geïnduceerde astma

53
Q

T2-hoog astma

A

Eosinofiel geïnduceerde astma