H7.5: Basale mechanismen COPD Flashcards
wat is COPD?
- heterogene longaandoening die zich kenmerkt door chronische klachten luchtwegen zoals benauwdheid, hoest, sputum productie en exacerbaties
- gaat gepaard met structurele afwijkingen in de luchtwegen (bronchitis, bronchiolitis, en/of alveoli: emfyseem)
- vaak persisterend en progressief
wat krijg je bij COPD?
systemische inflammatie dus ook systemische effecten (afvallen, skeletspier dysfunctie, cardiovasculaire ziekten)
wat is bulla?
elastische vezels gaan kapot dus hyperinflatie ; alveoli gaan kapot en het wordt een groot geheel zonder septa
wat zijn risicofactoren voor COPD oa?
- erfelijke aanleg ( te weinig alfa-1-antitrypsinedeficiëntie )
- roken
- astma
- luchtvervuiling
- infecties (kinderleeftijd, tuberculose, HIV)
- vertraagde of verstoorde longgroei en -ontwikkeling (vroeggeboorte bv)
PATHOGENESE drie componenten
- oxidatieve stress: oxidatieve stoffen uit bv sigarettenrook of ontstekingscellen veroorzaken inflammatoir proces
- protease-antiprotease disbalans: protease uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
- inflammatoire cellen en mediatoren
hoe kan je inflammatie en toxische stoffen proces makkelijk omschrijven?
roken –> chronische onsteking long dus productie elastase –> geremd alfa-1-antitrypsine –> verlies elastische vezels en meer neutrofielen –> luchtwegobstructie (luchtwegprolaps) en verlies alveolair oppervlak
wat doet alfa-1-antitrypsine?
brengt de elastase activiteit naar beneden dus houdt elastine intact
welke componenten van luchtwegweerstand bij COPD zijn reversibel of irreversibel?
- chronische ontsteking = reversibel
- contractie gladde spiercellen = reversibel
- vernauwing en fibrose van luchtwegen = irreversibel
- destructie van alveolaire structuur en septae = irreversibel
dus welke pathologische kenmerken bij COPD?
- afwijkende gasuitwisseling
- mucushypersecretie
- pulmonaire hypertensie (in kleine bloedsomloop)
- exacerbaties
waardoor komt de afwijkende gasuitwisseling bij COPD?
- verlies alveolair oppervlak
- afgenomen ventilatie door obstructie, hyperventilatie en spierzwakte
waardoor komt de pulmonale hypertensie bij COPD?
hypoxische vasoconstrictie van kleine arteriolen om zoveel mogelijk bloed langs de resterende alveoli te krijgen
waardoor komen de exacerbaties bij COPD?
infecties/omgevingsfactoren
hoe werkt COPD?
alveolaire macrofaag presenteert door het epitheel te reizen aan imuunsysteem waarbij de neutrofiele grranulocyten worden geactiveerd met CD8+ cellen
welke klachten in de kliniek bij COPD?
- kortademigheid
- chronische hoest (al dan niet productief)
- piepende ademhaling
- luchtweginfecties
waartoe leiden die luchtwegobstructie en het verlies van alveolair oppervlak?
hyperinflatiestand thorax (tonthorax)