H7.5: Basale mechanismen COPD Flashcards

1
Q

wat is COPD?

A
  • heterogene longaandoening die zich kenmerkt door chronische klachten luchtwegen zoals benauwdheid, hoest, sputum productie en exacerbaties
  • gaat gepaard met structurele afwijkingen in de luchtwegen (bronchitis, bronchiolitis, en/of alveoli: emfyseem)
  • vaak persisterend en progressief
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat krijg je bij COPD?

A

systemische inflammatie dus ook systemische effecten (afvallen, skeletspier dysfunctie, cardiovasculaire ziekten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is bulla?

A

elastische vezels gaan kapot dus hyperinflatie ; alveoli gaan kapot en het wordt een groot geheel zonder septa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat zijn risicofactoren voor COPD oa?

A
  • erfelijke aanleg ( te weinig alfa-1-antitrypsinedeficiëntie )
  • roken
  • astma
  • luchtvervuiling
  • infecties (kinderleeftijd, tuberculose, HIV)
  • vertraagde of verstoorde longgroei en -ontwikkeling (vroeggeboorte bv)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PATHOGENESE drie componenten

A
  • oxidatieve stress: oxidatieve stoffen uit bv sigarettenrook of ontstekingscellen veroorzaken inflammatoir proces
  • protease-antiprotease disbalans: protease uit inflammatoire cellen leiden tot destructie van elastine en daarbij ontstaan van emfyseem
  • inflammatoire cellen en mediatoren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

hoe kan je inflammatie en toxische stoffen proces makkelijk omschrijven?

A

roken –> chronische onsteking long dus productie elastase –> geremd alfa-1-antitrypsine –> verlies elastische vezels en meer neutrofielen –> luchtwegobstructie (luchtwegprolaps) en verlies alveolair oppervlak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat doet alfa-1-antitrypsine?

A

brengt de elastase activiteit naar beneden dus houdt elastine intact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

welke componenten van luchtwegweerstand bij COPD zijn reversibel of irreversibel?

A
  • chronische ontsteking = reversibel
  • contractie gladde spiercellen = reversibel
  • vernauwing en fibrose van luchtwegen = irreversibel
  • destructie van alveolaire structuur en septae = irreversibel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

dus welke pathologische kenmerken bij COPD?

A
  • afwijkende gasuitwisseling
  • mucushypersecretie
  • pulmonaire hypertensie (in kleine bloedsomloop)
  • exacerbaties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

waardoor komt de afwijkende gasuitwisseling bij COPD?

A
  • verlies alveolair oppervlak
  • afgenomen ventilatie door obstructie, hyperventilatie en spierzwakte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

waardoor komt de pulmonale hypertensie bij COPD?

A

hypoxische vasoconstrictie van kleine arteriolen om zoveel mogelijk bloed langs de resterende alveoli te krijgen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

waardoor komen de exacerbaties bij COPD?

A

infecties/omgevingsfactoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe werkt COPD?

A

alveolaire macrofaag presenteert door het epitheel te reizen aan imuunsysteem waarbij de neutrofiele grranulocyten worden geactiveerd met CD8+ cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

welke klachten in de kliniek bij COPD?

A
  • kortademigheid
  • chronische hoest (al dan niet productief)
  • piepende ademhaling
  • luchtweginfecties
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

waartoe leiden die luchtwegobstructie en het verlies van alveolair oppervlak?

A

hyperinflatiestand thorax (tonthorax)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wanneer mag je spirometrie gaan doen?

A

bij symptomen (hoest, sputum, kortademigheid) EN aanwezigheid risicofactoren (bv tabak of luchtvervuiling)

17
Q

wanneer is het astma en geen COPD?

A
  • begin jongere leeftijd
  • erger in nacht/vroege ochtend
  • allergie (familie anamnese)
18
Q

wanneer is het hartfalen en geen COPD?

A
  • vergroot hart
  • oedeem
  • geen obstructie longfunctie
19
Q

wanneer is het bronchiëctasieën en geen COPD?

A
  • veel sputum
  • bacteriele infecties
  • zichtbaar op longfoto
20
Q

wanneer is het tuberculose en geen COPD?

A
  • alle leeftijd
  • zichtbaar op foto
  • met kweek bevestigd
  • hoog-endemische gebieden
21
Q

wanneer is het obliteratieve bronchiolitis en geen COPD?

A
  • jonger
  • na transplantatie of ziekte
  • CT toont gebieden airtrapping
22
Q

tonen COPD patienten respons op brachodilatatie?

A

nee

23
Q

wanneer is bij brachodilatatie sprake van astma en geen COPD?

A

respons op brachodilatatie > 200 cc en > 10%

24
Q

hoe classificeer je COPD?

A

GOLD stadia: 1-4

25
Q

wat zijn de verschillende GOLD stadia?

A

1: FEV1 => 80%
2: FEV1 tussen 50% en 80%
3: FEV1 tussen 30% en 50%
4: FEV1 =< 30%

26
Q

waarvan moet sprake zijn bij GOLD?

A

luchtweerstand dusFEV1/FVC <70%

27
Q

bij welk GOLD stadium horen mensen met FEV1 tussen 30% en 50% MET respiratoire insufficientie?

A

GOLD 4

28
Q

kan je COPD puur op basis van GOLD classificeren?

A

nee, want de gevolgen zijn niet altijd gelijk met klachten etc

29
Q

wat heb nog meer nodig voor classificatie COPD buiten luchtwegweerstand (spirometrie GOLD)?

A
  • symptomen (mMRC of CAT)
  • exacerbatie geschiedenis
  • aanwezigheid comorbiditeit
30
Q

welke onderdelen van COPD behandeling zijn er om overlevingskans te vergroten?

A
  • symptomen verbeteren/voorkomen en reductie (van ernst) exacerbaties
  • verbeteren extra-pulmonale verschijnselen (cardiovasc, bot, spier, metabool, depressie)
  • behoud spierkracht en conditie
  • zuurstof, transplantatie, chirurgie
31
Q

welke luchtwegverwijder behandelingen zijn er?

A
  • beta2agonisten
  • anticholinergica: M1 en M3 receptoren
32
Q

wat voor andere medicatie is er?

A

ICS: inhalatie cortico steroïden

33
Q
A