Fisiopatología de la artritis Flashcards

1
Q

¿Qué tipos de artritis hay? (3)

A
  • Osteoartritis.
  • Artritis inflamatoria.
  • Artritis séptica.
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2
Q

¿Qué tipos de artritis inflamatorias hay? (3)

A
  • Artritis reumatoide.
  • Artritis psoriática.
  • Artritis asociada a la presencia de cristales (gota y pseudogota)
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3
Q

¿Qué cristales presenta la gota?

A

Cristales de monosodio urato.

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4
Q

¿Qué cristales presenta la pseudogota?

A

Pirofosfato de calcio.

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5
Q

Síntomas de artirtis reumatoide (3)

A
  • Rigidez de la articulación (afecta art. pequeñas como de pies y manos).
  • Fatiga.
  • Dolor matutino (cede después de 1 hr).
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6
Q

Síntomas de artritis psoriática (4)

A
  • Dolor.
  • Hinchazón.
  • Rigidez.
  • Afecta cualquier articulación.
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7
Q

Síntomas de la gota (2).

A
  • Mayor intensidad de dolor.

- Afecta a primer ortejo del pie, rodilla, tobillo, mano, muñeca u hombro.

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8
Q

¿Qué compones presenta la capa sub-íntima del sinovio en la articulación?

A
  • Macrófagos
  • Fibroblastos.
  • Linfocitos.
  • Vasos sanguíneos.
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9
Q

¿Qué es el pannus?

A

Es tejido granuloso, particular de la artritis reumatoide, que se forma en la membrana sinovial.

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10
Q

¿Qué es la citrulinación?

A

Cambio de arginina por citrulina, producto de la activación de la peptidil arginina deiminasa (PAD), durante la producción de colágeno o vimentina.

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11
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de artritis (5).

A
  • TBQ.
  • Edad (40-60 años).
  • Genética.
  • Obesidad.
  • Alteraciones del sistema inmune.
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12
Q

¿Qué es el factor reumatoide y en para qué se utiliza?

A

Es un Ac tipo IgM contra los ACPA.

Se mide para el diagnóstico de artritis reumatoide (15% dan falsos negativos).

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13
Q

¿Qué implicancia tiene la detección de ACPA y factor reumatoide en un paciente?

A

Sugiere que la patología podría ser más agresiva.

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14
Q

Evolución de la artritis reumatoide (4 etapas).

A
  1. Sinovitis (inflamación de la mb del sinovio).
  2. Pannus (pérdida de cartílago y generación de tejido cicatrizal altamente vascularizado).
  3. Anquilosis fibrosa.
  4. Anquilosis del hueso.
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15
Q

Patología de la psoriasis.

A
  1. Estrés de queratinocitos.
  2. Liberación de moléculas inflamatorias como IL-23.
  3. Polarización Th17.
  4. Proliferación anormal de queratinocitos.
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16
Q

Explicar el rol dual del linfocito Th17.

A
  • Activación por TGB1 (fisiológico): liberación de moléculas antiinflamatorias.
  • Activación por Il-23 (patológico): liberación de moléculas proinflamtorias.
17
Q

Mecanismo de acción del metotrexato.

A

Es un análogo competitivo del folato, actúa bloqueando la síntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos, produciendo la apoptosis de linfocitos Th17.

18
Q

¿Por qué se podría acumular sales de urato? (3)

A
  • Sobreproducción de urato.
  • Alto consumo de purinas en la dieta.
  • Secreción deficiente de ácido úrico.
19
Q

¿Por qué se produce la cascada inflamatoria en la gota aguda?

A

Los macrófagos incorporan los cristales de urato, produciendo una reacción de óxido reducción. Esto forma un complejo conocido como inflamosoma, que se encargará de madurar la IL-1B que activará a los neutrófilos. Además, los cristales por sí mismos activan el sistema del complemento.

20
Q

¿Qué tipo de artritis se trata con metotrexato?

A

Artritis psoriática.

21
Q

¿Qué tipo de artritis se trata con colchicina?

A

Gota aguda.

22
Q

¿Para qué se utiliza el alopurinol?

A

Para tratar gota aguda.

23
Q

Mecanismo de acción de alopurinol

A

Inhibe la xantina oxidasa, impidiendo que las purinas se transformen en ácido úrico.

24
Q

¿Cómo se diagnostica la artritis séptica?

A

Mediante aspiración de líquido sinovial, buscando presencia de efusión purulenta.

25
¿Cómo se trata la artritis séptica?
ATB de amplio espectro mientras se esperan los resultados del cultivo. Luego, se cambia a un ATB más específico.
26
¿Qué es la anquilosis?
Fusión de ambos huesos de una articulación, por la destrucción del cartílago que los recubría.