Fisiopatología de la artritis Flashcards

1
Q

¿Qué tipos de artritis hay? (3)

A
  • Osteoartritis.
  • Artritis inflamatoria.
  • Artritis séptica.
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2
Q

¿Qué tipos de artritis inflamatorias hay? (3)

A
  • Artritis reumatoide.
  • Artritis psoriática.
  • Artritis asociada a la presencia de cristales (gota y pseudogota)
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3
Q

¿Qué cristales presenta la gota?

A

Cristales de monosodio urato.

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4
Q

¿Qué cristales presenta la pseudogota?

A

Pirofosfato de calcio.

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5
Q

Síntomas de artirtis reumatoide (3)

A
  • Rigidez de la articulación (afecta art. pequeñas como de pies y manos).
  • Fatiga.
  • Dolor matutino (cede después de 1 hr).
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6
Q

Síntomas de artritis psoriática (4)

A
  • Dolor.
  • Hinchazón.
  • Rigidez.
  • Afecta cualquier articulación.
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7
Q

Síntomas de la gota (2).

A
  • Mayor intensidad de dolor.

- Afecta a primer ortejo del pie, rodilla, tobillo, mano, muñeca u hombro.

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8
Q

¿Qué compones presenta la capa sub-íntima del sinovio en la articulación?

A
  • Macrófagos
  • Fibroblastos.
  • Linfocitos.
  • Vasos sanguíneos.
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9
Q

¿Qué es el pannus?

A

Es tejido granuloso, particular de la artritis reumatoide, que se forma en la membrana sinovial.

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10
Q

¿Qué es la citrulinación?

A

Cambio de arginina por citrulina, producto de la activación de la peptidil arginina deiminasa (PAD), durante la producción de colágeno o vimentina.

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11
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de artritis (5).

A
  • TBQ.
  • Edad (40-60 años).
  • Genética.
  • Obesidad.
  • Alteraciones del sistema inmune.
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12
Q

¿Qué es el factor reumatoide y en para qué se utiliza?

A

Es un Ac tipo IgM contra los ACPA.

Se mide para el diagnóstico de artritis reumatoide (15% dan falsos negativos).

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13
Q

¿Qué implicancia tiene la detección de ACPA y factor reumatoide en un paciente?

A

Sugiere que la patología podría ser más agresiva.

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14
Q

Evolución de la artritis reumatoide (4 etapas).

A
  1. Sinovitis (inflamación de la mb del sinovio).
  2. Pannus (pérdida de cartílago y generación de tejido cicatrizal altamente vascularizado).
  3. Anquilosis fibrosa.
  4. Anquilosis del hueso.
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15
Q

Patología de la psoriasis.

A
  1. Estrés de queratinocitos.
  2. Liberación de moléculas inflamatorias como IL-23.
  3. Polarización Th17.
  4. Proliferación anormal de queratinocitos.
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16
Q

Explicar el rol dual del linfocito Th17.

A
  • Activación por TGB1 (fisiológico): liberación de moléculas antiinflamatorias.
  • Activación por Il-23 (patológico): liberación de moléculas proinflamtorias.
17
Q

Mecanismo de acción del metotrexato.

A

Es un análogo competitivo del folato, actúa bloqueando la síntesis de aminoácidos y ácidos nucleicos, produciendo la apoptosis de linfocitos Th17.

18
Q

¿Por qué se podría acumular sales de urato? (3)

A
  • Sobreproducción de urato.
  • Alto consumo de purinas en la dieta.
  • Secreción deficiente de ácido úrico.
19
Q

¿Por qué se produce la cascada inflamatoria en la gota aguda?

A

Los macrófagos incorporan los cristales de urato, produciendo una reacción de óxido reducción. Esto forma un complejo conocido como inflamosoma, que se encargará de madurar la IL-1B que activará a los neutrófilos. Además, los cristales por sí mismos activan el sistema del complemento.

20
Q

¿Qué tipo de artritis se trata con metotrexato?

A

Artritis psoriática.

21
Q

¿Qué tipo de artritis se trata con colchicina?

A

Gota aguda.

22
Q

¿Para qué se utiliza el alopurinol?

A

Para tratar gota aguda.

23
Q

Mecanismo de acción de alopurinol

A

Inhibe la xantina oxidasa, impidiendo que las purinas se transformen en ácido úrico.

24
Q

¿Cómo se diagnostica la artritis séptica?

A

Mediante aspiración de líquido sinovial, buscando presencia de efusión purulenta.

25
Q

¿Cómo se trata la artritis séptica?

A

ATB de amplio espectro mientras se esperan los resultados del cultivo. Luego, se cambia a un ATB más específico.

26
Q

¿Qué es la anquilosis?

A

Fusión de ambos huesos de una articulación, por la destrucción del cartílago que los recubría.