Estafilo Flashcards

1
Q

O Patógeno

A
Gênero: Staphylococcus
Mais de 30 espécies
GRAM + 
0,5-1,5μm
Não móveis
Não esporulantes
Fortes: resistem ao ressecamento, a pH extremo e altas [] de sal
Capaz de cresces sob condições aeróbicas ou anaeróbicas

Produzem catalase (degrada o peróxido de hidrogênio em agua e oxigenio - enterococo e estrepto não são)

Coagulase positiva (na presença de protrombina, converte fibrinogênio em fibrina, formando coagulo)

Cromossomo circular

Genoma abundante em genes codificadores de toxinas, superantígenos e adesinas (coagulase negativas contêm poucos genes de adesina e nenhum gene de toxina ou superantígeno)

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2
Q

SA - Epidemio

A

colonização assintomática de narinas anteriores, membranas mucosas e outras áreas úmidas do corpo, bem como a virilha, o períneo e a área perianal de crianças e adultos saudáveis

Lactentes colonizados por cepas de suas mães em semanas de nascimento (taxas mais altas em kids que em adultos)

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3
Q

SA - Taxas de colonização mais altas estão relacionadas a quê?

A
  1. dermatite atópica
  2. eczema,
  3. úlceras cutâneas crônicas e outras condições cutâneas agudas e crônicas;
  4. diabetes insulino-dependente;
  5. diálise;
  6. infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV);
  7. uso de drogas injetáveis recreacionais
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4
Q

SA - Principal modo de transmissão

A

contato direto com um indivíduo infectado ou um carreador assintomático, provavelmente por meio da colonização transitória da mão

O S. aureus também pode contaminar as superfícies ambientais (pode ser importante caso haja superficies altamente contamidas), onde pode persistir por dias

transmissão por gotículas e aerossol do S. aureus tem pouca ou nenhuma participação

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5
Q

SA - Principais infecções

A

Maioria: infecções cutâneas

Aproximadamente 5% a
10% das infecções por S. aureus são invasivas e frequentemente associadas com bacteriemia.

também provoca milhares de infecções associadas ao tratamento médico por ano, 50% a 60% das quais são causadas pelo S. aureus resistente à meticilina
(MRSA)

As cepas de MRSA associadas à comunidade são distintas das cepas clássicas de MRSA associadas ao tratamento médico de diversas formas

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6
Q

SA - Fatores de virulência

A

Bem mais de 50 fatores de virulência, incluindo adesinas, toxinas, enzimas, proteínas de ligação de superfície e polissacarídeos capsulares, podem ser produzidos

servem para promover a ligação aos tecidos do hospedeiro; para evitar, contornar ou romper as respostas imunológicas do hospedeiro; e para facilitar a lesão celular e a invasão do tecido

proteínas de ligação do DNA e os RNAs reguladores, controla a expressão dos fatores de virulência (e outros) em resposta às condições ambientais

fator principal deles é o regulador de genes acessórios agr, um detector de quórum de dois componentes e um regulador de genes globais que controla a expressão de inúmeras proteínas secretadas e de superfície. As mutações no agr são associadas à suscetibilidade reduzida à vancomicina, e à perda de virulência.

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7
Q

Biofilme

A

é uma rede complexa de polissacarídeos extracelulares, DNA e proteína em que as células bacterianas tornam-se incorporadas, deixando-as inacessíveis para eliminação pelos mecanismos de defesa do hospedeiro. Os organismos nos biofilmes tendem a ser metabolicamente inativos e tolerantes à eliminação por agentes antimicrobianos.

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8
Q

Mecanismo da Doença

A

dois mecanismos:
– invasão do tecido, que
pode ser local ou sistêmica,
– mediada por toxina

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9
Q

Mecanismo da Doença - invasão

A

A lesão característica é o abscesso, uma coleção localizada de pus (tecido do hospedeiro liquefeito e necrótico, sangue, células inflamatórias, DNA e debris celulares) e células bacterianas cercadas por uma camada circundante maldefinida do tecido edematoso e inflamado, infiltrado por células inflamatórias agudas e crônicas.

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10
Q

Condições que comprometem a defesa do hospedeiro

A
  1. uso de drogas injetáveis
  2. presença de instrumentos de acesso vascular
  3. queimaduras
  4. doenças cutâneas crônicas
  5. uso de esteroides sistêmicos
  6. ferimentos traumáticos, abrasões cutâneas menores ou trauma
  7. procedimentos cirúrgicos
  8. diabetes insulino-dependente ou não
  9. diálise peritoneal
  10. hemodiálise
  11. injeções subcutâneas e intramusculares
  12. acupuntura
  13. implantes protéticos
  14. distúrbios neutrofílicos congênitos ou adquiridos (p. ex., doença granulomatosa crônica, síndrome de Job)
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11
Q

Mecanismo da Doença - mediada por toxina

A

As três síndromes mediadas por toxinas, que podem ocorrer na ausência de doença invasiva, são:

    • intoxicação alimentar estafilocócica
    • síndrome do choque tóxico estafilocócica
    • síndrome da pele escaldada estafilocócica
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12
Q

Intoxicação alimentar estafilocócica

A

é provocada pela ingestão de uma enterotoxina pré-formada e termoestável. A atividade emética da enterotoxina é medida pela liberação intestinal de 5-hidroxitriptamina e pelo estímulo dos receptores presentes nos neurônios vagais aferentes

os organismos replicam e produzem uma toxina termoestável que não é inativada pelo cozimento ou pelas enzimas digestivas.

Náusea, vômito, dor abdominal e diarreia ocorrem dentro de duas a seis horas após a ingestão do alimento contaminado. Não há febre e a doença é autolimitada, com duração de cerca de um dia.

Os antibióticos não têm participação na terapia, que consiste na reposição de líquidos para evitar a desidratação.

Os lactentes, as crianças pequenas e os idosos são mais gravemente afetados e podem precisar de fluidos intravenosos.

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13
Q

Sindrome do choque tóxico

A

é provocada por uma toxina específica, a TSST-1, ou outras enterotoxinas estafilocócicas, que agem como superantígenos, ligando-se indiscriminadamente a moléculas de células apresentadoras de antígenos e receptores das células T do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe II, estimulando a liberação em massa de citocinas das células T e resultando no choque séptico e morte

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14
Q

Síndrome da pele escaldada estafilococica e impetigo bolhoso

A

são provocado por uma das duas toxinas esfoliantes, A ou B. Essas toxinas são serinoproteases que clivam especificamente a desmogleína 1, uma proteína desmossômica que ancora a epiderme superficial sobrejacente ao estrato granuloso.

doença primariamente de lactentes, mas ocasionalmente vista em adultos, e impetigo
bolhoso, uma lesão cutânea pustular. A aparência é de uma escaldadura, queimadura ou de uma bolha. O diagnóstico diferencial da síndrome da pele escaldada estafilocócica inclui reação medicamentosa, necrólise epidérmica tóxica, doença de Kawasaki e pênfigo foliáceo.

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15
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole

A

As cepas de MRSA da comunidade têm sido associadas a 50% de aumento nas taxas

Esse grupo heterogêneo de doenças cutâneas inclui impetigo, foliculite, furúnculo, abscesso, erisipelas e celulite, mastite (celulite da mama), fasciite necrotizante e infecções de feridas

Impetigo, foliculite e furúnculo são infecções superficiais; febre e outros sinais sistêmicos de infecção não estão presentes.

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16
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole - Impetigo

A

é uma infecção focal da epiderme que ocorre com mais frequência em crianças.

A lesão típica, que pode ser múltipla ou em grupos, tem cerca de 1 cm de diâmetro, com eritema circundando uma bolha, ou bolhas (provocadas pela produção de toxina esfoliativa), contendo um fluido turvo ou com uma aparência de crostas.

A coloração Gram do fluido ou da drenagem das lesões mostra o organismo

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17
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole - Foliculite

A

é uma infecção superficial com lesões sensíveis, eritematosas, maculopapulares ou pustulares centradas ao redor dos folículos pilosos.

Tanto o impetigo como a foliculite respondem prontamente às medidas locais, como aplicação de sabão e água, antibióticos tópicos ou antissépticos.

A terapia antimicrobiana sistêmica pode ser indicada para as infecções extensas ou refratárias

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18
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole - Forúnculo

A

simplesmente uma erupção – uma infecção eritematosa e supurativa que mede de 1 a 2 cm e estende-se pela derme para o tecido subcutâneo.

Pode drenar espontaneamente; se não, compressas quentes podem ser aplicadas para estimular a drenagem, ou o furúnculo pode ser incisado e drenado.

A terapia antimicrobiana não é necessária.

A distinção entre um furúnculo e um abscesso é um tanto arbitrária; os abscessos tendem a ser maiores e mais profundos e podem estar associados a sinais sistêmicos de infecção e bacteriemia. Os furúnculos podem estender-se à fáscia ou aos tecidos mais profundos coalescendo em carbúnculos, uma forma mais grave de infecção que pode ser acompanhada de bacteriemia.

Os abscessos e carbúnculos grandes, sobretudo na presença de febre e da síndrome da resposta inflamatória sistêmica, exigem drenagem cirúrgica e terapia antimicrobiana sistêmica.

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19
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole - Erisipela e celulite

A

que são semelhantes na aparência, são infecções dolorosas, quentes, enduradas, eritematosas e não localizadas que podem ser acompanhadas da linfangite.

A celulite estende-se na derme e na gordura subcutânea; a erisipela é mais superficial.

A celulite circundante é frequentemente associada com um abscesso cutâneo óbvio, mas também pode sobrepor um abscesso mais profundo. A terapia primária é uma drenagem cirúrgica.

A celulite sem um abscesso associado deveria ser tratada com terapia antimicrobiana sistêmica. A celulite causada por estreptococos não pode ser distinguida com certeza daquela provocada pelo S. aureus, em função de suas aparências semelhantes.

A presença de uma lesão purulenta associada sugere uma infecção estafilocócica e a cultura deve ser realizada para fazer um diagnóstico microbiológico

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20
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole - Fasciite necrotizante

A

uma infecção das camadas profundas da pele e dos tecidos subcutâneos, estendendo-se ao músculo e ao longo dos planos fasciais.

Está associada à toxicidade sistêmica, à leucocitose e à dor grave, muitas vezes fora de proporção para os achados físicos.

A pele sobrejacente pode parecer não estar envolvida, o que mascara a natureza grave dessa infecção e exige uma intervenção cirúrgica imediata para o desbridamento do tecido envolvido.

A fasciite necrotizante, que é mais normalmente provocada por estreptococos do grupo A ou ocorre como uma infecção mista, tem sido associada com a infecção por MRSA da comunidade

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21
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole - Piomiosite

A

é uma infecção do músculo esquelético. O S. aureus é a causa mais comum.

O paciente apresenta febre, dor, inchaço e enduração, que podem ser sentidos na palpação profunda.

A pele sobrejacente e o tecido mole podem parecer normais. Normalmente, há história de trauma na área infectada.

Embora possa ocorrer em crianças e adultos previamente normais, a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) e outras condições imunossupressoras são fatores predisponentes.

Supõe-se que essa infecção ocorra como uma consequência da disseminação metastática de uma bacteriemia subclínica.

As hemoculturas podem não ser positivas no momento do diagnóstico.

O diagnóstico é estabelecido pela cultura do pus por punção aspirativa. A drenagem cirúrgica ou percutânea deve ser realizada e a terapia antimicrobiana sistêmica é indicada.

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22
Q

Infecções da Pele e do Tecido Mole - Infecçoes de ferida cirúrgica

A

30% das infecções em feridas operatórias nos EUA, e aproximadamente 50% delas acompanham procedimentos neurocirúrgicos ou ortopédicos.

Essas infecções ocorrem no local da incisão, normalmente após o segundo ou o terceiro dia de pós-operatório.

Os sinais e sintomas são: febre acompanhada por eritema, edema, enduração, secreção, dor e sensibilidade no local da cirurgia.

As infecções superficiais respondem à remoção dos pontos, desbridamento do tecido desvitalizado, abertura do ferimento para possibilitar a drenagem e um período curto de terapia antimicrobiana.

As infecções mais profundas podem exigir um desbridamento mais extenso e períodos maiores de terapia (de quatro a seis semanas), especialmente se o osso ou um instrumento protético estiver envolvido.

A remoção do material protético infectado ou de um corpo estranho aumenta muito a chance de cura.

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23
Q

Bacteriemia

A

Ela é virtualmente sinônimo da doença invasiva, presente em aproximadamente 75% dos casos. As fontes mais comuns de bacteriemia são: infecções cutâneas e do tecido mole, cateteres venosos centrais e outros instrumentos intravasculares, infecções ósseas e articulares, pneumonia e endocardite.

fonte pode não ser óbvio em 25% dos casos.

Normalmente, mas nem sempre, a febre está resente.

A síndrome da sepse e o choque séptico são comuns, e a morte ocorre de 10% a 20% dos casos.

24
Q

Bacteriemia - diagnóstico e tto

A

Quando as hemoculturas são positivas, mesmo se a fonte primária for conhecida, sempre há a possibilidade de endocardite ou outros focos secundários de infecção.

O ecocardiograma é recomendado na procura de evidências de endocardite.

Tanto os focos de infecção primários como os secundários devem ser identificados e removidos sempre que possível, porque eles podem levar à falha no tratamento ou à recaída, uma vez que a terapia é interrompida.

A TC ou a RM devem ser consideradas caso os sinais e sintomas apontem para abscessos do tecido profundo ou osteomielite.

As hemoculturas de acompanhamento devem ser obtidas para documentar melhora.

A bacteriemia persistente é sugestiva de infecção endovascular, e a falha em negativar as hemoculturas após três ou quatro dias de terapia adequada é um forte preditor de complicação da bacteriemia, fazendo com que um período maior de terapia seja necessário.

A terapia antimicrobiana sempre deve ser administrada. Uma terapia de duração menor (i. e., 14 dias) é apropriada para a bacteriemia não complicada (Tabela 296-2). Períodos mais longos – de quatro a seis semanas – são recomendados para o tratamento de endocardite ou bacteriemia complicada por resolução lenta ou pela presença de infecção metastática

25
Q

Critérios para o diagnóstico de bacteriemia por staphylococcus aureus não complicada

A
  1. Resolução da febre e dos sinais sistêmicos de infecção ao terceiro dia de terapia
  2. Hemoculturas estéreis dentro de 2-3 dias de início da terapia antimicrobiana
  3. Presença de um foco identificável e facilmente removível de infecção
  4. Remoção imediata do foco de infecção primária
  5. Sem sinais ecocardiográficos ou sinais clínicos de endocardite
  6. Sem osteomielite
  7. Sem focos secundários hematogênicos de infecção
  8. Sem anormalidades preexistentes da válvula predispondo a endocardite (p. ex., válvula protética, doença cardíaca reumática, válvula aórtica bicúspide)
  9. Sem instrumento protético implantado (p. ex., quadril protético)
26
Q

Endocardite

A

O S. aureus é a principal causa de endocardite (aproximadamente 30% dos casos).

A maioria são infecções adquiridas na comunidade, frequentemente ocorrendo como complicação do uso de drogas injetáveis.

O número de infecções associadas ao tratamento médico tem aumentado nos últimos anos; os fatores
de risco são diabetes melito, hemodiálise e presença de válvula protética.

apresentação é a mesma de uma doença febril aguda, com desenvolvimento de febre alta em poucos
dias.

O paciente pode parecer tóxico e séptico. A minoria dos pacientes possui uma infecção associada óssea, articular, cutânea ou do tecido mole.

As válvulas aórtica e mitral costumam estar mais envolvidas, exceto em usuários de drogas injetáveis. Contudo, um sopro patológico pode não estar evidente inicialmente.

A embolização sistêmica para o cérebro, rins, baço, intestino ou outros vasos grandes é clinicamente evidente em cerca de um terço dos casos.

As manifestações periféricas, incluindo as
manchas de Roth, os nódulos de Osler, as lesões de Janeway e as petéquias ocorrem com
uma frequência semelhante.

A morbidade e a mortalidade são altas, em parte em função da ocorrência desta infecção em pacientes idosos, muitos dos quais têm comorbidades médicas. Os derrames ocorrem em aproximadamente 20% dos pacientes e a insuficiência cardíaca congestiva ocorre entre 40% a 50%, 25% a 30%, não sobrevivem à primeira internação.

27
Q

Endocardite por drogas injetáveis

A

A endocardite em usuários de drogas injetáveis envolve a válvula tricúspide em aproximadamente três quartos dos casos.

Normalmente, os pacientes têm febre, tosse, hemoptise e dor torácica pleurítica como consequência da contaminação hematogênica dos pulmões e dos êmbolos sépticos da válvula.

A radiografia torácica pode mostrar infiltrados pulmonares, sinais de consolidação ou de efusão pleural, ou infiltrados pulmonares múltiplos, muitas vezes periféricos nodulares, com cavitação e características marcantes de embolização séptica.

Os pacientes tendem a ser jovens e saudáveis, portanto a mortalidade é relativamente baixa (5% ou menos).

Os usuários de drogas injetáveis também podem ter endocardite da válvula aórtica ou da válvula mitral, cuja apresentação é semelhante ao que foi descrito anteriormente.

Por outro lado, os pacientes que não são usuários de drogas injetáveis podem ter endocardite da válvula tricúspide com achados pulmonares.

28
Q

Pericardite

A

O S. aureus é a causa mais comum de pericardite purulenta em crianças e após cirurgia cardíaca em adultos.

Pode ocorrer por contaminação no momento da cirurgia, disseminação bacterêmica de outro local de infecção, como complicação da endocardite, abscesso paravalvular ou abscessos do miocárdio, ou por extensão direta da infecção por pneumonia, abscesso pulmonar ou empiema.

A apresentação é a mesma da pericardite aguda, com febre e dor torácica grave, taquicardia e instabilidade hemodinâmica.

O curso clínico pode ser extremamente rápido, terminando em choque séptico ou tamponamento cardíaco. A drenagem imediata do espaço pericárdico
infectado e a administração de terapia antimicrobiana sistêmica são indicadas. A pericardiocentese por agulha é útil para confirmar o diagnóstico e oferecer uma descompressão temporária do espaço pericárdico, mas a terapia definitiva exige drenagem contínua por tubo ou cirúrgica.

29
Q

Osteomielite

A

O S. aureus é a causa mais comum de osteomielite, tanto da aguda quanto da crônica

modo primário de infecção é a disseminação hematogênica.

um quarto dos casos de bacteriemia são complicados por osteomielite, e há bacteriemia entre 50% e 75% dos casos de osteomielite.

A osteomielite aguda apresenta febre e dor no local da infecção

Kids: ossos longos
Adultos: vertebras (pode ser de osso longo decorrente de um foco contíguo de infecção ou no local da fratura ou trauma anterior

30
Q

Osteomielite vertebral

A

é frequentemente acompanhada de abscessos vertebrais ou epidurais.

A dor nas costas acompanhada por sinais de compressão da medula espinal, como dor
radicular, perda sensorial, fraqueza da extremidade inferior, retenção urinária e
incontinência intestinal ou urinária, é uma emergência.

A RM deve ser realizada assim que possível para definir o local e a dimensão da infecção, e a consulta neurocirúrgica deve ser obtida previamente à descompressão e drenagem cirúrgica.

31
Q

Artrite Séptica

A

SA é a causa mais comum

Consequencia de disseminação hematogênica, trauma ou procedimento cirúrgico

Fatores de risco: DM, cirurgia articular recente ou protese articular e artrite reumatoide

32
Q

Artrite Séptica - Manifestações

A

dor articular, história de inchaço articular e febre

33
Q

Artrite Séptica - Diagnóstico

A

análise do fluido sinovial. A contagem de leucócitos excede 25.000/mm3, com 90% neutrófilos. Os organismos normalmente apresentam-se na coloração de Gram, e a cultura está
virtualmente sempre positiva.

O quadril, os joelhos, os tornozelos e os pulsos são mais comumente afetados. O S. aureus também possui uma predileção pela infecção das articulações esternoclaviculares, sacroilíacas e da sínfise púbica.

Articulações múltiplas
estão envolvidas em 5% dos casos.

Tanto a terapia antimicrobiana quanto a drenagem da articulação infectada (por repetidas aspirações por agulha, artrotomias ou artroscopias)
são necessárias para evitar a artrite destrutiva.

34
Q

Infecções do SNC

A

O S. aureus é uma causa incomum de infecções do SNC adquiridas na comunidade, como a meningite bacteriana, abscesso cerebral primário ou empiema subdural.

Essas infecções são frequentemente associadas com a endocardite ou um foco contíguo de infecção, como uma trombose do seio cavernoso.

A mortalidade dessas infecções alcança de 30% a 50%. O S. aureus é uma causa importante de meningite nosocomial que acompanha o traumatismo craniano, craniotomia ou implantação de cateteres intraventriculares ou extraventriculares.

35
Q

Infecções Pulmonares

A

Causa mais INcomum de PAC

Normalmente é uma pnm necrotizante fulminante, grave, muitas vezes fatal, acompanhada por evidência de cavitação no raio-x de torax

Produção de leucocidina de Panton-Valentine tem sido associada com pneumonia grave

Na comunidade pode ser considerada em casos de pnm grave que exige admissão em UTI e a pnm em pct com influenza

Principal causa de pnm hospitalar e associadas ao ventilador

Mortalidade na faixa de 40-50%

36
Q

Infecções Pulmonares - Diagnóstico

A

exame de coloração de Gram do escarro, aspirado traqueal ou lavado (obtido para evitar a contaminação
orofaríngea), que normalmente mostra organismos e inúmeros neutrófilos. A cultura é menos específica do que a coloração de Gram porque esta é positiva nos pacientes colonizados, mas é altamente sensível. A cobertura para MRSA pode ser interrompida caso o organismo não seja isolado na cultura ou não seja visto na coloração de Gram.

O abscesso pulmonar e o empiema pleural, infecções mais comumente provocadas por bactérias anaeróbicas orais, são ocasionalmente provocadas por S. aureus. O curso clínico pode ser subagudo ou até mesmo indolente. O empiema ocorre como uma complicação da colocação anterior do tubo torácico, cirurgia, trauma, pneumonia estafilocócica ou endocardite da válvula tricúspide. Essas infecções são tratadas com drenagem e terapia antimicrobiana.

37
Q

Infecções Protéticas

A

ocorrem dentro das primeiras 12 semanas de cirurgia

atrás apenas dos estafilococos coagulase-negativos como causas de infecções tardias

38
Q

Infecções Protéticas - Manifestações

A

apresentação pode ser aguda, com dor articular, evidência de artrite, febre e sinais sistêmicos de infecção.

Alternativamente, a infecção pode ter um curso mais crônico, com dor e afrouxamento da prótese, porém com pouca ou nenhuma febre. A formação do biofilme torna o tratamento dessas infecções um desafio

39
Q

Infecções Protéticas - TTO

A

a infecção é incurável caso o material infectado não seja removido.

O desbridamento e a remoção da prótese ou implante em conjunto com a terapia antimicrobiana oferecem a melhor chance de cura.

pode ser realizado como um procedimento de uma etapa, em que a prótese infectada ou o implante é removido e imediatamente substituído

ou como um procedimento de duas etapas, em que o instrumento é removido e substituído após a conclusão de uma terapia antimicrobiana de quatro a seis semanas.

40
Q

Infecções do Trato Genitourinário

A

surgem por disseminação hematogênica ou como
uma infecção ascendente, usualmente como resultado de instrumentação, cateterização
urinária ou cirurgia

incluem cistite, pielonefrite, microabscessos, abscesso perinefrético, prostatite e abscesso prostático

As hemoculturas devem ser obtidas para determinar se há uma bacteriemia concomitante, e os estudos de imagem apropriados devem ser realizados para identificar um foco profundo de infecção e a presença dos abscessos renais e perinefréticos

41
Q

Sindrome do choque tóxico - Diagnóstico

A

A TSST-1 é responsável por 100% dos casos menstruais em função de sua capacidade de atravessar a mucosa vaginal e atingir as concentrações sistêmicas.

febre, eritrodermia, hipotensão, envolvimento de três ou mais sistemas orgânicos (renal, hematológico, hepático, pulmonar, gastrointestinal, muscular, SNC, membranas mucosas) e descamação, sobretudo das palmas das mãos e das plantas dos pés, de 1-2 semanas após o início da doença.

A bacteriemia é rara, estando presente em apenas 5% dos casos. A taxa de mortalidade dos casos é de cerca de 5%. O tratamento consiste na terapia antimicrobiana sistêmica, na remoção da fonte de produção de toxina e no tto do choque séptico

42
Q

DIAGNÓSTICO

A

isolamento do organismo em hemoculturas, culturas do tecido ou do pus

coloração de Gram é bem útil para fazer um diagnóstico presuntivo de infecção estafilocócica e deve ser realizada sempre que possível para a procura por cocos Gram-positivos em tétrades ou agrupamentos em amostras de pus, osso ou tecido, secreções respiratórias ou fluidos corporais, como o LCR, líquido pleural ou pericárdico, líquido sinovial ou urina.

A falha em isolar o organismo na cultura é uma forte evidência contra a infecção por S. aureus, a menos que um paciente esteja sendo ativamente tratado com
antibióticos; mesmo assim, vários dias de terapia seriam necessários para tornar a cultura de um local infectado negativa.

A especificidade do isolamento de S. aureus do sangue ou de outros locais estéreis do corpo é essencialmente 100%. Devido à colonização nasofaríngea em alguns indivíduos não infectados, o isolamento do S. aureus da cultura de um espécime respiratório não tem especificidade. Entretanto, caso a
coloração de Gram também mostre cocos Gram-positivos em tétrades e agrupamentos e muitos neutrófilos, isso é bastante sugestivo da pneumonia por S. aureus.

43
Q

Teste de Suscetibilidade

A

deve ser realizado para os isolados significativos clinicamente para guiar a terapia antimicrobiana. A determinação crítica é se o isolado é resistente à
meticilina (i. e., resistente aos antibióticos β-lactâmicos).

A resistência aos macrolídios e às fluoroquinolonas é comum, e essas substâncias não devem ser usadas para tratar a infecção estafilocócica suspeita sem confirmação da suscetibilidade in vitro.

A clindamicina normalmente é ativa, embora as cepas resistentes aos macrolídios que produzem uma metilase ribossômica, por indução ou constitutivamente, possuam resistência cruzada.

As tetraciclinas e o sulfametoxazol-trimetoprima são ativos contra 80% a 90% das cepas.

A resistência à vancomicina, daptomicina, telavancina ou linezolida, embora rara, pode ocorrer, especialmente quando houve uma exposição anterior à substância, tornando o teste de suscetibilidade importante para esses antibióticos.

44
Q

TRATAMENTO

A

A terapia antimicrobiana é indicada caso a infecção não seja passível de remoção (p. ex., celulite, pneumonia), a drenagem seja impossível ou inadequada, os sinais e os sintomas sistêmicos de infecção estejam presentes, ou haja doença invasiva (i. e., locais secundários de infecção, envolvimento dos tecidos profundos, órgãos vitais, locais estéreis) e em todos os casos de bacteriemia.

Um foco não drenado de infecção ou retenção de um corpo estranho infectado é a razão mais comum para a resposta clínica não satisfatória, falha no tto ou recaída.

45
Q

TTO - MSSA

A

Uma penicilina resistente à penicilinase, como a nafcilina (de 1 a 2 g a cada 4-6 horas IV, dependendo da gravidade da infecção)

oxacilina, ou flucloxacilina, ou uma cefalosporina (p. ex., cefazolina de 1 a 2 g a cada 8 horas IV) é o agente de escolha para o tratamento das infecções por S. aureus suscetível à meticilina (MSSA);

nenhum outro antibiótico é tão seguro ou eficaz quanto o β-lactâmico

Um β-lactâmico administrado oralmente (p. ex., dicloxacilina 500 mg quatro vezes ao dia ou cefalexina 500 mg quatro vezes ao dia) é apropriado para a maioria das infecções cutâneas

Um agente parental é recomendado, pelo menos no início, para as infecções invasivas.

46
Q

TTO - MRSA

A

ceftarolina, aprovada recentemente pelo FDA em uma dose de 600 mg intravenoso a cada 12 horas para tratamento das infecções cutâneas e da estrutura da pele

A prevalência da resistência de meticilina nos isolados
de S. aureus das infecções adquiridas no hospital ou associadas ao tratamento médico na maioria dos hospitais nos Estados Unidos e em muitos países europeus é de 25% a 50 %, ou mais.

Sulfametoxazol-trimetoprima (um ou dois comprimidos de 160/80-mg duas vezes ao dia), clindamicina (300 mg três vezes ao dia) e doxiciclina ou minociclina (100 mg duas vezes ao dia) são ativos in vitro contra a maioria das cepas de MSSA e MRSA adquiridas na comunidade e são eficazes quando administrados oralmente para o tratamento das infecções cutâneas e de partes moles dos pacientes ambulatoriais

As fluoroquinolonas não devem ser usadas porque a maioria das cepas resistentes à meticilina também são resistentes à fluoroquinolona

47
Q

TTO - MRSA - Infecções invasivas

A

vancomicina ainda é a melhor opção. Deve ser administrada de forma intravenosa; doses de 30 a 60 mg/kg/dia, ajustadas com base na depuração de
creatinina, são recomendadas para alcançar concentrações séricas de 15 to 20 μg/mL em pacientes com bacteriemia, endocardite ou outras infecções sérias. As falhas de tratamento não são incomuns

Aproximadamente um quarto dos pacientes com
bacteriemia ou endocardite permanecem persistentemente bacterêmicos (≥7 dias) ou
têm recaída, mesmo quando a cepa é suscetível in vitro.

Além da presença de um foco não drenado de infecção, as razões para isso não são claras. As possíveis explicações incluem a atividade lentamente bactericida da vancomicina; a tolerância, em que o
isolado é inibido em concentrações baixas, mas não é eliminado; ou a chamada heterorresistência, em que uma pequena fração da população de organismos possui uma CIM mais alta. As falhas no tratamento também têm sido associadas a isolados que possuem CIMs de 2 μg/mL. Os isolados com suscetibilidade intermediária à vancomicina (CIMs de 4 ou 8 μg/mL) in vitro são, na verdade, “não suscetíveis” e devem ser considerados resistentes em função disso ser altamente preditivo de falha de tratamento.

Aproximadamente de 1 a 3% dos isolados clínicos têm suscetibilidade intermediária à vancomicina.

48
Q

TTO - MRSA - Infecções invasivas - resistentes a vanco

A

As cepas resistentes à vancomicina (CIM >8 μg/mL) são
raras.

As alternativas à vancomicina incluem quinupristina-dalfopristina (7,5 mg/kg a cada 8-12 horas), linezolida (600 mg a cada 12 horas), daptomicina (4 mg/kg uma vez ao dia para as infecções de pele e partes moles complicadas; 6 mg/kg uma vez ao dia para bacteriemia, embora algumas autoridades recomendem doses maiores de 10 mg/kg), e telavancina (10 mg/kg uma vez ao dia para infecção de pele e partes moles complicada e pneumonia quanto outros ttos não são adequados) e ceftarolina (infecção de pele e de partes moles). Esses agentes alternativos tem se mostrados não serem Inferiores à vanco e nenhum demonstrou superioridade

Algumas autoridades recomendam doses maiores de daptomicina (10 mg/kg/dia) para tto de bacteremia ou endocardite, particularmente quando teve falha com a vanco.

Daptomicina não deve ser usada como tto de primeira escolha pra pnm, pois é inativada pelo surfactante, mas é indicado no tto de pneumonia hematogênica, que ocorre na endocardite de valva tricuspide ou embolização pulmonar séptica

49
Q

TTO - MRSA - Infecções invasivas - resistentes a vanco - combinação

A

O papel da terapia de combinação é maldefinido. Os regimes de combinação do aminoglicosídeo não demonstraram melhorar os resultados, mas há bons dados que demonstram uma toxicidade elevada e eventos adversos com combinações de aminoglicosídeos. As combinações de Aminoglicosídeos não devem ser usadas de
rotina; se usadas de alguma forma, elas devem ser reservadas para pacientes que falharam na terapia de primeira linha. A terapia de combinação da rifampina pode desempenhar um papel no tratamento da osteomielite, sobretudo a que é provocada por cepas resistentes à meticilina. A rifampina (de 300 a 450 mg 2 vezes ao dia) sempre deve ser administrada em combinação com um segundo agente ativo porque a
resistência surge rapidamente durante a terapia.

50
Q

Estafilococos coagulase-negativos

A

Staphylococcus epidermidis é a espécie que mais provoca infecção

Os estafilococos coagulase-negativos raramente provocam infecção, a menos que haja um corpo estranho no lugar. Embora ocorra bacteriemia, a contaminação metastática de sítios secundários de infecção é nitidamente incomum.

normalmente são resistentes à meticilina e à diversos outros antibióticos

No geral, eles são a causa mais comum de infecções associadas ao tratamento médico nos Estados Unidos; eles representam um terço das infecções da corrente sanguínea associadas a cateter central e são a segunda causa mais comum das infecções do sítio
cirúrgico, especialmente quando um instrumento protético ou outro material externo foi implantado.

51
Q

Estafilococos coagulase-negativos - Manifestações

A

As infecções geralmente são indolentes, provocando pouca febre ou sinais sistêmicos de infecção, contudo também podem ser agudas e letais, como no caso de endocardite de válvula protética

52
Q

Estafilococos coagulase-negativos - TTO

A

Os estafilococos coagulase-negativos são eficientes
produtores de biofilme; consequentemente, o desbridamento e a remoção do instrumento protético infectado ou de um corpo estranho são fundamentais. A terapia antimicrobiana dessas infecções é semelhante à do S. aureus, exceto pelo fato de que a
contaminação hematogênica raramente ocorre, portanto, a atenção é voltada principalmente para o controle da fonte.

53
Q

Estafilococos coagulase-negativos - Diagnóstico

A

são os contaminantes mais comuns da hemocultura. Em aproximadamente 75% dos casos, quando a hemocultura é positiva para estafilococos coagulase-negativos, isso reflete contaminação ao invés de infecção.

O tempo para a positividade da hemocultura,
hemoculturas quantitativas e a presença de diversas culturas positivas podem ser úteis para determinar se uma hemocultura positiva representa infecção verdadeira. O isolamento de estafilococos coagulase-negativos do sangue de um paciente com válvula
protética, marca-passo intravenoso ou enxerto vascular pode ser especialmente problemático porque esses pacientes têm alto risco de uma verdadeira infecção

hemodinamicamente instável, ou esteja gravemente doente, é aconselhável aguardar o início dos antibióticos até que culturas adicionais sejam obtidas
para documentar a presença de uma verdadeira bacteriemia

O isolamento de estafilococos coagulase-negativos de culturas do tecido profundo, osso, instrumentos
protéticos ou outros sítios normalmente estéreis, sobretudo se diversas culturas forem positivas, decididamente sugere uma verdadeira infecção.

54
Q

Prevenção

A

é a higiene das mãos, seja pela lavagem com água e sabão ou pelo uso de substâncias à base de álcool

As precauções de barreira (luvas e aventais) são importantes para minimizar o contato com feridas infectadas, secreções contaminadas e curativos. As precauções de isolamento e a triagem da colonização assintomática são mais controversas e menos bem-documentadas em termos de sua eficácia. Para pacientes passando por procedimentos cirúrgicos, antissepsia adequada da mão e do sítio cirúrgico, técnica cirúrgica antisséptica e profilaxia antimicrobiana, são medidas preventivas importantes.

A triagem e a descolonização dos carreadores de S. aureus é outro meio potencialmente eficaz de evitar a infecção

55
Q

Prevenção - Descolonização

A

pode ser considerada em duas situações: prevenção de infecção recorrente em indivíduos que tiveram vários episódios anteriores e a prevenção das infecções no sítio cirúrgico

regimes melhor estudados são a aplicação tópica da pomada nasal de mupirocina (0,5 g duas vezes ao dia, em cada narina, durante cinco dias), com ou sem lavagem com sabonete de clorexidina, e a administração oral de rifampina (600 mg em uma ou duas doses divididas) em combinação com outro agente ativo (p. ex., fluoroquinolona, caso o isolado esteja suscetível, sulfametoxazol- trimetoprima, doxiciclina

56
Q

Estafilococos coagulase-negativos - S. lugdunensis

A

é patogenico e causa infecções sem a necessidade de um corpo estranho

Envolve protese valvar e endocardite valvar, bacteremia, infecção de pele e de tecido mole, artrite septica, infecção de protese de articulação e osteomielite

Ele não possui coagulase livre, mas algumas cepas produzem uma forma ligada à membrana que pode levar à sua classificação errônea como S. aureus. Não possui proteína A e é positivo para ornitina descarboxilase e pirrolidonil arilamidase, diferenciando-a de S, aureus

É suscetível à maioria dos antibióticos, incluindo penicilina (75% dos isolados), e a resistência à nafcilina e oxacilina é rara. O manejo dessas infecções é semelhante ao das infecções por S. aureus