Dig Flashcards
Comment s’analyse lanuscope et la coloscopie?
En retirant l’appareil
Syndrome de Lynch se transmet sur le mode dominant ou récessif ?
Dominant
L’adénome liberkhunien se développe à partir d’un polype . Vrai ou faux?
Vrai
Quelles sont les métastases cérébrales qui donnent typiquement des hémorragies ?
Rein et mélanome
La personne de confiance peut-être le médecin du patient . Vrai ou faux?
Vrai
Dans quelle pathologie retrouve ton un foie brillant ?
Steatose
Quel est l’antidote à l’encéphalite liée à une chimiothérapie ?
Bleue de méthylène
De quel cancer HHV8 est il responsable?
Sarcome de kaposi
Combien de temps doit être conservé le dossier médical après la mort d’un patient ?
20 ans
Durée diarrhée aiguë et chronique
Aiguë : <2sem
Chronique :>4sem
Pic d’incidence maladie cœliaque
2 pics:
- dans l’enfance
- entre 20 et 40 ans
Dans quel aliment le gluten est il présent?
Blé , orge , seigle , avoine ,maïs
Blé orge seigle
Dans quelles pathologies on retrouve ces marqueurs :
- CA19-9
- CA 15-3
- thyrocalcitonine
- CA125
- CA 19 9 : kc pancréatiques
- CA 15 3 : kc du sein
- thyrocalcitonine: carcinome médullaire de la thyroïde
- CA 125 : cancers ovariens
NEM2
Carcinome médullaire thyroïde + pheochromocytome + hyper parathyroïde
NEM1
Hyperparathyroidie + adénome hypophysaire + tumeur digestive endocrinienne comme l’insulinome
Hemochromatose plus fréquente chez les bretons?
Oui
Traitement maladie de Wilson
D-penicillamine
Maladie de Wilson est autosomique dominante ?
Non autosomique recessive
A partir de quel âge peut on s’inscrire sur le registre national du refus de don d’organe ?
13 ans
Incubation vha
10-45
Incubation vhb
60-150
Incubation vhc
15-90
Incubation vhd
30-45
Incubation vhe
10-40
FDR LITHIASE BILIAIRE
Âge >50 ans Sexe féminin Surcharge pondérale ou perte de poids Multiparité Atcd fami de lithiase Jeune Hypertrigly Médoc: fibrates œstrogènes
Médicaments provoquant des PA
Azathioprine Furosemide Cyclones Antiretrovirals Œstrogène
Combien vaut une unité d’OH?
10 grammes
Qu’est ce qui est un facteur d’adenocarcinome de l’œsophage? Le tabac ou l’OH?
Tabac
Quand commencer la prepa colo?
3j avant
Est ce que les ASCA sont spécifiques de la maladie de crohn?
Oui
Définition hépatite aiguë sévère
TP<50% et absence de troubles de conscience
Def hépatite aiguë grave
TP<50% et troubles de conscience
Def hépatite fulminante
TP<50% et demain d’apparition ictère-encéphalopathie hepat<2sem
Def Hépatite subfulminante
TP<50% et délai d’apparition ictere-EH entre 2 sem et 3 mois
Première cause d’hépatite en France
Hépatite E (y penser si corse )
Quelle dyskaliemie est à l’origine d’occlusion et de douleur abdo
HypoK
À partir de quand apparaissent les pseudo kystes dans les suites d’une PA?
Entre 5j et 6 sem
Sex ratio kc pancreas
1/1
A combien de mg de morphine correspondent 60mg de codéine ?
10mg de morphine
A cb 1mg de morphine correspond il en :
- mg de morphine SC
- mg de morphine IV
1mg de morphine PO= 1/2morphine SC= 1/3 morphine IV
7 maladies métaboliques et générales responsables de constipation
Hypomagnesemie Hypothyroïdie Hypercalcemie Diabète Amylose Sclérodermie Hypokaliémie
Quel examen faire en première intention devant une élévation des transa >10N?
IgM anti-VHA Ac anti-VHC +/-ARN VHC AgHbs IgM anti VHE Écho hépatique
Pendant la phase aiguë d’une hépatite, cb de fois par semaine doit être dosé le taux de prothrombine ?
2 fois/sem
Qu’est ce qu’une hépatite sévère ?
Une hépatite avec un taux de prothrombine <50%
-> adresser le patient à un centre spécialisé !
Qu’est ce qu’une hépatite fulminante ?
Une hépatite avec une encéphalopathie ( troubles sommeil, somnolence, Astérixis)
-> hospitalisation d’urgence dans un service spécialisé à proximité d’un centre de transplantation
Quelles hépatites sont à DO
Hépatite A
Hépatite B aiguë sympto
Le VHB est respo de cb de % deS CHC?
75%
Si infection par le VHB faut il systématiquement rechercher une co infection par le VHD?
Oui
A t’on plus de chance d’être symptomatique si hépatite aiguë B quand on est jeune ou quand on est vieux ?
La proportion de cas sympto augmente avec l’âge alors que le risque de passage à une infection chronique diminue.
Qd l’infection a lieu à la petite enfance, hépatite aiguë asympto mais risque élevé (90% à la naissance, 30% à l’âge de 4 ans) d’évolution vers une infection chronique
A partir de 5ans , l’infection par le VHB peut entraine une hépatite aiguë sympto (30-50%) mais faible risque d’évolution vers une infection chronique (5 à 10%)
Dans l’hépatite B , un CHC peut se dvp sans qu’une cirrhose ne soit constituée ?
Vrai
Contrairement à l’hépatite C ou à des causes non virales ou la cirrhose précédé tj la survenue de CHC ( seule exception :l’hemochromatose )
Quelles sont les 2 stratégies du tt de l’hépatite chronique B
- tt à vie (tenifovir, entecavir)effet antiviral direct sans effet ilmunomodulateur
- tt de 1 an antiviral et immunomodulateura base d’interféron . Bcp moins utilisé
Les indications pour le tt de l’hépatite B chronique dépend de 3 paramètres. Lesquels ?
Niveau des transa
Niveau de réplication du VHB
Atteinte du parenchyme hépatique ( biopsie ou mesure élasticité hépatique)
Score métavir
Classification histo:
Activité: A0(pas d’activité), A1( activité minime), A2( activité modérée), A3(activité sévère)
Fibrose: F0(pas de fibrose), F1(fibrose portale sans septa), F2(fibrose portale et quelques septa),F3(fibrose septale sans cirrhose),F4(cirrhose)
->tt VHB reco si A2 ou F2
Indication du tt d’une infection au VHB
- réplication active (ADN>2000) et transa>N et/ou fibrose/activité modérée a sévère
- score metavir A2 ou F2
- ADN VHB>20000 et transa>2N
- cirrhose dès que l’ADN est détectable
- patient avec ATCD fami de cirrhose/CHC ou atteinte extra hépatique (PAN)
- patient devant recevoir un tt immunosuppresseur
Dans l’hépatite B, valeurs d’elasticité hepat( fibroscan) qui suggère une fibrose avancée/cirrhose
> 9kPa si transa normales/peu élevées
> 12kPa si transa >5N
Si mère ayant l’hépatite B, que faire à la naissance du bb
A la naissance : Ig Hbs + vaccination d’emblée
Les transfusions avant qu’elle année sont à risque de VHC
1992
Cb de survie à 2 ans si cirrhose décompensée
50%
Si infection aiguë au VHC, cb de risque de passer à une infection chronique
75 a 85%
Est ce que lhepatite C est souvent ictérique ?
Non que dans 20%
Faut il faire une biopsie hépatique si hépatite C?
Non reco si VHC chro dans comorbidites
-> les bio marqueurs non invasive de fibrose (fibrotest,fibrometre:apolipoproteine A1, haptoglobine, Ac hyaluronique) ou la mesure de l’élasticité (fibroscan) permettent d’évaluer la fibrose hépatique et la cirrhose
Définition guérison VHC
ARN VHC indétectable >12 sem après la fin du traitement
Est ce que le tt du VHC est bien toléré ?
Excellente tolérance et guérison dans >95%
Tt du VHC
Traitement universel
Ne pas utiliser IFN ou ribavirine
-> combinaisons d’inhibiteurs de NS5A, inhib de la protease NS3/4, inhibiteur NS5B. JAMAIS DONNÉS SEUL
Durée 8am 12 sem
Def co infection VHD
Infection simultanée VHB et VHD ( ++ hépatite graves)
- surinfection= infection delta chez un patient porteur chronique du virus B. Dans ce cas, le passage à la chronicité de l’hépatite VHD est très freq
Tt VHD
Interféron pegylé
Efficacité très faible
Quelle hépatite est une zoonose ?
VHE
Dépistage VHE
- chez l’immunixompetent
- chez l’ID
- IC : IgM VHE
- ID : IgM VHE + ARN
Quel score est utilisé pour l’attribution des greffons ?
Score MELD ( bill, INR, creat)
Le score de maddrey prend quoi en compte ?
C’est un score PRONOSTIQUE
dépend du TQ et de la bili tôt
-> sert pour indiquer le tt dans un HAA sévère : un score >=32= caractère sévère de l’HAA = PBH trans jugulaire pour confirmer le diag et inteoduire la corticoT
Cause la + freq d’hépatite aiguë
Virale
Quel ver appelle t’on le ver solitaire
Le taénia sagitana
Grand vers plat de 4 à 10m, ++ isolé
Comment fait on le diagnostic de tænia sagitana
Exam des anneaux (vivants mobiles dans les selles ou morts séchés dans les sous vêtements)
+rare: découverte d’embryophores a l’EPS ou sur test à la cellophane adhésive ( demande pour oxyurose)
Tt tænia sagitana
Niclosamide prise étalée sur une matinée
Ou
Praziquantel prise unique
Dans tænia solium : anneaux émis passivement ou activement ?
Passivement
Dans tænia sagitana : émis activement
Diag tænia solium
Sérologie
Si cas difficile : biopsie
Tt tænia solium
Albendazole ou praziquantel
Si neurocysticercose: ajouter une corticoT
Quel tænia donne des anémie megaloblastique ?
Diphyllobothrium latum
Par fixation de la vit B12 par le parasite
Ver de 10 à 15 m
Diag: mise en évidence d’œufs dans les selles
Tt hymenolepsis nana et diphyllobothrium latum
Le même que tænia sagitana
Niclosamide ou praziquantel
Sd loffler
Fièvre , toux , dyspnee , infiltrat radio fugace et hyper eosinophilie
Diag ascaridiose
Hypereosinophilie
Des ascaris peuvent être expulsés par lanus
Œufs dans les selles à partir de 2 mois
PAS FAIRE DE SÉROLOGIE
Tt ascaridiose
Flubendazole
Albendazole
Ver à l’origine de l’oxyurose
Enterobius vermicularis
Tt oxyurose
Albendazole/flubendazole/petante la répéter a 2/3 sem pour éviter la reinfestation + traiter toute la famille/collectivité
Diag giardiose
- EPS 3j de suite : trophozoïtes, kystes. Mais lexcretion de kystes dans les selles est intermittente
- formes chroniques: biopsies duodénales très se et très spe
Tt giardia
Metronidazole . Contrôle d’efficacité à 1 mois
Quelles sont les 3 parasitoses les + freq
Amoebose
Palu
Bilharziose
Nom du parasite à l’origine de l’amoebose
Entamoeba histolytica
Dans l’amoebose intestinale y a t’il de la fièvre ?
Non
Ou possibilité d’amibiose hépatique simultanée
Diag amoebose intestinale
- EPS ou ecouvillonnage rectal: trophozoites mobiles hematophages très fragile dans le milieu est, visibles que dans les min suivant le prélèvement-> signe l’amoebose. Ou visu de formes kystiques sans pouvoir les différencier de E. Dispar -> faire ELISA ou PCR pour les différencier
- si endoscopie réalisée :lésions ++ recto sigmoïde biopsiees: Infla, abcès en boutons de chemise
Dans quelle pathologie retrouve on dis pus couleur chocolat
Abcès amibien
Diag amoebose hepat
Sérologie E. Histolytica. Si positif et clinique concordante =diag
Si négative et faite précocement: à refaire
Rechercher atteinte intestinale clinique ou endoscopique
Si sérologie neg et pas d’argument pour une atteinte dig: ponction: pus chocolat. Pas d’amibes , ils sont dans la périphérie de l’abcès
Tt amoebose intestinale
Metronidazole 10j (alternative: tinidazole,secnidazole) + 3j après la fin du tt :tiliquinol 10j
Contrôle à 1 mois de la disparition du parasite dans les selles . Si présent: tiliquinol 10j
Tt amoebose hépatique
Metronidazole IV + tiliquininol 10j 3 j après la fin du tt
Nom du parasite de l’hydatidose
Echinococcus granulosus
Diag hydatidose
Sérologie : positive dans 90% des abcès du foie, 70% des formes pulmo
Tt hydatidose
- hepatectomie partielle encadrée par albendazole
- si justes inextirpables: méthode PAIR
Quelle est la première cause de greffe hépatique ?
Le CHC
La deuxième : cirrhose alcoolique
Causes d’augmentation de la ferritine par augmentation du stock de fer
Sd infla Conso OH Sd metab Hyperthyroïdie Sd paranéoplasique
->cause d’augmentation ferritine dans augmentation du stock = lyse cellulaire
Sd lasthenie de ferjol
F de prof med qui se provoque en cachette des saignements
Normes CS de la transferrine
20->45%
Diminue: sd infla
Augmente : insuff hepato cell, sd nephro, sd infla
Par où est absorbé le fer
Muqueuse intestinale du Duodeno jéjunum
Sur quel chromosome se trouve le gène respo de l’hemochromatose
6
Quelle est la mutation de l’hemochromatose
C282Y du gène HFE
Quelle est la cause la + freq de surcharge en fer
Hepatosiderose métabolique = surcharge en fer dans le cadre d’un sd métabolique
Hyperferritinemie avec CS de la transferrine normal
Hemochromatose : AD ou AR?
AR
Défaut de régulation de l’hepcidine et donc de l’absorption du fer -> augmentation de son absorption
Si tu es homozygote C282Y, cb de chance tu as de dvp une hemochromatosis
10 a 50% ( pénétrable incomplète )
Prévalence homozygote C282Y = 1/1000 a 1/200
Signes cutanés et des phanères de ‘hemochromatose
Mélanodermie
Dépilation
Cheveux fins, cassants (hypogonadisme)
Quelles manifestations cliniques sont souvent révélatrices de l’hemoxhromatose?
Articulaire
-> atteinte 2et 3ème MCP (poignet de main douloureuse).
Autre articulations touchées: poignet ,hanche,genou,épaule
Rythme infla
Chondrocalcinose,pseudo goutte, ostéoporose,…
Au stade 0 de l’hemochromatose: quel suivi
Tous les 3 ans : interrogatoire, exam clinique , ferritinemie, CS
Au stade 1 de on hemochromatose, quel suivi
Tous les ans : interrogatoire,exam clinique, ferritinemie, CS
Au stade 2,3,4 de l’hemichromatose: quel bilan
Recherche atteinte pancréatique (GAJ), hepat ( transa, écho), cardiaque (ETT pr stade 3,4), gonadique ( testo si homme), osseuse ( osteodebsitometrie si cofacteurs d’ostéoporose )
Indic biopsie hepat dans hemochromatose
Hepatomegalie
Ferritine>1000
ASAT> N
Faut il faire un régime pauvre en fer dans ‘hemochromatose
Non
A partir de quand peut on faire les saignées à domicile?
Possible après 5 saignées en milieu hospit
L’hg est dosée cb de j avant la saignée ?
8j avant la saignée
Si <11-> pas de saignée
Survie dans l’hemochromatose
Même survie que la pop G voire superieure
Qu’est ce que TRAPS sd
Anomalie du Rc TNF
++ au nord de l’Europe
Douleurs abdo récurrente +épisodes de fièvre prolongées +/- sd pseudo appendiculaire
Diag= mutation gène TNFRSF1A
Quelle hernie hiatale est à risque d’étranglement ?
La hernie par roulement
La grosse tubérosité forme une poche intra thoracique para œsophagienne
Le cardio restée intra abdominal
PAS DE LIEN AVEC LE RGO
Dans quelle hernie hiatale le cardia est intra thoracique?
Hernie hiatale par glissement (85%). Ni nécessaire ni suffisante pour expliquer un RGO. Augmente simplement le volume du reflux
Quel examen faire si reflux persistant sous tt antisecretoire dans le RGO?
Impédancemetrie oeso
-> seul examen permettant de mettre en évidence un RGO peu ou pas acide
Indications de la pH-metrie dans le RGO?
Proposée quand FOGD ne montrant pas de lésions et si:
- manif extra dig compatibles avec RGO
- persistance de symptômes gênants sous tt antisecretoire
-avant une chir antireflux pour avoir une certitude diag en l’abs doesophagite
Quel tt mettre en 1ère int si RGO sans œsophagite avec symptômes typiques et <1f/sem
Anti acides , alginates , anti H2
Pas d’IPP en première intention
Tt RGO sans œsophagite si symptômes typiques et >1f/sem
IPP demi dose (sauf omeprazole pleine dose) pdt 4 sem
Tt d’un RGO avec œsophagite peu sévère
Tt de cicatrisation: IPP demi dose pdt 4 sem. Si persistance des symptomes IPP pleine dose
Prévention des récidives: IPP a dose minimale efficace si rechutes freq
Tt RGO avec œsophagite sévère
-tt cicatrisation : IPP pleine dose 8sem ( le ph doit être >4 pour cicatriser)
Prévention: IPP au long cours à dose minimale efficace
Def ulcère gastro duodénal
Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse
Avant 55ans : + d’ulcère gastrique ou duodénal?
Duodénal
Sex ratio ulcère gastrique
1
Sex ratio H/F de l’UD =2
Quel est le siège le plus fréquent de l’ulcère gastrique
Antre et petite courbure
Faut il biopsie run ulcère duodenal?
Non inutile car pas de risque néoplasique
Si ulcère post bulbaire, quelles maladies faut il évoquer ?
Sd Dillinger ellison
Crohn
Vascularite
Quelque soit le siège de l’ulcère, quelles biopsies sont réalisées systématiquement ?
Antre
Fundus
Pour rechercher H pylori
La cicatrisation des ulcères nécessite un ph à cb
Ph>3
Tt de l’UGD du à H pylori sensible à la clarythro
Trithérapie 10j
IPP double dose
Amox
Claritromycine
Si R à la clarythro mais sensible à la levofloxacine : IPP double dose , amox, levoflox
Tt UGD du à H pylori R de sensibilité non connue ou R à la clarythro/levoflox
Quatritherapie 10j Metronidazole Tétracycline Citrate de bismuth IPP double dose
-> marche aussi si allergie aux b lactamine
Après un tt d’éradication de H. pylori, quelles sont les indications de 6 sem supplémentaires d’IPP a dose curative ?
Ulcère gastrique
Nécessite de poursuivre un tt par AINS, AAP, anticoag
Persistance des douleurs épigastriques après la phase initiale
Ulcère duodénal compliqué
Tt d’un UGD induit par AINS et aspirine
IPP 4 sem (UD) ou 8sem (UG)
Indic dun tt préventif de l’UGD chez un patient traité pr AINS
Âge >65a
ATCD UGD
Association d’AINS avec des AAP ou corticoïdes ou anticoag
IPP demi dose
Maladie de ménétrier
Épaississement de la muqueuse fundique avec hyperplasie des cryptes
-> tableau de gastropathie exsudative avec de œdémateux par fuite protidique
Classification de Forrest de l’hémorragie digestive
IA: jet artériel IB: suintement IIA: vaisseau visible IIB: caillot adhérent IIC : tache noire III: pas de signe
Sd de Boerhaave
Rupture de la paroi de l’œsophage
Violente douleur tho après vomissements ,dyspnee, emphysème sous cut, odynophagie
Diag: TDM tho
Sd de mendelson
Inhalation bronchique avec pneumopathie
Quelles sont les 5 classes médicamenteuses qu’on peut mettre dans des vomis induits par la chimioT
Anti 5-HT3 : ondansetron,.... Aprépitant Corticoïdes Metoxlopramide Alizapride
Sd de budd chiari
Obstruction des veines sus hépatiques
CI biopsie trans-pariétale
Plaquettes <60 TP<50% Augmentation TCA Dilatation diffuse des voies biliaires intra hepat Ascite
A faire par voie trans jugulaire
FDR calculs cholesteroliques
Âge Sexe F Multiparité Jeune prolongé Certaines ethnies HyperTG Fibrates, œstrogènes
Tt cholecystite aiguë
Remplissage vasc
ATB IV (augmentin ou C3G + metronidazole) 7j
Cholecystectomie <72h
Tt colique hépatique
Antalgiques IV: antispasmodique,antalgique,anti infla
Cholecystectomie dans le mois
% de complication d’une CPRE
5 a 10%
PA>hémorragie>infection et perforation duodénale
Quand réaliser la cholecystectomie si PA biliaire ?
- PA biliaire minime : au cours de la même hospitalisation
- PA sévère nécrosante : a 6 a 8 sem
L’ictère apparaît pour quelle concentration de bili?
Quand bili >40 umol/L
Est ce qu’un amaigrissement après la constitution d’un ictère cholestasisue est en faveur d’un kc?
Non toute cholestase prolongée induit un amaigrissement car malabsorption vit ADEK
Ac présents dans la cholangite biliaire primitive( =cirrhose biliaire primitive)
Ac anti-mitochondrie type M2
Quelles sont le 3 causes de chilzstase par obstruction des petits canaux biliaires
- cholangite biliaire primitive (=cirrhose biliaire primitive)
- cholangites immuno-allergique
- cholangite sclérosante primitive
Cb de % de personnes qui ont une ascite ont aussi une cirrhose ?
85%
L’ascite est un signe de gravitede la cirrhose ?
Oui
Gardient d’albumine
Concentration d’albu de l’ascite- concentartipn albu plasma
Si >11 quasi spécifique d’une ascite due à l’hypertension portale
-> estimation indirecte de la pression portale
L’infection spontanée du liquide discuté est monomicrobienne ou poly microbienne ?
Monomicrobienne ++++
Si polymicrobienne: perturbation du TD? Rechercher un pneumopéritoine
PEC d’une infection du liquide d’ascite
- > faire hémoc, ECBU et radio thorax
- > VVP
- > C3G
- > albumine pour prévention du sd hepato rénal
3 principales causes d’ascite
Cirrhose
IC
Carcinome péritonéale
Signes d’hypertension portale
Ascite
Dilatation des veines sous cutanés abdominales
Splénomégalie
Signes d’insuffisance hepato cellulaire
Angiomes stellaires ++ partie sup du thorax
Érythrose palmaire
Ongles blancs
Ictère conjonctival ou cutané
Foetor hepaticus
Inversion cycle nycthéméral, Astérixis, confusion, voire troubles de la conscience (évocateurs d’encéphalopathie hepat)
Hypogonadisme (atrophie OGE, gynécomastie, depilation chez l’homme , spanio-amenorrhee)
Quand est ce que la fibroscopie oesogastroduodenale n’est pas obligatoire au moment du diag de cirrhose ?
Si plaquettes >150 000 et élasticité hepat <20kPA
-> mesure plaquettes + élasticité du foie 1foie par an . Si l’un des 2 paramètres devient anormal-> faire la FOGD
Quand conso d’OH ++ : ASAT ou ALAT qui est + augmente ?
ASAT
Est ce qu’il y a + d’UGD chez les cirrhotiques ?
Oui
CI terlipressine
Coronaropathie
Artériopathie oblitérante
PEC hémorragie digestive liée à l’hypertension portale
- somatostatine ou octreotide ou terlipressine pdt 2 a 5j puis b-bloq au long cours
- norfloxacine ou +++cefotaxime 7j
- lavage gastrique ou erytheomycine IV 30-60min avant la gastroscopie
Chez quels patients faut il discuter la pose d’un TIPS dans 72h après une hémorragie dig liée à l’hypertension portale ?
Child-pugh B avec saignement actif à l’endoscopie
Child Pugh C sauf C14-C15
-améliore le contrôle du saignement et diminue la récidive de l’hémorragie précoce . Pourrait améliorer la mortalité
Fait il ponctionner chaque poussée d’ascite ?
Oui car l’infection du liquide d’ascite peut etre asympto au stade initial
Def bacteriascitie
Culture positive avec PNN<250
Même PEC que l’infection de liquide d’ascite si les patients présentent un sd infectieux
Tt infection liquide d’ascite
- ATB : cefotaxime en 1ère int (2eme int: augmentin) 5a7j. Vérifie efficacité par 2eme ponction à 48h ( diminue la mortalité)
- albu à J1 et à J3 (diminue la mortalité et le risque de sd hepatorenal)
+proposer norfloxacine demi dose au long cours
Def sd hepato rénal
IR fonctionnelle qui n’est pas corrigée par le remplisssage
Il faut qu’il n’y ait pas de choc ou d’infection nécessitant des drogues vasoactives, pas de proteiunurie/hématurie , pas de prise de nephrotox, pas d’anomalie écho rénale
Tt sd hepato rénal
Albumine 1g/kg/j
VasoC ( terlipressine ou noradré)
De quoi dépend le score de maddrey
TP(TQ)
Bili tot
Histo d’une HAA sévère
Corps de Mallory Infiltrat PNN Nécrose hepatocytaire Ballonisation des hepatocytes Stéatose