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MED-1234 - Endocrino - Examen 2 > Diabète 1.1 - Insuline > Flashcards

Diabète 1.1 - Insuline Flashcards

Diapos 10 à 45 + 50 à 59

1
Q

Structure

La structure de l’insuline comprend combien d’acides aminés?

A

51

Je suis certain que cette information sera utile à notre pratique.

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Q

Structure

Vrai ou Faux
L’insuline est la première protéine dont on a déterminé la structure chimique.

A

Vrai

Sanger, 1951

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3
Q

Structure

Vrai ou Faux
L’insuline, si prise par voie orale, est digérée et se transforme en forme active dans le sang.

A

Faux
Détruite au niveau du tube digestif

N’a pas d’effet lorsqu’administrée par voie orale

L’insuline doit être donnée par voie parentérale.

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4
Q

Structure

Nommez les chaînes formant l’insuline.

A
  • Chaîne A (acide) : 21 aa
  • Chaîne B (basique) : 30 aa

Les 2 chaînes sont reliées par des ponts disulfures (S-S).

Liens sulfures au 7A-7B, 20A-19B & 6A-11A.

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5
Q

Structure

Comment appelle-t-on la protéine antérieure à l’insuline?

A

Pro-insuline

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6
Q

Structure

Décrire la formation de l’insuline à partir de la pro-insuline.

A
  1. Pro-insuline se replie sur elle-même
  2. Clivage du C-peptide

C-peptide : Connecting peptide

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7
Q

Structure

Le peptide C est formé de combien d’acides aminés?

A

31

En plus de deux AA à chaque bout de cette chaîne qui sont libérés au moment du clivage

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8
Q

Structure

Quel est le rôle physiologique du C-peptide?

A

Aucun

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9
Q

Structure

Quel est le rôle du C-peptide lorsqu’on le mesure?

A

Marqueur de la sécrétion insulinique endogène

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10
Q

Structure

Vrai ou Faux
Le C-peptide est grandement métabolisé par le foie.

A

Faux

Peu métabolisé par le foie

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11
Q

Structure

Le C-peptide est éliminé par quel organe?

A

Rein

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12
Q

Structure

Qu’arrivera-t-il au C-peptide en cas d’insuffisance rénale?

A

Accumulation du C-peptide

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13
Q

Sécrétion

Combien de temps dure la biosynthèse de l’insuline?

A

30 à 60 minutes

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14
Q

Sécrétion

Décrire les étapes de la biosynthèse de l’insuline.

A
  1. Synthèse de la pro-insuline au niveau du réticulum endoplasmique (ribosomes)
  2. Transport vers l’appareil de Golgi
  3. Transformation en insuline au niveau de l’appareil de Golgi & formation de granules de sécrétion
  4. Mouvement des granules de sécrétion vers la membrane cellulaire (contraction d’éléments d’un système micro-filamentaire par influx d’ions Ca2+)
  5. Libération de l’insuline par émiocytose (exocytose)
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15
Q

Sécrétion

Décrire la libération de l’insuline par les granules de sécrétion.

A
  1. Fusion de la membrane du granule avec la membrane cellulaire
  2. “Érosion” de de la membrane cellulaire au point de contact
  3. Vidange du contenu des granules dans la circulation
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16
Q

Sécrétion

Quel est le niveau d’insuline basal (entre les repas)?

en µU/mL ou pmol/L

A
  • 5-15 µU/mL
  • 30-90 pmol/L
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17
Q

Sécrétion

Vrai ou Faux
Le niveau d’insuline basal est relativement stable.

A

Vrai

Permettant une bonne homéostasie du glucose

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18
Q

Sécrétion

Combien d’unités d’insuline produisons-nous par heure en sécrétion basale?

A

1 U/h

(~ 40 µg d’insuline/heure)

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19
Q

Sécrétion

Décrire la courbe de sécrétion-réponse de l’insuline.

A
  • Pic précoce (libération de l’insuline préformée dans les granules)
  • Phase tardive (synthèse & libération de l’insuline nouvellement formée)
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20
Q

Sécrétion

Quel récepteur GLUT est présent au niveau des cellules bêta?

A

GLUT2

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21
Q

Quel canal ionique, lorsqu’ouvert, permet la sécrétion de l’insuline par les cellules bêta?
A. Canal KATP dépendant
B. Canal Ca2+ voltage dépendant

A

B. Canal Ca2+ voltage dépendant

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22
Q

Sécrétion

Quels facteurs stimulent la sécrétion d’insuline?

9

A
  • Sucres
  • Acides aminés à dose supra-physiologique (lysine, arginine, leucine) → Repas riche en protéines
  • Acides gras libres & corps cétoniques en aigu (effet modeste)
  • Ions (↑ calcium)
  • ↑ AMPcyclique : Glucagon, agoniste β-adrénergique, ACTH, caféine, théophylline
  • Glucocorticoïdes & GH (hormone de croissance)
  • Hormones G-I incrétines (GLP-1 & GIP)
  • Système nerveux parasympathique & SNC
  • Médication (sulfonylurées, métiglinides, incrétines)
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23
Q

Sécrétion

Quels facteurs inhibent la sécrétion d’insuline?

5

A
  • Ions (↓ potassium)
  • ↓ AMPcyclique : Agoniste α2-adrénergique (ex : épinéphrine)
  • Catécholamines (épinéphrine & norépinéphrine)
  • Somatostatine
  • Médication (diazoxide)
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24
Q

Sécrétion

Quel(s) sucre(s) stimulent la sécrétion d’insuline?
A. Glucose
B. Galactose
C. Fructose
D. Mannose

Plusieurs réponses possibles

A

A. Glucose
C. Fructose
D. Mannose

Pas le galactose

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25
Q

Sécrétion

Quelles caractéristique des sucres est l’élément de contrôle le plus important de la sécrétion insulinique?

selon un système de rétro-régulation

A

Concentration du glucose

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26
Q

Sécrétion

Décrire la cellule bêta au repos en fonction de la sécrétion d’insuline. Utilisez les termes suivantes :
- Canal Ca2+ voltage dépendant
- Canal KATP dépendant
- Glucose

A

Pas d’entrée de glucose → Pas de production d’ATP → Canal KATP dépendant reste ouvert → Membrane reste polarisée → Canal Ca2+ voltage dépendant reste fermé → Pas de sécrétion d’insuline

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27
Q

Décrire la cellule bêta en aigu après un repas en fonction de la sécrétion d’insuline. Utilisez les termes suivants :
- Canal Ca2+ voltage dépendant
- Canal KATP dépendant
- Glucose
- GLUT2

A

↑ glucose sanguin → Glucose entre dans la cellule bêta via GLUT 2 → Production d’ATP → Canal KATP dépendant se ferment → Dépolarisation de la membrane → Canal Ca2+ voltage dépendant s’ouvrent → Migration des vésicules d’insuline → Sécrétion de l’insuline

Il y a aussi activation des gènes de production d’insuline.

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28
Q

Sécrétion

Quel sera l’effet pancréatique d’une augmentation chronique de la glycémie?

A
  • Perte de la 1ère phase de sécrétion d’insuline (probablement par déplétion des granules de sécrétion (car elles sont toujours stimulées))
  • « Insensibilité » partielle à la glycémie élevée

Glucotoxicité

Note perso : Cellules bêta répondent moins bien à une ↑ de glucose

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29
Q

Sécrétion

Quel est le lien entre une augmentation d’adiposité chronique et la sécrétion d’insuline?

A
Lipotoxicité
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30
Q

Sécrétion

  1. Quel sera l’effet d’un taux insuffisant de potassium circulant sur la sécrétion d’insuline?
  2. Quel en est la conséquence?

Ex : Certains diurétiques

A
  1. ↓ sécrétion insulinique
  2. Peut entraîner une intolérance au glucose
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31
Q

Pourquoi une hypokaliémie entraîne-t-elle une diminution de la sécrétion d’insuline?

A
  • Potassium intracellulaire (cellules bêta) suit le gradient → Sort de la cellule
  • Membrane davantage polarisée = Plus difficile à dépolarisée
  • La dépolarisation est nécessaire au canal Ca2+ voltage dépendant pour la sécrétion de l’insuline
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32
Q

Sécrétion

Quel sera l’effet d’une augmentation de calcium circulant sur la sécrétion d’insuline?

A

↑ légère de l’insulinémie

Ceci ne semble pas avoir de répercussion clinique.

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33
Q

Sécrétion

Pourquoi une hypercalcémie entraînerait une augmentation légère de la sécrétion d’insuline?

A
  • Le Ca2+ suivra le gradient → Entre dans la cellule lorsque le canal Ca2+ voltage dépendant s’ouvre
  • Davantage de calcium entre alors dans la cellule
  • Davantage d’insuline sera alors excrétée et produite

Ceci ne semble pas avoir de répercussion clinique.

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34
Q

Sécrétion

Quel type de cellule pancréatique possède un système adényl-cyclase-AMPcyclique?

A. Alpha
B. Bêta
C. Delta

A

B. Bêta

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35
Q

Sécrétion

  1. Quels agents augmentent l’AMPcyclique?
  2. Comment le font-ils?
A
  • Stimulent l’adényl-cyclase : Glucagon, agoniste β-adrénergique, ACTH
  • Bloquent la phosphodiestérase : Caféine, théophylline
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36
Q

Sécrétion

Quel est l’effet de l’augmentation de l’AMPcyclique sur la sécrétion insulinique?

A

↑ AMPcyclique = ↑ sécrétion insulinique

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37
Q

Sécrétion

  1. Quels agents diminuent l’AMPcyclique?
  2. Comment le font-ils?
A
  1. Agoniste α2-adrénergique (ex : épinéphrine)
  2. Inhibent l’adényl-cyclase
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38
Q

Sécrétion

Quel est l’effet de la diminution de l’AMPcyclique sur la sécrétion insulinique?

A

↓ AMPcyclique = ↓ sécrétion insulinique

39
Q

Sécrétion

Quelles sont les hormones pouvant avoir un effet sur la sécrétion d’insuline?

Énumérez-les. (6)

A
  • Épinéphrine
  • Glucagon
  • Glucocorticoïdes
  • Hormone de croissance
  • Hormones gastro-intestinales (incrétines)
  • Somatostatine
40
Q

Sécrétion

Quel est l’effet général des catécholamines sur la sécrétion d’insuline?
(Stimule ou Inhibe)

Épinéphrine & norépinéphrine

A

Inhibition

Prépondérance de l’effet alpha sur l’effet bêta

41
Q

Sécrétion

  1. Quel est l’effet alpha de l’épinéphrine sur la sécrétion d’insuline?
  2. Pourquoi?
A
  1. Inhibition
  2. Stimulation des récepteurs α2-adrénergique = ↓ AMP-cyclique en inhibant l’adényl-cyclase
42
Q

Sécrétion

  1. Quel est l’effet bêta de l’épinéphrine sur la sécrétion d’insuline?
  2. Pourquoi?
A
  1. Stimulation
  2. Stimulation des récepteurs β2-adrénergiques = Libération de l’insuline
43
Q

Sécrétion

Quel est l’effet du glucagon sur la sécrétion d’insuline?

Stimule ou Inhibe

A

Stimule la sécrétion d’insuline

44
Q

Sécrétion

Quel est l’effet direct du glucagon concernant la sécrétion d’insuline?

A

↑ AMPcyclique

45
Q

Sécrétion

Quels sont les effets indirects du glucagon concernant la sécrétion d’insuline?

2

A
  • ↑ glycémie
  • ↑ AGL
46
Q

Sécrétion

Quel est l’effet des glucocorticoïdes sur la sécrétion d’insuline?

Stimule ou Inhibe

A

Stimule la sécrétion d’insuline

47
Q

Sécrétion

Comment les glucocorticoïdes augmentent-ils la sécrétion d’insuline?

2

A

Effet indirect
- ↓ sensibilité à l’insuline périphérique (effets post-récepteur)
- Activation d’enzymes de la gluconéogenèse hépatique = Hyperglycémie → Stimule la sécrétion d’insuline

Idem à la GH

48
Q

Sécrétion

Quel est l’effet de l’hormone de croissance sur la sécrétion d’insuline?

Stimule ou Inhibe

A

Stimule la sécrétion d’insuline

49
Q

Sécrétion

Comment l’hormone de croissance augmentent-elle la sécrétion d’insuline?

A

Effet indirect
- ↓ sensibilité à l’insuline périphérique (effets post-récepteur)
- Activation d’enzymes de la gluconéogenèse hépatique = Hyperglycémie → Stimule la sécrétion d’insuline

Idem aux glucocorticoïdes

50
Q

Sécrétion

Les glucocorticoïdes et la GH ont-ils un effet direct ou indirect sur la sécrétion d’insuline?

A

Effet indirect

51
Q

Sécrétion

Qu’entend-on par effet direct sur la sécrétion d’insuline?

A

Effet direct sur la cellule bêta via des récepteurs

52
Q

Sécrétion

Qu’entend-on par effet indirect sur la sécrétion d’insuline?

A

Effet indirect (plus tardif) secondaire à un effet métabolique

(ex : hyperglycémie, ↑ AGL)

53
Q

Sécrétion

Pourquoi observe-t-on une sécrétion d’insuline plus élevée lors d’une prise de glucose PO vs IV?

A

Hormones G-I incrétines (GLP-1 & GIP)

Effet incrétine

54
Q

Sécrétion

Nommez les 2 hormones G-I incrétines ayant un effet direct sur la sécrétion de l’insuline.

A
  • GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1)
  • GIP (glucose-dependant insulinotropic polypeptide)
55
Q

Sécrétion

  1. Décrire la synthèse de GLP-1.
  2. À quel endroit a lieu cette synthèse?
A
  1. Proglucagon → GLP-1 [7-37] → GLP-1 [7-36NH2]
  2. Iléum + côlon (L-cell)
56
Q

Sécrétion

  1. Décrire la synthèse de GIP.
  2. À quel endroit a lieu cette synthèse?
A
  1. ProGIP → GIP [1-42]
  2. Jéjunum (K-cell)
57
Q

Sécrétion

Vrai ou Faux
L’effet incrétine (G-I) est glucodépendant.

A

Vrai

Lorsque la glycémie est dans la normale, il n’y a plus de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion du glucagon, donc il n’y a pas d’hypoglycémie.

58
Q

Sécrétion

Vrai ou Faux
L’effet incrétine (G-I) est indirect.

A

Faux

Direct

GLP-1 agit via des récepteurs membranaires spécifiques sur les cellules bêta et cellules alpha

59
Q

Sécrétion

Décrire la glucodépendance de l’effet incrétine (G-I).

lorsque la glycémie est dans la normale

A

Glycémie est dans la normale → Pas de stimulation de la sécrétion d’insuline ni d’inhibition de la sécrétion du glucagon → Pas d’hypoglycémie

60
Q

Sécrétion

Le GLP-1 agit sur :
1. Quel type de récepteur? (membranaire, cytoplasmique ou nucléaire)
2. Quelles cellules pancréatiques? (α, β, δ, autres)

A
  1. Récepteurs membranaires spécifiques
  2. Cellules α & β
61
Q

Sécrétion

Quel est le lien entre l’hypothalamus, le pancréas et la somatostatine?

A
  • Somatostatine inhibe sécrétion de GH à l’hypothalamus (GHRH I guess?)
  • Somatostatine est aussi fabriquée au pancréas (cellules δ)
62
Q

Sécrétion

Quel type de cellules pancréatiques sécrète la somatostatine?

α, β, δ, Autres

A

Delta (δ)

63
Q

Sécrétion

L’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’insuline est-il direct ou indirect?

A

Direct

via des récepteurs

64
Q

Sécrétion

Quel est l’effet de la somatostatine sur la sécrétion d’insuline?

(Stimule ou Inhibe)

A

Inhibe

65
Q

Sécrétion

Quel est l’effet du système nerveux parasympathique sur la sécrétion d’insuline?

(Stimule ou Inhibe)

A

Stimule

66
Q

Sécrétion

Comment le système nerveux parasympathique stimule-t-il la sécrétion d’insuline?

3

A
  • Effet stimulant des agents cholinergiques (ex : acetylcholine)
  • Effet direct de la stimulation vagale
  • SNC (sécrétion d’insuline sous autosuggestion d’un repas)
67
Q

Sécrétion

Quelle molécule permet de bloquer les effets du système nerveux parasympathique sur la sécrétion d’insuline?

A

Atropine

68
Q

Sécrétion

Quels types de médicaments stimulent la sécrétion d’insuline?

A
  • Sulfonylurées (tolbutamide, glyburide, gliclazide, glimépiride)
  • Métiglinides (répaglnide, natéglinide)
  • Incrétines (inhibiteurs-DPP4, analogues GLP1)
69
Q

Sécrétion

  1. Quel médicament inhibe la sécrétion d’insuline?
  2. Par quel mécanisme a-t-il cet effet?
  3. Dans le traitement de quelle problématique est-il utilisé?
A
  1. Diazoxide
  2. Bloque la libération de l’insuline
  3. Traitement de l’hypoglycémie
70
Q

Métabolisme

L’insuline sécrétée par les îlots de Langerhans est déversée dans quel système et vers quel organe?

Avant d’aller dans la circulation systémique

A
  1. Système porte
  2. Foie
71
Q

Métabolisme

Quel % de l’insuline est détruit lors de son premier passage au foie?

A

~ 50%

72
Q

Métabolisme

L’insuline circule-t-elle dans le sang de façon :

A. Liée
B. Non liée (libre)

A

B. Non liée (libre)

73
Q

Métabolisme

Quelle est la demi-vie de l’insuline?

A

5-7min

74
Q

Métabolisme

L’insuline se fixe à des récepteurs spécifiques au niveau des ____ des cellules cibles pour exercer son effet.

A

Membranes

75
Q

Métabolisme

Quels sont les 2 effets cellulaires principaux de l’insuline lorsqu’elle se lie au récepteur?

A
  • Migration du GLUT-4 vers la membrane cellulaire (absorption du glucose)
  • Prolifération cellulaire (facteur de croissance)
76
Q

Métabolisme

Décrire la croissance cellulaire à partir de l’insuline.

Facteur de croissance

A
  1. Insuline → Récepteur membranaire tyrosine kinase
  2. Voie MAP kinase
  3. Croissance cellulaire
77
Q

Métabolisme

Décrire la migration du GLUT-4 à partir de l’insuline.

A
  1. Insuline → Récepteur membranaire tyrosine kinase
  2. Voie PI-3K
  3. Migration du GLUT-4 vers la membrane cellulaire
  4. Glucose → Mitochondrie → ATP ou Stocké en glycogène

Pi-3k et non PL-3K

78
Q

Métabolisme

Décrire la prolifération cellulaire à partir de l’insuline.

A
  1. Insuline → Récepteur membranaire tyrosine kinase
  2. Voie PI-3K
  3. Prolifération cellulaire

Pi-3k et non PL-3K

79
Q

Métabolisme

Vrai ou Faux
L’activation du récepteur tyrosine kinase par l’insuline entraîne la synthèse de lipides, protéines & glycogène.

A

Vrai

Voie PI-3K

80
Q

Métabolisme

Dire si chaque flèche noire est stimulatrice (+) ou inhibitrice (-).

A
81
Q

Métabolisme

L’insuline a des effets métaboliques au niveau de quels substrats?

4

A
  • Glucides
  • Lipides
  • Protéines
  • Ions
82
Q

Métabolisme

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des glucides?

3

A
  • ↑ utilisation du glucose
  • ↑ stockage du glucose
  • ↓ production endogène de glucose par le foie (↓ glycogénolyse)
83
Q

Métabolisme

Comment l’insuline peut-elle augmenter directement et indirectement l’utilisation du glucose?

A
  • Directement : Favorise l’entrée du glucose dans les cellules cibles en activant des transporteurs GLUT
  • Indirectement : ↓ disponiblité des autres substrats (surtout AGL non estérifés)

Cellules cibles : Muscle & tissu adipeux

AGL : Acides gras libres

84
Q

Métabolisme

L’insuline augmente le stockage du glucose.
1. Sous quelle forme?
2. Dans quels organes / tissus?

A
  • Foie : Glycogène (glycogénogénèse)
  • Tissu adipeux : Triglycérides (lipogenèse)

Dit “glycogénogénèse” 5 fois de suite sans te tromper

85
Q

Métabolisme

Comment l’insuline peut-elle diminuer la production endogène de glucose par le foie?

A
  • ↓ dégradation du glycogène (glycogénolyse)
  • ↓ transformation de métabolites en glucose (gluconéogenèse)

Métabolites : AA, AGL, pyruvate, etc.

86
Q

Métabolisme

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des lipides?

3

A
  • Favorise la lipogénèse
  • ↓ lipolyse
  • ↓ cétogenèse

Corps cétoniques :
- Acides acétoacétique
- Bêtahydroxybutyrique
- Acétone

87
Q

Métabolisme

Comment l’insuline peut-elle favoriser la lipogenèse?

A
  • Stimule la transformation du glucose en glycérol
  • Favorise association glycérol + AGL = Triglycérides (tissu adipeux)

AGL : Acides gras libres

88
Q

Métabolisme

Comment l’insuline peut-elle diminuer la lipolyse?

Lipolyse = Dégradation des lipides

A
  • Inhibe la lipoprotéine lipase
  • Production de glycérophosphate à partir du glucose → Réestérification des AGL

Effet indépendant du glucose

89
Q

Métabolisme

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des protéines?

2

A
  • ↑ entrée des AA dans les cellules (muscle surtout)
  • Favorise la synthèse protéique à partir des AA

AA : Acides aminés

90
Q

Métabolisme

Quels sont les effets de l’insuline sur le métabolisme des ions?

2

A
  • ↓ du potassium (K) circulant
  • ↓ de la phosphorémie (P)
91
Q

Métabolisme

Comment l’insuline peut-elle diminuer le potassium circulant?

A

Favorise la captation du potassium

Surtout par le muscle

92
Q

Métabolisme

Comment l’insuline peut-elle diminuer la phosphorémie?

A

Insuline + Récepteur → Entrée de glucose → Mitochondrie → Formation ATP → Baisse de la phosphorémie

Phosphorémie plus basse en phase post-prandiale

“La formation d’ATP s’accompagne d’une baisse de la phosphorémie.”

93
Q

Métabolisme

  1. L’insuline favorise le/l’ :
    A. Catabolisme
    B. Anabolisme
  2. Comment?
A
  1. B. Anabolisme
  2. Agit sur la synthèse des protéines & favorise l’accumulation de réserves d’énergie (lipides, glycogène)
94
Q

Métabolisme

Comment l’insuline prévient-elle le diabète et l’hypoglycémie?

A

Maintent l’homéostasie du glucose

MED-1234 - Endocrino - Examen 2 (53 decks)

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