COVID et cardio Flashcards

1
Q

VF

Pendant la plupart des épidémies de grippe, plus de patients meurent de causes cardiovasculaires que de causes comme pneumonie et grippe.

A

VRAI

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2
Q

Quels types de TROUBLES CV peut causer la COVID ?

A

Lésions myocardiques, arythmies, syndrome coronarien aigu et thromboembolie veineuse

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3
Q

La présence des comorbidités cardio-vasculaires sous-jacentes dans les patients présentant COVID-19 est associée à la mortalité ____.

A

La présence des comorbidités cardio-vasculaires sous-jacentes dans les patients présentant COVID-19 est associée à la mortalité élevée.

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4
Q

Quelle enzyme permet à la COVID d’entrée dans les cellules hôtes ?

A

ACE2

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5
Q

Quel est le rôle de l’ACE2 ?

A

L’ACE2 inactive l’angiotensine II en la convertissant en angiotensine.

L’ACE2 a un effet protecteur contre les maladies cardiovasculaires et les lésions pulmonaires.

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6
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer les dommages CV de la COVID ?

A

Dans le cadre de la maladie COVID-19, la downregulation de l’ACE2 par l’infection par le coronavirus pourrait être impliquée dans la médiation des dommages cardiovasculaires.

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7
Q

Dans quels organes l’ACE2 est-il fortement exprimé ?

A

Poumons

Reins

Coeur

Vaisseaux sanguins

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8
Q

Expliquer les impacts de la ‘‘tempête’’ de cytokine.

A

les cytokines pro-inflammatoires et les chimiokines telles que le facteur de nécrose tumorale α, IL-1β et IL-6 sont surproduits par le système immunitaire

Résultat des dommages multi-organes

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9
Q

Nommez des mécanismes sous-jacents au syndrome coronarien aigu qui sont induits par la COVID-19.

A
  • rupture de plaque
  • spasme coronaire
  • microthrombi dû à l’inflammation systémique ou à la tempête de cytokine
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10
Q

Pourquoi les MACROPHAGES peuvennt empire le syndrome coronarien aigu par la COVID ?

A
  • Macrophages activés sécrètent des collagénases
    • dégradent le collagène, un constituant majeur du capuchon fibreux sur les plaques athérosclérotiques, ce qui peut conduire à une rupture de plaque.
  • Macrophages activés sécrètent le facteur tissulaire
    • un procoagulant puissant qui déclenche la formation de thrombus quand la plaque se rompt.
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11
Q

Dysfonctionnement d’organe dans l’infection grave de SARS-CoV-2 sont associé à la formation excessive d’amas extracellulaires de ___ et des dommages ___.

A

Dysfonctionnement d’organe dans l’infection grave de SARS-CoV-2 sont associé à la formation excessive d’amas extracellulaires de neutrophile (NETs) et des dommages vasculaires.

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12
Q

De quoi seraient formés les thrombi des patients présentant COVID-19 ?

A

Fibrine et polymorphonuclaire

=> RÉACTION INFLAMMATOIRE !

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13
Q

VF

La formation exagérée des NETS dans la COVID-19 contribue à l’occlusion rapide des microvaisseaux pulmonaires et aux dommages importants de d’autres organes.

A

VRAI

NET jouent un rôle dans l’initiation et l’accumulation de l’inflammation et de la thrombose

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14
Q

VF

Il y a des décès en excédent qui ne sont pas directement causés par la COVID-19.

A

VRAI

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15
Q

La contribution de la COVID-19 aux arythmies cardiaque est elle-certaine ?

A

Tachycardie auriculaire et ventriculaire et la fibrillation, peuvent être déclenchées par des dommages myocardiques ou d’autres causes systémiques telles que la fièvre, la septicémie, l’hypoxie et les anomalies d’électrolyte

Les patients présentant la COVID-19 avancé sont souvent traités avec des médicaments antiviraux et des antibiotiques qui sont connus pour induire des arythmies chez quelques patients.

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16
Q

Comment la COVID peut causer de l’INSUFFISANCE CARDIAQUE ?

A

En particulier, les patients âgés présentant une fonction diastolique anormale pourraient développer de l’insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservé au cours de COVID-19 : qui peut être déclenchée par la fièvre élevée, tachycardie, hydratation excessive, fonction rénale altérée.

Dans les étapes avancées de la COVID-19, la réponse du système immunitaire à l’infection pourrait déclencher le développement d’une cardiomyopathie induite par le stress ou du dysfonctionnement myocardique par les cytokines comme avec le dysfonctionnement cardiaque associé au sepsis.

Environ 25 % des patients hospitalisés avec COVID-19 développent une insuffisance cardiaque contribution potentielle de la congestion pulmonaire par insuffisance cardiaque.

17
Q

Quels sont les FACTEURS de risque de mortalité ?

A

Les facteurs associés à la mortalité incluent :

  • Sexe masculin
  • Âge avancé
  • Présence des comorbidités
    • hypertension
    • diabète
    • maladies cardio-vasculaires
    • maladies cérébrovasculaires
18
Q

Quels médicaments CV ont montré une diminution des risques de décès ?

A
  • Statines
  • IECA
  • Inhibiteurs calciques