Autres antiarythmiques Flashcards
Comment est classifié l’IVABRADINE ?
Bloquant du courant pacemaker cardiaque If
Quelle est l’indication de l’IVABRADINE ?
LANCORA (ivabradine) est indiqué dans le traitement de l’insuffisance cardiaque chronique stable avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche diminuée (≤ 35 %) chez les patients adultes de classe NYHA II ou III en rythme sinusal et dont la fréquence cardiaque au repos est ≥ 77 battements par minute, en vue de réduire l’incidence de la mortalité cardiovasculaire et des hospitalisations pour aggravation de l’insuffisance cardiaque. LANCORA doit être administré en association aux traitements standards de l’insuffisance cardiaque.
Quel est le MÉCANISME D’ACTION de l’IVABRADINE ?
- Bloque le courant If (funny) cardiaque (entrée de Na+ et de K+ ) induit par l’hyperpolarisation au nœud sinusal
- Réduit la pente de dépolarisation diastolique lente au nœud sinusal, ce qui retarde l’activation (ouverture des canaux calciques) de la dépolarisation, d’où l’effet bradycardisant. Ralentit aussi la conduction AV. Aucun effet inotrope négatif.
- L’effet bradycardisant réduit la consommation d’oxygène du myocarde, d’où l’effet anti-ischémique et anti-angineux, bénéfique en insuffisance cardiaque. L’avantage sur les bêta-bloquants est alors d’obtenir une bradycardie sans diminuer la force de contraction. (chronotropie négative sans inotropie négative)
Quel cytochrome métabolise l’IVABRADINE ?
CYP3A4
Quelle est l’indication de l’ADÉNOSINE ?
TSVP (tachycardie supra-ventriculaire paroxystique)
Quels sont les MÉCANISMES D’ACTION de l’ADÉNOSINE ?
- Interagit avec récepteurs de l’adénosine (couplés avec une protéine G spécifique)
- Active IKAch a/n auriculaire, du nœud sinusal et du nœud A-V, ce qui entraîne:
- une diminution de la durée du potentiel d’action
- une hyperpolarisation
- un ralentissement de l’automaticité (diminue impulsion du nœud sinusal)
- Inhibe les effets électrophysiologiques d’une augmentation de l’AMPc survenant lors de stimulation sympathique, ce qui diminue courant Ca++ conduisant ainsi à d’autres propriétés antiarythmiques:
- Augmente période réfractaire du nœud A-V
- inhibe certaines arythmies induites par le sympathique
La durée d’action de l’ADÉNOSINE est-elle longue ?
Non très courte durée d’action
T 1/2 de 9 sec
Quels sont les E2 de l’ADÉNOSINE ?
- Asystolie transitoire
- Sensation de compression a/n thoracique
- Dyspnée
- Bouffées de chaleur, flushing
- Bronchospasme
- Précipitation de FA (par racourcissement hétérogène du potentiel d’action a/n du myocarde auriculaire)
Quel est le mécanisme d’action de la DIGOXINE ?
- Stimule le nerf vague, ce qui:
- inhibe ICa a/n nœud A-V → diminution vitesse de conduction AV (effet dromotrope -)
- active IKAch a/n auriculaire → diminution durée du potentiel d’action auriculaire
- Inhibe la pompe Na+ /K+ ATPase, ce qui augmente Ca++ intracellulaire → augmente contractilité myocardique (effet inotrope +)
Le début d’action de la DIGOXINE est-il rapide ?
Non, lent !
Même en IV (quelques heures)
La DIGOXINE est-elle métabolisée ?
NON
Peu métabolisée
Comment la DIGOXINE est éliminée ?
70-80% rénale inchangée
Quels sont les E2 de la DIGOXINE ?
- Gastro-intestinal: Nausées, vomissements, anorexie
- SNC:vision altérée (brouillée, halos jaunes…)
- Arythmies cardiaques:
blocs A-V, bradycardie, arythmies ventriculaires et supraventriculaires. La tachycardie auriculaire avec bloc A-V est typique d’une intoxication digitalique.
Quels sont les facteurs de risques des arythmies avec la DIGOXINE ?
Digoxinémie élevée, hypoxie, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypercalcémie
Nommez des exemples de Rx qui augmentent la DIGOXINÉMIE par diminution de l’élimination rénale.
- amiodarone
- quinidine
- vérapamil
- Autres: diltiazem, cyclosporine, itraconazole, flécaïnide, propafénone
