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Système cardiovasculaire 2 > Antiarythmiques de classe I > Flashcards

Antiarythmiques de classe I Flashcards

1
Q

De combien la QUINIDINE peut augmenter le QT ?

A

ad 25%

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2
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la QUINIDINE ?

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement intermédiaire: = 3 sec.), ce qui:
    • Diminue vitesse de conduction
    • Diminue automaticité
  • Bloque plusieurs canaux K+ : IKr, IKs, Ito, ce qui augmente durée de la période réfractaire surtout à fréquence lente
  • Bloque canaux Ca++ (à plus forte dose)
  • Antagonise les récepteurs alpha-adrénergiques (I.V.)
  • Inhibe l’activité vagale => augmente fréquence cardiaque & conduction A-V
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3
Q

Quel cytochrome élimine la QUINIDINE ?

A

CYP3A4

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4
Q

Quels sont les E2 de la QUINIDINE ?

A
  • Diarrhée (20-50%)
  • Torsades de pointes, même à dose thérapeutique (2-8%)
  • Tachycardie ventriculaire, particulièrement à dose élevée ou toxique
  • Précipitation ou aggravation d’insuffisance cardiaque
  • Troubles immunologiques (thrombocytopénie, hépatite, syndrome lupique…)
  • Cinchonisme (maux de tête, fièvre, tinnitus, troubles visuels, nausées etc…)
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5
Q

Comment la QUINIDINE est éliminée ?

A

Élimination hépatique et rénale inchangée (20-50%)

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6
Q

De quel CYTOCHROME la QUINIDINE est-elle un INHIBITEUR PUISSANT ?

A

CYP2D6

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7
Q

VF

La QUINIDINE inhibe la p-gP.

A

VRAI

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8
Q

Quelle est la différence entre la QUININE et la QUINIDINE ?

A

Isomère optique.

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9
Q

Quelle structure commune au Quinolone et à la QUINIDINE pourrait expliquer l’augmentation de l’intervalle QT ?

A

Anneau quinoline

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10
Q

Le ratio risque vs bénéfices est-il avantageux avec la QUINIDINE ?

A

NON

N’est presque plus utilisée. Demeure encore une option pour quelques patients…

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11
Q

Quelles sont les INDICATIONS de la PROCAÏNAMIDE ?

A

- Cardioversion chimique lors de FA ou de flutter auriculaire

  • Arythmies ventriculaires
  • Test de provocation (diagnostic) du syndrome de Brugada
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12
Q

Quels sont les MÉCANISMES d’action de la PROCAÏNAMIDE ?

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement intermédiaire: = 1.8 sec), ce qui:
  • Diminue vitesse de conduction
  • Diminue automaticité
  • Bloque canaux K+ dans la plupart des tissus, ce qui augmente durée de la période réfractaire surtout à fréquence lente
  • Peut entraîner un blocage ganglionnaire sympathique par voie I.V. et ainsi diminuer la TA
  • NAPA (métabolite actif) est un bloquant K+ sélectif et significatif
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13
Q

La PROCAÏNAMIDE a-t-elle un métabolite actif ?

A

OUI

NAPA

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14
Q

Comment la PROCAÏNAMIDE est éliminée ?

A

Élimination hépatique (conjugaison) & rénale inchangée (40-70%)

(NAPA est principalement éliminé inchangé a/n rénal: 50-80%)

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15
Q

Quels sont les E2 de la PROCAÏNAMIDE ?

A
  • Hypotension, surtout si administré I.V. rapidement (blocage ganglionnaire sympat.)
  • Torsades de pointes (surtout si taux plasmatiques de NAPA >30 µg/mL)
  • N’est plus utilisé per os à long terme (sinon exceptionnellement) en raison de nombreux effets secondaires:
  • nausées
  • anticorps antinucléaires+ => syndrome lupique (surtout chez les métabolisateurs lents)
  • aplasie de la moëlle osseuse (0.2%)
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16
Q

Que doit-on faire si SYNDROME LUPIQUE avec la PROCAÏNAMIDE ?

A

CESSER LE TX

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17
Q

Le NAPA a les propriétés antiarythmiques de quelle CLASSE ?

A

CLASSE III

(pas classe I)

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18
Q

Quels sont les IMPACTS du fait que le NAPA n’a pas les mêmes propriétés antiarythmiques que la PROCAÏNAMIDE ?

A
  • Ce qui explique la prolongation progressive du potentiel d’action cardiaque et de l’intervalle QT par la procaïnamide, au fur et à mesure de sa biotransformation en NAPA
  • Les acétylateurs lents seraient davantage à risque de développer le lupus érythémateux, associé aux concentrations élevées du produit-mère (procaïnamide)
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19
Q

Quelle est l’indication du DISOPYRAMIDE ?

A

Arythmies ventriculaires et supra-ventriculaires (FA ou flutter auriculaire)

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20
Q

Quels sont les MÉCANISMES d’action de la DISOPYRAMIDE ?

A
  • S-disopyramide: bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement intermédiaire: =9 sec) & canaux K+
  • R-disopyramide: bloque canaux Na+ seulement
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21
Q

Comment le DISOPYRAMIDE est métabolisé ?

A

CYP3A4

22
Q

Comment le DISOPYRAMIDE est éliminé ?

A
  • Hépatique
  • Rénale inchangée à 40-80% (10-25% pour les métabolites)
  • Fèces (15%)
23
Q

Quels sont les E2 du DISOPYRAMIDE ?

A
  • Effets anticholinergiques +++
  • Torsades de pointes
  • Insuffisance cardiaque (inotrope -)
24
Q

Quelle est l’INDICATION de la LIDOCAÏNE ?

A

Arythmies ventriculaires

25
Q

Comment est administré la LIDOCAÏNE pour les arythmies ?

A

IV seulement

26
Q

Quels sont les MÉCANISMES D’ACTION de la LIDOCAÏNE ?

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts ou inactivés (recouvrement très rapide: =0.1 sec) Effet particulièrement observé dans les tissus ischémiques (ex: lors d’infarctus du myocarde) et à fréquence rapide (ex: TV ou FV)
  • Diminue l’automaticité en réduisant la pente de la phase 4 du potentiel d’action des cellules dotées d’automaticité (ex: fibres de Purkinje)
  • Hyperpolarise les fibres de Purkinje si diminution kaliémie ou étirement des fibres
  • Augmente le courant IKr (signification clinique imprécise)
  • Bloque canaux Na+ tardifs (courant INa-L )
27
Q

La LIDOCAÏNE augmente-t-elle le QT ?

A

NON

Idem ou diminution

28
Q

Comment la LIDOCAÏNE est métabolisé ?

A

+++ via CYP1A2

29
Q

Comment la LIDOCAÏNE est éliminé ?

A

Hépatique (dépendant du débit hépatique)

30
Q

Quels sont les E2 de la LIDOCAÏNE ?

A

a/n système nerveux: tremblements, dysarthrie, somnolence, nystagmus (convulsions si intoxication ou forte dose donnée I.V. rapidement)

31
Q

Quels types de Rx ont des interactions avec la LIDOCAÏNE ?

A
  • Rx qui diminue débit hépatique (cimétidine, bêta-bloquants) diminue élimination de la lidocaïne
  • Rx qui diminue débit cardiaque (bêta-bloquants) diminue débit hépatique donc diminue élimination de la lidocaïne
  • Inducteurs enzymatiques (phénytoïne, phénobarbital, rifampicine, etc…) augmentation de l’élimination de la lidocaïne car augmentation métabolisme hépatique
32
Q

Quel métabolite est responsable en partie de la NEUROTOXICITÉ de la LIDOCAÏNE ?

A

MEGX

33
Q

Quelle est l’INDICATION de la MEXILÉTINE ?

A

Seul ou en association (sotalol ou amiodarone) pour prévenir des arythmies ventriculaires sévères

34
Q

Quels sont les MÉCANISMES D’ACTION de la MÉXILÉTINE ?

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts ou inactivés (recouvrement rapide: =0.3 sec) Effet particulièrement observé dans les tissus ischémiques (ex: lors d’infarctus du myocarde) et à fréquence rapide (ex: TV ou FV)
  • Diminue l’automaticité en réduisant la pente de la phase 4 du potentiel d’action des cellules dotées d’automaticité (ex: fibres de Purkinje)
35
Q

La MÉXILÉTINE augmente-t-elle le QT ?

A

Non idem ou diminue

36
Q

Comment est métabolisé la MEXILÉTINE ?

A

CYP2D6 et 1A2

37
Q

Comment la MEXILÉTINE est éliminé ?

A

Élimination hépatique & rénale inchangée (8-15%)

38
Q

Comment devrait-on recommander de prendre la MEXILÉTINE ?

A

Avec nourriture

39
Q

Quels sont les E2 de la MEXILÉTINE ?

A
  • Nausée, vomissement, dyspepsie (prendre avec nourriture pour diminuer ces effets)
  • SNC: tremblements, étourdissements, paresthésie, ataxie, confusion
  • Hématologiques (leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie)
  • Pro-arythmie
40
Q

Quelle est l’indication de la FLÉCAÏNIDE ?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
41
Q

Devrait-on donner la FLÉCAÏNIDE en post-infarctus ?

A

NON

Augmente la mortalité post-infarctus, particulièrement chez les patients avec dysfonction cardiaque.

42
Q

Quels sont les MÉCANISMES d’action de la FLÉCAÏNIDE ?

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts (recouvrement lent: =11 sec) peu importe la fréquence cardiaque, ce qui:
  • Diminue vitesse de conduction
  • Diminue automaticité
  • Bloque canaux K+ (courant IKr), mais moins que les agents de classe III
  • Bloque canaux Ca++
  • Bloque canaux Na+ tardifs (INa-L ) a/n fibres de Purkinje
43
Q

Comment est métabolisé la FLÉCAÏNIDE ?

A

R-flécaïnide via le CYP2D6

S-flécaïnide via une autre voie

44
Q

Comment est éliminé la FLÉCAÏNIDE ?

A

Élimination rénale inchangée à 80-90% et via les fèces (ad 6%)

45
Q

Quels sont les E2 de la FLÉCAÏNIDE ?

A
  • Arythmies potentiellement fatales:
  • accélération de la réponse ventriculaire chez les patients avec flutter auriculaire
  • tachycardie ventriculaire (maintien de la ré-entrée)
  • augmentation mortalité par arythmie chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde
  • Exacerbation d’insuffisance cardiaque chez patient dysfonction ventriculaire
  • Blocs cardiaques (blocs A-V, blocs de branche)
  • Vision brouillée
46
Q

QSJ

Médicament qui ne s’accumule pas même en présence d’inhibiteurs du 2D6, sauf si IR associée.

A

FLÉCAÏNIDE

47
Q

Quelles sont les INDICATIONS du PROPAFÉNONE ?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
48
Q

Quels sont les MÉCANISMES D’ACTION du PROPAFÉNONE ?

A
  • Bloque canaux Na+ ouverts ou inactivés (recouvrement lent: =11 sec) peu importe la fréquence cardiaque, ce qui:
  • diminue vitesse de conduction
  • diminue automaticité
  • Bloque canaux K+ (courant IKr), mais moins que les agents de la classe III
  • Énantiomère S-propafénone possède des propriétés bêta-bloquantes (classe II)
49
Q

Comment la PROPAFÉNONE est métabolisé ?

A

CYP2D6 = métabolite 1

CYP3A4 et 1A2 = métabolite 2

50
Q

Comment la PROPAFÉNONE est éliminé ?

A

HÉPATIQUE

(métabolites a/n fèces et reins)

51
Q

Nommez les E2 de la PROPAFÉNONE.

A
  • Arythmies potentiellement fatales:
  • accélération de la réponse ventriculaire chez les patients avec flutter auriculaire
  • tachycardie ventriculaire par ré-entrée
  • Effets secondaires des bêta-bloquants (bradycardie, bronchospasmes etc…), surtout chez les métabolisateurs lents chez qui [propafénone] augmente
  • Goût métallique amer (15-20% des patients)
52
Q

Compléter la phrase suivante :

L’effet ___ de la propafénone peut devenir significatif chez les métabolisateurs lents du CYP2D6

A

L’effet bêta-bloquant de la propafénone peut devenir significatif chez les métabolisateurs lents du CYP2D6

Système cardiovasculaire 2 (30 decks)

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