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Système cardiovasculaire 2 > Antiarythmiques de classe II et III > Flashcards

Antiarythmiques de classe II et III Flashcards

1
Q

Quelles sont les indications des BÊTA-BLOQUANTS ?

A
  • Contrôle de la réponse ventriculaire lors de flutter ou fibrillation auriculaire
  • Diminution de la mortalité en post-infarctus du myocarde (diminution mort subite)
  • Tachycardie sinusale
  • Tachycardie supra-ventriculaire par réentrée nodale
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Q

Quels sont les MÉCANISMES D’ACTION du BÊTA-BLOQUANT ?

A
  • Bloque les récepteurs bêta, ce qui diminue l’amplitude du courant Ca++ (via l’APMc) a/n des tissus à réponse lente (nœuds sinusal & AV), donc diminue l’excitabilité & la vitesse de conduction de ces tissus:
  • diminue fréquence cardiaque
  • diminue vitesse de conduction AV
  • Augmente le seuil de fibrillation ventriculaire dans les tissus ischémiques
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3
Q

Quels sont les E2 des bêta-bloquants ?

A
  • Cardiaques:
    • Bradycardie
    • Blocs AV
    • Décompensation cardiaque
  • Autres:
    • Bronchospasme
    • Aggravation des symptômes 2e maladies vasculaires périphériques
    • Inhibition des symptômes d’hypoglycémie (ex: tachycardie)
    • Fatigue, impuissance, dépression etc…
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4
Q

Peut-on cesser brusquement les BÊTA-BLOQUANTS ?

A

NON

Risque d’HTA, angine et arythmie rebond

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5
Q

Avec quels types de Rx y a-t-il des effets additifs a/n noeud sinusal & AV si associés avec les BÊTA-BLOQUANTS ?

A
  • Bloquant calcique
  • Digoxine
  • Certains antiarythmiques (ex. amiodarone, propafénone)
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6
Q

Quels sont les MÉCANISMES D’ACTION du SOTALOL ?

A
  • Inhibe canaux K+ (IKr) → prolonge la durée du potentiel d’action
  • Bloque les récepteurs bêta

→ diminue automaticité

→ ralentit la vitesse de conduction AV

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7
Q

Pourquoi le SOTALOL n’est pas comme les autres BÊTA-BLOQUANTS ?

A

Il agit comme un CLASSE III et II

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8
Q

Quelles sont les INDICATIONS du SOTALOL ?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire (peu efficace)
  • Maintien en rythme sinusal
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9
Q

Le SOTALOL augmente-t-il le QT ?

A

OUI !!

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10
Q

Comment le SOTALOL est éliminé ?

A

Élimination rénale inchangée: 66-75% (élimination l-sotalol plus rapide que d-sotalol)

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11
Q

Quels sont les E2 du SOTALOL ?

A
  • Torsades de pointes
  • Effets secondaires des bêta-bloquants
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12
Q

Pourquoi doit-on faire attention avec les diurétiques lorsqu’un patient prend du SOTALOL ?

A

Ils diminuent kaliémie, ce qui augmente le risque de torsades de pointes (indapamide à craindre car bloque IKs par lui-même)

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13
Q

Expliquer les différences entre les 2 énantiomères du SOTALOL.

A
  • I-sotalol
    • À la fois antiarythmique de classe III et bêta-bloquant
  • D-sotalol
    • Antiarythmique de classe III seulement
    • Affinité pour les récepteurs bêta-adrénergiques est nettement moindre
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14
Q

Quel groupement est UNIQUE sur la SOTALOL parmis les autres bêta-bloquants ?

A

Groupement méthanesulfonamide

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15
Q

Quelles sont les indications de l’AMIODARONE ?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
  • Arythmies ventriculaires (traitement & prévention)
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16
Q

Quels sont les MÉCANISMES d’action de l’AMIODARONE ?

A
  • Bloque canaux K+ (IKr, IKs, Ito) → prolonge la durée du potentiel d’action
  • Bloque canaux Na+ inactivés (recouvrement rapide: 1.6 sec) → diminue la vitesse de conduction
  • Diminue courant calcique (ICa)
  • Action antiadrénergique (différent d’un blocage compétitif des récepteurs bêta)
  • Action antithyroïdienne
  • Inhibe interaction de couplage cellule-cellule, particulièrement dans tissus malades
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17
Q

Quel antiarythmique est le PLUS EFFICACE ?

A

AMIODARONE

et surtout chez les patients les plus malades !

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18
Q

L’amiodarone augmente-t-il le QT ?

A

OUI !!

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19
Q

Comment peut-on caractériser le VOLUME de distribution de l’AMIODARONE ?

A

TRÈS TRÈS GRAND !!!

ad 40-66 L/kg

Demi-vie de 30-60 jrs ad 100 jours !

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20
Q

Comment l’AMIODARONE est métabolisé ?

A

Hépatique +++ via CYP3A4 et 2C8

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21
Q

Comment l’AMIODARONE est éliminé ?

A

Hépatique et biliaire

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22
Q

Quels sont les E2 de l’AMIODARONE ?

A
  • Bradycardie, blocs A-V

- Hypothyroïdie & hyperthyroïdie

  • Nausées (surtout lors d’administration de la dose de charge)
  • Fibrose pulmonaire (peut progresser rapidement & être mortel) (très rare avec une dose d’entretien de ≤200/jour)
  • Dysfonction hépatique
  • Microdépôts cornéens (habituellement asymptomatiques)
  • Neuropathies périphériques +/- faiblesse musculaire
  • Photosensibilité + ‘Smurf’ syndrome
  • Torsades de pointes (rarement)
  • Hypotension (2o vasodilatation)
  • diminue contractilité
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23
Q

Pourquoi l’AMIODARONE ne cause-t-il pas souvent des torsades de pointe s’il augmente le QT ?

A

Bloque aussi les canaux calciques, ce qui empêche les torsades de pointe !

24
Q

Nommez 1 paramètre de laboratoire que l’on doit suivre particulièrement avec l’AMIODARONE.

A

Valeur de TSH /T4 pour vérifier hypothyroïdie

L’amiodarone réduit la conversion de la T4 en T3 active et une accumulation de la reverse T3 inactive, d’où l’hypothyroïdie

25
Q

L’AMIODARONE est un inhibiteur de quels cytochromes ?

A
  • CYP3A4
  • CYP1A2
  • CYP2C9
  • CYP2D6
26
Q

Que doit-on faire si on ajoute de l’AMIODARONE chez un patient qui prend déjà de la WARFARINE ?

A

On va devoir diminuer d’emblée la dose et suivre l’INR au fur et à mesure que l’inhibition va se faire.

27
Q

Quelles sont les INDICATIONS de la DRONÉDARONE ?

A
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal SURTOUT
  • Réduction des hospitalisations liées à la FA
28
Q

La DRONADÉRONE augmente-t-elle le QT ?

A

OUI + que l’amiodarone

29
Q

Quel est l’AVANTAGE de la DRONADÉRONE vs AMIODARONE ?

A

Demi vie plus courte

30
Q

Quelle toxicité est rapportée avec la DRONADÉRONE qui n’est pas rapportée avec l’AMIODARONE ?

A

Toxicité hépatobiliaire

31
Q

La DRONADÉRONE est-elle moins toxique que l’AMIODARONE ?

A

OUI

Mis à part la toxicité hépatotoxicité

32
Q

Comment peut-on obtenir la DOFÉTILIDE ?

A

PAS

33
Q

Quelles sont les INDICATIONS du DOFÉTILIDE ?

A
  • Arythmies ventriculaires réfractaires
  • Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
  • Maintien en rythme sinusal
34
Q

Quels sont les MÉCANISMES d’action du DOFÉTILIDE ?

A
  • bloque uniquement les canaux IKr
  • active aussi le courant sodique tardif (INa-L ): contribue à prolonger le QT !
35
Q

Le DOFÉTILIDE augmente-t-il le QT ?

A

OUI

Particulièrement lors de bradycardie

36
Q

Comment est métabolisé la DOFÉTILIDE ?

A

Métabolisme hépatique à =50% via CYP 3A4 → métabolites peu ou pas actifs

37
Q

Comment la DOFÉTILIDE est éliminée ?

A

Élimination rénale à 80% (par filtration & sécrétion tubulaire) (80% inchangé & 20% sous forme de métabolites)

Clairance rénale moindre chez les femmes → augmentation 14-22% [concentration plasmatique]

38
Q

Quels sont les E2 du DOFÉTILIDE ?

A
  • Torsades de pointes (1-3% dans les études cliniques avec exclusions strictes & un suivi rigoureux avec ECG)
  • Peu d’effets extracardiaques:
  • maux de tête
  • étourdissements
39
Q

Quels types de rx la DOFÉTILIDE interagit-elle ?

A
  • Les Rx qui diminue la sécrétion tubulaire rénale du dofétilide (ex: metformine) peuvent entraîner l’accumulation de cet antiarythmique
  • Attention aux Rx qui augmente QT
40
Q

Comment est administré l’IBUTILIDE ?

A

IV seulement

41
Q

Quelle est l’indication de l’IBUTILIDE ?

A

Cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire

42
Q

Quels sont les MÉCANISMES D’ACTION de l’IBUTILIDE ?

A
  • Bloque les canaux IKr → prolonge la durée du potentiel d’action
  • Active INa-L (canaux Na+ tardifs) → prolonge la durée du potentiel d’action
43
Q

Comment l’IBUTILIDE est métabolisé ?

A

Métabolisme hépatique important (oxydation)

44
Q

Comment l’IBUTILIDE est éliminé ?

A

Élimination hépatique & biliaire (20% dans les fèces)

45
Q

Quels sont les E2 de l’IBUTILIDE ?

A
  • Torsades de pointes (ad 6%)
  • Arythmies ventriculaires
  • Hypotension
  • Maux de tête
46
Q

Quelle est l’indication du VERNAKALANT ?

A

Indiqué pour la conversion rapide de la fibrillation auriculaire d’origine récente (< 7 jours) et chez les patients en FA post-chirurgie cardiaque depuis < 3 jours

47
Q

Quels canaux sont bloqués par le VERNAKALANT ?

A
  • IKur
  • I to
  • IKr
  • IKACh
  • INA
  • INA-L
48
Q

Pour quelle partie du coeur le VERNAKALANT a-t-il un effet préférentiel ?

A

OREILLETTES

49
Q

Peut-on administrer le VERNAKALANT en bolus ?

A

NON

En perfusion sur 10 min

50
Q

Les ARYTHMIES ventriculaires sont-elles fréquentes avec le VERNAKALANT ?

A

Très rares, incluant les torsades de pointes (dû au bloc concomitant de INa-L ).

51
Q

Quels sont les E2 du VERNAKALANT ?

A

Dysgueusie, paresthésie, éternuements, flutter auriculaire.

Effets indésirables: bradycardie et hypotension survenant surtout au cours des 2 premières heures suivant la perfusion.

Prolongation transitoire de l’intervalle QTc de 15-20 msec suivant immédiatement la perfusion (Cmax), due au bloc d’IKr.

52
Q

De quel CYP le VERNAKALANT est-il un inhibiteur ?

A

CYP2D6

53
Q

Quel est l’indication du BRÉTYLIUM ?

A

Utilisé pour traiter les arythmies ventriculaires lorsque les autres choix (principalement l’amiodarone ou la cardioversion DC) se sont avérés inefficaces

Ne devrait pas être utilisé à la place d’agents agissant plus rapidement (lidocaïne en post-IM).

54
Q

Quels sont les E2 du BRÉTYLIUM ?

A
  • Hypertension transitoire en début de traitement due à la libération de noradrénaline des neurones terminaux
  • Hypotension (par inhibition ultérieure de la libération de noradrénaline)
  • Cette hypotension est particulièrement problématique chez les patients hémodynamiquement instables, et restreint donc considérablement son utilisation
  • Nausées et vomissements si administration IV rapide (donc fréquents)
  • Effet pro-arythmique dû à la libération de noradrénaline des neurones terminaux
55
Q

Comment le BRÉTYLIUM est éliminé ?

A

Éliminé inchangé par sécrétion tubulaire au niveau rénal: ajuster la dose en insuffisance rénale

Système cardiovasculaire 2 (30 decks)

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