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Gastro-entérologie > Cours 11 - Hépatites Chroniques > Flashcards

Cours 11 - Hépatites Chroniques Flashcards

1
Q

QUELLE EST LA DÉFINITION D’HEPATITE B CHRONIQUE?

A

L’hépatite B chronique est, par définition, la persistance de l’HBsAg pour plus de 6 mois.

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2
Q

QUELS SONT DES ELEMENTS EPIDEMIOLOGIQUES DE L’HEPATITE B CHRONIQUE?

A
  • affecte plus de 350 millions de personnes dans le monde

- Asie et en Afrique, 10 % à 20 % des gens sont des porteurs chroniques du virus B

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3
Q

QUEL EST LE MODE DE TRANSMISSION DE L’HEPATITE B?

A

transmis par voie

  • parentérale (sanguine),
  • sexuelle
  • verticale.
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4
Q

VRAI OU FAUX LE VHB EST NON-CYTOPATHIQUE?

A

VRAI : non-cytopathique par lui-même et que c’est le dommage induit par la réaction immunitaire de l’hôte qui cause la pathologie.

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5
Q

QU’EST-CE QUE L’ON FAIT AVEC UN PT QUI A DES ALT ÉLEVÉES ET DES IGM ANTI-VHB ÉLEVÉES?

A
  1. QU’IL A PROBABLEMENT UNE HEPATITE B AIGUE

2. QU’IL DEVRAIT REVENIR DANS 6 MOIS POUR SAVOIR SI HEPATITE B CHRONIQUE

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6
Q

QU’EST-CE QUE LE HBsAg?

A

antigène de surface sur l’enveloppe externe DU VHB, détectable dans le sang

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7
Q

QUELLES SONT LES protéines se retrouvent dans la nucléocapside et dans l’enveloppe externe du virus QUI SONT DÉTECTABLES DANS LE SANG?

A

HBsAg + ANTI-HBS
ANTI-HBc
HBeAg + Anti-HBe

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8
Q

QU’EST-CE QUE LE HBcAg?

A

protéine core dans la nucléocapside DU VHB, non détectable dans le sang

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9
Q

QU’EST-CE QUE LE ANTI-HBc ?

A

Anticorps détectable dans le sang qui témoigne d’un contact
antérieur avec le VHB

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10
Q

QU’EST-CE QUE LE HBeAg ?

A

protéine précurseuse de la protéine core, aussi dans la nucléocapside, mesurable dans le sang lors de la réplication virale

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11
Q

QU’EST-CE QUE SIGNIFIE UN SI Anti-HBs - et anti-HBc - ?

A

NON VACCIN

NON INFECTÉ

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12
Q

QU’EST-CE QUE SIGNIFIE UN SI Anti-HBs + et anti-HBc -?

A

VACCIN

NON INFECTÉ

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13
Q

QU’EST-CE QUE SIGNIFIE UN Anti-HBs + et anti-HBc + ?

A

INFECTÉ ANTÉRIEUR, GUÉRI

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14
Q

QU’EST-CE QUI PERMET LE DX D’UNE INFECTION ANTÉRIEURE AU VHB?

A

HBsAg +

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15
Q

QUELS SONT LES TESTS POUR DETERMINER LA PHASE DE VHB SI HBsAG + ?

A

HBeAG ET ANTI-HBE
ADN-VHB
(PAR PCR QUANTITATIF)

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16
Q

QUELLES SONT LES CARACTÉRISTIQUES D’UNE INFECTION ACTIVE AU VHB?

A

PLUSIEURS COPIES DE VIRUS +++ ET CONTAGIEUX SANS SX : BILAN HEPATIQUE NORMAL
—> PAS RXN INFLAMMATOIRE

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17
Q

QUELLE EST LA DIFFÉRENCE ENTRE UNE INFECTION ACTIVE VHB HBEGA + OU HBEAG- ?

A

HBEAG + : MARQUE REPLICATION VIRALE

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18
Q

DANS QUEL CAS EST-CE QUE LA RÉACTIVATION DU VHB PEUT ARRIVER?

A

A ETE DANS INFECTION CHRONIQUE INACTIVE: MAIS VA PRENDRE IMMUNOSUPPRESSEUR OU CHIMIO TX EXEMPLE: ET SYSTEME VA RÉACTIVE ET ATTAQUER

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19
Q

EST-CE QU’UN PT EN REMISSION DU VHB A LES ANTICORPS POUR LE VHB?

A

OUI

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20
Q

VRAI OU FAUX DANS UNE INFECTION CHRONIQUE INACTIVE IL ARRIVE QUE LA QUANTITÉ DE VIRUS SOIT <20CC ET DONC INDÉTECTABLE ?

A

VRAI

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21
Q

VRAI OU FAUX DANS UNE INFECTION CHRONIQUE ACTIVE LES ALT ET AST SONT HAUTES?

A

FAUX : PAS D’HEPATITE DONC FONCTION HEPATIQUE EST NORMALE

MAIS DANS HEPATITE CHRONIQUE ACTIVE OUI

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22
Q

DANS QUELLE PHASE EST-CE QU’IL Y A GENERALEMENT LE PLUS DE VIRUS?

A

INMMUNOTOLÉRANCE ANCIENNEMENT
OU
INFECTION CHRONIQUE ACTIVE (PAS ENCORE D’ATTAQUE CONTRE LE VIRUS)

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23
Q

QUEL EST LE SEUL VIRUS QUI PEUT DONNER UN CARCINOME HEPATOCELLULAIRE SANS PRÉSENCE DE CIRRHOSE?

A

VHB

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24
Q

QUELLES SONT LES COMPLICATIONS D’UNE HEPATITE B CHRONIQUE?

A

CIRRHOSE (20% À 20 ANS)
CHC
MANIFESTATIONS EXTRA-HEPATIQUES

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25
Q

QUELS SONT LES FACTEURS DE RISQUE POUR UNE EVOLUTION D’UNE HEPATITE B VERS UNE CIRRHOSE?

A 
o Âge de l’infection
o Réactivations antérieures
o Coinfection virale (VHD, VHC, VIH) o Consommation d’alcool
o Syndrome métabolique ou NASH
o Immunosuppression
o Mutant précore (MUTATION HBEAG)
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26
Q

LORS D’UNE INFECTION À VHB QU’EST-CE QU’IL FAUT EGALEMENT INVESTIGUER ?

A

vérifier statut
Hépatite D,
VHC,
VIH

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27
Q

QUELLE EST L’INVESTIGATION POUR UN PT AVEC VHB ? IMPORTANT!

A 
BILAN HEPATIQUE COMPLET
IMAGERIE HEPATIQUE :
- ECHO
-TDM
- IRM
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28
Q

VRAI OU FAUX ON TRAITE TOUT LES PTS AVEC VHB D’EMBLÉE?

A

FAUX : PAS TOUT LE MONDE : RÉFÉRER À CEUX À L’AISE AVEC VHB

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29
Q

QUELS SONT LES TRAITEMENT DISPONIBLES POUR VHB?

A

PEG-INTERFERON (-)

ANALOGUES DES NUCLEOSIDES ++++

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30
Q

QUELS SONT 2 AVANTAGES DES ANALOGUES DES NUCLEOSIDES?

A
  • BLOQUENT LA REPLICATION VIRALE

- PEU EFFETS 2ND , BIEN TOLÉRÉS, EFFICACES

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31
Q

VRAI OU FAUX LE VHB A DES EFFETS PRO-ONCOGENES DIRECTS?

A

VRAI : IL PEUT CAUSER À LUI SEUL UN CHC SANS CIRRHOSE

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32
Q

QUELLE EST LA MÉTHODES DE PRÉVENTION POUR L’HEPATITE B?

A

VACCINATION

POUR MERES PORTEUSES ++

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33
Q

QU’EST-CE QU’ON DONNE ÉGALEMENT AUX FEMMES PORTEUSES DU VHB ?

A

VACCIN

IMMUNOGLOBULINES

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34
Q

QU’EST-CE QU’ON DONNE AUX FEMMES PORTEUSES DU VHB CHRONIQUE AVEC HAUTE CHARGE VIRALE ?

A

3E TRIMESTRE ON DONNE AUSSI DES ANALOGUES DES NUCLEOSIDES

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35
Q

QU’EST-CE QUE L’HEPATITE C CHRONIQUE?

A

L’hépatite C chronique est définie comme étant la persistance de l’infection à VHC (ARN- VHC positif) après 6 mois.

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36
Q

QUELLES SONT LES 4 PRINCIPALES CAUSES D’HEPATHOPATHIE CHONRIQUE?

A

NASH
ALCOOL
VHB
VHC

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37
Q

COMMENT EST TRANSMIS LE VHC?

A

PARENTÉRAL

SEXUEL MAIS TRES RARE

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38
Q

QUEL EST LE GENOTYPE DU VHC LE PLUS FRÉQUENT EN AMÉRIQUE DU NORD?

A

VHC –> G1

G4 EN ÉGYPTE

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39
Q

VRAI OU FAUX LA MAJORITÉ DES PTS AVEC VHC VONT ETRE PORTEURS CHRONIQUES? QUEL %?

A

VRAI : 75-80 %

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40
Q

VRAI OU FAUX UN INFECTION AIGUE ICTÉRIQUE A PLUS DE CHANCES DE GUÉRISON QUE SI ACTÉRIQUE?

A

VRAI

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41
Q

COMMENT EST-CE QUE LE VIRUS DE L’HEPATITE C EST DOMMAGEABLE POUR LE FOIE?

A

DIRECTEMENT CYTHOPATHIQUE

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42
Q

QUELS SONT LES 3 TYPES D’ÉVOLUTION POSSIBLES DE L’INFECTION AU VHC ?

A
  • 15 à 20 % auront peu de dommages hépatiques
  • 60 % présenteront une hépatite chronique avec des lésions histologiques variables
  • 20 % présenteront une cirrhose après 20 ans
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43
Q

QUELS SONT LES COFACTEURS IMPORTANTS DANS LA DÉTERMINATION DE L’ÉVOLUTION CLINIQUE DU VHC

A 
diabète+++
 obésité +++
 alcool +++
coinfection avec VHB et/ou VIH, 
Sexe masculin
âge
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44
Q

QUEL EST LE PRINCIPAL SX DE L’INFECTION AU VHC?

A

FATIGUE

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45
Q

QUELLE EST L’INVESTIGATION DU VHC CHRONIQUE? IMPORTANT

A
  • Anti-VHC
  • ARN du VHC (PCR quantitatif EN CHRONIQUE) si anti-VHC +
  • GENOTYPAGE (G1 EXEMPLE
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46
Q

QUELS SONT DES EXAMENS PLUS POUSSÉS POUR L’INVESTIGATION DU VHC CHRONIQUE?

A
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose
    • Fibroscan
    • Biopsie hépatique au besoin
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47
Q

QUEL EST L’EXAMEN DE CHOIX POUR LE SUIVI D’UN PT AVEC HEPATITE VHC ET POUR LA PRISE EN CHARGE?

A

FIBROSCAN

–> GENOTYPAGE PERMET D’ORIENTER TX

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48
Q

QU’EST-CE QU’IL FAUT FAIRE AVEC LES PTS AVEC VHC CHRONIQUE?

A

REFERER À EXPERT VHC

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49
Q

VRAI OU FAUX TOUT COMME LE VHB, LE TX DU VHC N’EST PAS DONNÉ À TOUT LE MONDE ? IMPORTANT

A

FAUX: VHC TOUT LE MONDE PEUT ETRE TRAITÉ

ANTI-VRIAUX DIRECTS SONT REMBOURSÉS (TX DE 12 SEMAINES / 3 MOIS )

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50
Q

QUELS SONT LES ELEMENTS QUI GUIDENT LE CHOIX DU TRAITEMENT DU VHC?

A
  • GENOTYPE
  • CHARGE VIRALE
  • les traitements antérieurs
  • la présence ou l’absence de cirrhose.
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51
Q

VRAI OU FAUX L’INTERFERON EST LE TX LE PLUS UTILISÉ POUR VHC?

A

FAUX : ANTI-VIRAUX DIRECTS +++

52
Q

QUELLES SONT LES COMPLICATIONS DE L’HEPATITE CHRONIQUE AU VHC? ?

A
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire (CHC) : 2 à 4 % par an en présence de cirrhose
  • Manifestation extra-hépatiques
53
Q

QUELLE EST L’ATTEINTE DANS LES HEPATITES AUTO-IMMUNES ?

A

HEPATOCYTES
PLAQUE LIMITANTE
LOBULE HEPATIQUE

54
Q

QUELLE EST LA PRÉVALENCE DES HEPATITES AUTOIMMUNES ? RATIO HOMME-FEMME?

A

Prévalence 1-20/200 000 ; 3F:1H

55
Q

COMMENT EST- FAIT LE DX D’HEPATITE AUTOIMMUNE? IMPORTANT

A
  • Bilan auto-immun + (ANA, Ac Anti-muscle lisse, Ac Anti-LKM)
  • Hypergammaglobulinémie
  • Biopsie compatible
56
Q

QUELLE EST LA PRÉSENTATION CLINIQUE DE L’HEPATITE AUTO-IMMUNE?

A
  • Cytolyse asymptomatique
  • Hépatite aiguë ictérique ou non
  • Cirrhose avec HAI « active »
  • Cirrhose constituée burn out (cirrhose sans activité à la biopsie)
  • Insuffisance hépatique aiguë
57
Q

QUEL EST LE TX DE L’HEPATITE AUTOIMMUNE? IMPORTANT

A

PREDNISONE
BUDÉSONIDE
AVEC OU SANS AZATHIOPRINE

58
Q

VRAI OU FAUX QUAND UN PT PREND LE TRAITEMENT POUR L’HEPATITE AUTO-IMMUNE POUR PLUSIEURS MOIS IL PEUT ENSUITE L’ARRETER SANS RISQUE DE RECHUTE?

A

FAUX : RECHUTE DANS 85% DES CAS

  • CEUX AVEC INSUFFF HEPATIQUE OU HEPATITE TRES SEVERE NE DEVRAIENT PAS ARRETER LE TX
59
Q

QUELLES SONT LES MALADIES ASSOCIÉS À LA CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE?

A

MALADIE COELAIQUE
SJORGEN
MALADIE THYROIDIENNE

60
Q

QUELLE EST LA PROPORTION DE FEMME P/R AU HOMMES QUI ONT LE CBP?

A

9F:1H

61
Q

QUELLE EST L’ATTEINTE DANS LA CBP? COMMENT CA SE TRANSCRIT DANS LA SEROLOGIE DU PT?

A
  • -> une atteinte des canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique.
  • -> CHOLESTASE –> PHOSPHATASE ALCALINE
62
Q

QUELLE EST LA PRÉSENTATION CLINIQUE DE LA CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE? IMPORTANT!!!

A 
CHOLESTASE ASX 
ICTERE
FATIGUE +++
PRURIT +++
CIRRHOSE CONSTITUÉE
63
Q 
QUEL EST LE DX ? 
FEMME, 50 ANS
ATCD : MALADIE COELIAQUE
LABOS : PHOSPHATASE HAUTE
SX: FATIGUE, ET PRURIT

A) CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE
B) HEPATITE AUTO-IMMUNE
C) CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE
D) HEPATITE B

A

C) CHOLANGITE BILAIRE

  • FEMME +++
  • COELAIQUE
  • FATIGUE ET PRURIT
  • PHOSPHATASE ALCALINE
64
Q

COMMENT EST FAIT LE DX DE CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE?

A
  • 1.5 X PHOSPHATASE
  • ANTICORPS ANTIMITOCHONDIRES AMA 1:80
  • IGM AUGMENTÉS
65
Q

QUELLE EST LA DIFFÉRENCE À LA BIOPSIE HEPATIQUE ENTRE UNE CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE ET UNE HEPATITE AUTO-IMMUNE? IMPORTANT

A

CBP : CANAUX BILIAIRES INFLAMMÉS

66
Q

QUEL EST LE TRAITEMENT POUR LA CHOLANGITE BILIAIRE PRIMITIVE?

A

URSO

ACIDE URSODEOXYCOLIQUE

67
Q

QU’EST-CE QUE LA CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE?

A

MALADIE AUTOIMMUNE QUI ENTRAINE UNE CHOLESTASE CHRONIQUE SECONDAIRE À L’INFLAMMATION ET LA FIBROSE DES VOIES BILIAIRES INTRA ET EXTRA-HEPATIQUES

68
Q

À QUOI EST GÉNÉRALEMENT ASSOCIÉE LA CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE? QUEL % DES CAS?

A

MII DANS 80% DES CAS

69
Q

QUEL SEXE EST PLUS TOUCHÉ PAR LA CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE?

A

7H : 3 F

70
Q

À QUOI PEUT ÊTRE PRIMAIRE OU SECONDAIRE LA CHOLANGITE SCLEROSANTE?

A
  • VIH ++
  • IGG4 ++
  • Cholangiopathie toxique (5FU)
  • Ischémie
  • Trauma biliaire
  • Hépatolithiases ou cholédocholithiases
71
Q

DX ?
HOMME, ATTEINT DE LA MALADIE DE CROHN
SX: FATIGUE + PRURIT +

A

CHOLANGITE SCLEROSANT PLUS POSSIBLE QUE CHOLANGITE PRIMITIVE

72
Q

QUELLE EST LA PRÉSENTATION CLINIQUE DE LA CHOLANGITE SCLEROSANTE?

A
  • Anomalie radiologique
  • Cholestase asymptomatique
  • Symptômes classiques : prurit et fatigue
  • Ictère, cirrhose ou insuffisance hépatique
  • Perte de poids
73
Q

QU’EST-CE QU’IL FAUT PENSER À ÉLIMINER SI PT A CHOLANGITE SCLEROSANTE ET UNE PERTE DE POIDS?

A

penser à exclure un cholangiocarcinome

74
Q

QUEL EST L’EXAMEN QUE L’ON DOIT TOUJOURS FAIRE AUX PTS AVEC UNE CHOLANGITE SCLEROSANTE? IMPORTANT ++++

A

COLOSCOPIE LONGUE POUR MII

75
Q

COMMENT EST FAIT LE DX DE CHOLANGITE SCLEROSANTE ?

A
  • AUGMENTATION PHOSPHATASE ALCALINE
  • STENOSES OU DILATATION PAR MRCP
  • BIOPSIE SI MRCP NON CONCLUSIVE
  • TOUJOURS INCLURE COLOSCOPIE
76
Q 
UN HOMME ARRIVE AVEC UNE PHOSPHATASE ALCALINE ET PAR IRM ON SUSPECTE TRES FORTEMENT UNE CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE. QUEL EST LA PROCHAINE ÉTAPE ? 
A) FAIRE 2E RÉSONANCE POUR VÉRIFIER
B) FIBROSCAN
C) ECHOGRAPHIE
D) COLOSCOPIE
A

COLOSCOPIE !!!!! POUR ELIMINER MII

77
Q

QUELLES SONT LES COMPLICATIONS DES CHOLANGITES SCLEROSANTES PRIMITIVES ?

A 
CIRRHOSE
CHOLANGITE À RÉPÉTITION
STENOSE DOMINANTE
CHOLANGIOCARCINOME 15% 
COMPLICATIONS DE CHOLESTASE : MALABSORPTION ET OSTEOPOROSE
78
Q

QU’EST-CE QUE L’ON PEUT FAIRE COMME TX POUR UNE CHOLANGITE SCLEROSANTE? IMPORTANT +

A

SI STENOSE DOMINANTE –> CPRE/ BROSSAGE –> DILATER / PROTHESE

79
Q

QU’EST-CE QU’IL EST TRES IMPORTANT DE FAIRE COMME DEPISTAGE DANS LA PRISE EN CHARGE D’UN PT AVEC CHOLANGITE SCLEROSANTE? IMPORTANT +++

A
  • DEPISTER CHOLANGIOCARCINOME –> CA19-9 ANNUEL ET MRCP
  • ADENOCARCINOME DE VÉSICULE BILIAIRE
  • CANCER COLORECTAL SI MII ASSOCIÉE
  • -> CLG AVE BIOPSIE MULTIÉTAGE ANNUEL
80
Q

QU’EST-CE QUE L’HEMOCHROMATOSE?

A

maladie créant une surcharge en fer multi-organique (foie, pancréas, cœur etc.)

81
Q

QUEL EST LE GENE MUTÉ DANS LA FORME HÉRÉDITAIRE DE L’HEMOCHROMATOSE? QUELLE EST LA MUTATION DE L’HEMOCHROMATOSE? QUELLE EST LA TRANSMISSION DE LA MUTATION?

A

HFE SUR CHROMOSOME 6
MUTATION : C282Y
IL FAUT ETRE HOMOZYGOTE

82
Q

QUELLE EST LA PROPORTION DES CAUCASIENS NORD-AMÉRICAINS QUI ONT SONT PORTEURS POUR LES MUTATIONS DE L’HEMOCHROMATOSE?

A

1/250

83
Q

QUELLES SONT 2 CAUSES POSSIBLES DE L’HEMOCHROMATOSE ACQUISE?

A

TRANSFUSIONS ++

ANEMIE HEMOLYTIQUE : MANQUE HEMOGLOBINE

84
Q

POURQUOI EST-CE QUE LES HOMMES VONT GENERALEMENT AVOIR DES SX D’HEMOCHROMATOSE PLUS RAPIDEMENT QUE LES FEMMES?

A

AVEC LES MENSTRUATIONS LES FEMMES “ÉVACUENT” DU FER CE QUI RETARDE L’ACCUMULATION DANS LES ORGANES

85
Q

VRAI OU FAUX IL EST IMPOSSIBLE DE RÉGULER L’EXCRETION DU FER?

A

VRAI

86
Q

DANS QUELLE PARTIE DU SYSTEME DIGESTIF EST-CE QUE LE FER EST BSORBÉ ?

A

ENTEROCYTE DU DUODENUM ET JÉJUNUM PROXIMAL

87
Q

QUEL EST LE NOM DE L’HORMONE QUI PERMET LE RÉGULATION DE L’ABSORPTION DU FER AU NIVEAU DES ENTEROCYTES? IMPORTANT
PAR QUEL MOYEN?

A

HEPCIDINE –> SE LIE À LA FERROPORTINE : INHIBE L’ABSORPTION DU FER

88
Q

QU’EST-CE QUI SE PRODUIT DANS L’HEMOCHROMATOSE?

A

L’EXPRESSION DE L’HEPCIDINE EST DIMINUÉE DONC AUGMENTATION DE L’ABSORPTION DU FER

89
Q

QUELS SONT LES AUTRES CONDITIONS MÉDICALES QUI DIMINUENT LA PRODUCTION D’HEPCIDINE?

A

ANÉMIE
HYPOXÉMIE
ERYTHROPOIESE INEFFICACE

90
Q

VERS QUELLE ÂGE EST-CE QUE L’HEMOCHROMATOSE APPARAIT?

A

40-60 ANS

91
Q

QU’EST-CE QUE LA PRÉSENTATION CLINIQUE “DIABETE DORÉ” QUI EST PARFOIS ASSOCIÉE À L’HEMOCHROMATOSE ? (PAS ESSENTIEL CAR SOUVENT ON NE RETROUVE PAS CES ELEMENTS ON FAIT DX PLUS TOT)

A

• Peau : hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux,
zones cicatricielles)
• Foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
• Pancréas : diabète (mort des cellules bêta des îlots de Langerhans)
• Hypophyse : insuffisance hypophysaire (hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne)
• Articulation : arthropathie (2e et 3e métacarpes)
• Myocarde : insuffisance cardiaque

92
Q

COMMENT EST FAIT LE DX D’HEMOCHROMATOSE?

A
  • SATURATION TRANSFERRINE >45%
  • FER ET FERRITINE ÉLEVÉE
  • GENOTYPAGE HFE
  • BIOPSIE HEPATIQUE OU IRM : PERMET DOSAGE EN FER, VOIR SI CIRRHOSE
93
Q

EN QUOI CONSISTE LE TRAITEMENT DE L’HEMOCHROMATOSE? LE SUIVI EST FAIT DE QUELLE FAÇON?

A

PHLEBOTOMIES : SAINGÉES

SUIVI–> BILAN MARTIAL(FER) ET HEPATIQUE

94
Q

QUEL EST LE DÉPISATAGE POUR LES PARENTS DU PREMIER DEGRÉ D’UNE PERSONNE AVEC L’HEMOCHROMATOSE?

A 
BILAN MARTIAL (FER)
GENOTYPE HFE
95
Q

QUELLE EST LA MALADIE EN VOIE DE DEVENIR LA PREMIERE CAUSE DE CIRRHOSE, DE CARCINOME HEPATOCELLULAIRE ET DE GREFFE EN AMERIQUE DU NORD?

A

NASH : STEATO-HEPATITE NON-ALCOOLIQUE

96
Q

QU’EST-CE QUE L’ON RETROUVE À L’ECHOGRAPHIE CHEZ 30% DES PTS AVEC NASH?

A

STEATOSE SIMPLE

97
Q

QU’EST-CE QUE LA STEATOSE?

A

une accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique.

98
Q

QUELLES SONT 2 CAUSES D’HEPATITES DONT IL EST IMPOSSIBLE DE DIFFÉRENCIER AU PLAN HISTOLOGIQUE?

A

NASH
ET
HEPATITE ALCOOLIQUE

99
Q

QUELLE EST L’ÉVOLUTION POSSIBLE DU NASH?

A

STEATOSE–> STEATOHEPATITE–>CIRRHOSE –> CHC

100
Q

QU’EST-CE QU’UNE STEATO-HEPATITE?
QU’EST-CE QUE CA OCCASIONNE DANS LE BILAN SANGUIN?
QUELLES SONT LES CARACTÉRISTIQUES HISTOLOGIQUES DES STEATO-HEPATITES?

A
  1. STEATO -HEPATITE = STEATOSE + INFILTRAT INFLAMMATOIRE
  2. AUGMENTE ALT ET AST SÉRIQUE
  3. HISTOLOGIE :
    - STEATOSE
    - INFILTRAT INFLAMMATOIRE
    - CORPS MALLORY
    - HEPATOCYTES BALLONISÉS
    - FIBROSE POSSIBLE
101
Q

QUELLES SONT LES AUTRES CONDITIONS (AUTRE QUE NASH) QUI PEUVENT INDUIRE UNE STEATOSE HEPATIQUE?

A
  • ALCOOL
  • JEÛNE/MALNUTRITION
  • RX: CORTISONE , AMIODARONE
  • OBESE
  • SYNDROME METABOLIQUE :OBESE + DIABETE
  • HEPATITE C
  • MALADIE DE WILSON
102
Q

COMMENT ON PEUT EXPLIQUER LA STEATOSE DANS LE SYNDROME METABOLIQUE?
QU’EST-CE QUI PERMET L’EVOLUTION VERS LA STEATO-HEPATITE?
QU’EST-CE QUI ENTRAINE LA FIBROSE?

A
  • HYPERINSULINÉMIE
  • -> PERMET L’AUGMENTATION DES ACIDES GRAS LIBRES ARRIVANT AU FOIE CRÉE LA STEATOSE
  • CYTOKINE PRO-INFLAMMATOIRES –> STEATO-HEPATITE
  • STRESS OXYDATIF + RADICAUX LIBRES –> FIBROSE
103
Q

QUELLE EST LA PRÉSENTATION CLINIQUE DU NASH?

A

ASX ++++
SX SI CIRRHOSE
CHC POSSIBLE
HEPATOMEGALIE

104
Q

COMMENT EST FAIT LE DX DU NASH?

A

CYTOLYSE LEGERE ALT ET AST (X 3 )+
EXCLUSION AUTRES CAUSES
PAS ALCOOL À L’ANAMNESE
SYNDROME METABOLIQUE +

105
Q

QUEL EST LE TX DU NASH?

A
  • HABITUDES DE VIES ++++ POUR SYNDROME METABOLIQUE
  • TRAITER DIABETE OU DYSLIPIDÉMIE
  • EVITER ALCOOL QUI POURRAIT AGGRAVER
106
Q

QU’EST-CE QUE LA MALADIE DE WILSON?

A

Wilson est une maladie héréditaire rare. Elle est caractérisée par des atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre.

107
Q

QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE DE WILSON?

A 
- GENES AFFECTÉ QUI DIMINUE UNE ATPASE QUI TRANSPORTE CUIVRE : 
DONC
1.  MOINS EST EXCRÉTÉE PAR LA BILE
2. MOINS LIÉE À LA CERULOPLASMINE +++
--> PLUS RESTE AU NIVEAU HEPATIQUE
108
Q

QUELS SONT LES ORGANES ATTEINS PAR LA MALADIE DE WILSON?

A

FOIE
CERVEAU
REINS
CORNÉE

109
Q

QUEL TEST SERA SIGNIFICATIF CHEZ UN HOMME DE 40 AN QUI A IR, PROBLEMES DE DÉMARCHES ET UNE ANOMALIE DES CORNÉES?

A

CERULOPLASMINE SERA DIMINUÉ DANS LE SANG

SI NORMALE PAS BESOIN D’INVESTIGUER DAVANTAGE

110
Q

COMMENT EST FAIT LE DX DE MALADIE DE WILSON?

A
  • CERULOPASMINE ABAISSÉE +++
  • ANNEAU KAYSER FLEISCHER EXAMEN OPHTALMO
  • CUIVRE URINAIRE DES 24H AUGMENTÉ
111
Q

QUEL EST LE TX POUR LA MALADIE DE WILSON?

A

PENICILLAMINE

TRIENTINE

112
Q

QU’EST-CE QUE L’ALPHA-1-ANTITRYPSINE?

A
  1. un inhibiteur de protéases tissulaires (par exemple, l’élastase).
  2. Elle est synthétisée par les hépatocytes.
  3. inactive l’élastase neutrophilique alvéolaire qui détruit les alvéoles pulmonaires
113
Q

À QUOI EST ASSOCIÉ UN DÉFICIT EN ALPHA1-ANTITRYPSINE? IMPORTANT

A

HEPATOPATHIE CHRONIQUE +++

EMPHYSEME PULMONAIRE +++

114
Q

QU’EST-CE QU’ON VOIT À LA BIOPSIE CHEZ UN PT AVEC UN DÉFICIT EN ALPHA1-ANTITRYPSINE? ?

A

ACCUMULATION DE ALPHA1-ANTITRYPSINE ANORMALE DANS L’HEPATOCYTE À COLORATION PAS

115
Q

COMMENT EST FAIT LE DX DE DÉFICIT EN ALPHA1-ANTITRYPSINE AVEC HEPATOPATHIE?

A

DEFICIT ALPHA1-ANTITRYPSINE

BIOPSIE COMPATIBLE

116
Q

QUELLE EST LA PROGRESSION DE L’HEPATITE ALCOOLIQUE?

A

STEATOSE–> HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE –> CIRRHOSE –> CHC

117
Q

QUELS SONT LES FACTEURS ASSOCIÉS À L’HEPATITE ALCOOLIQUE

A

QUANTITÉ ALCOOL
DURÉE CONSOMMATION
FEMMES + (RELATION PUBLIQUES)
SYNDROME METABOLIQUE OU VHC

118
Q

QUELS SONT LES 2 SYSTEMES ENZYMATIQUES LIÉS AU METABOLISME DE L’ALCOOL?

A
  • Alcool déshydrogénase (ADH)

- CYP450 2E1

119
Q

DE QUELLE FÇON EST MÉTABOLISÉE L’ALCOOL?

A

Alcool éthylique –>

acétaldéhyde (toxique pour le foie) –> acétate

120
Q

À PARTIR DE QUELLE QUANTITÉ EST-CE U’IL Y APRESQUE TOUJOURS DE LA STEATOSE CHEZ UN GROS BUVEUR?

A

60G/ JOUR

121
Q

VRAI OU FAUX LA STÉATOSE LIÉE À L’ALCOOL EST RÉVERSIBLE?

A

VRAI

122
Q

VRAI OU FAUX LA STEATOSE HEPATIQUE À L’ALCOOL EST SYMPTOMATIQUE?

A

FAUX ASX

123
Q

QU’EST-CE QUI EST PRÉSENT QUAND ON A HEPATITE ALCOOLIQUEAIGUE ?

A
  • RISQUE INFECTION
  • INSSUFF HEPATIQUE
  • 30% ONT ASCITE
  • 50% DE CIRRHOSE SOUS JACENTE
124
Q

QU’EST-CE QUI EST PRÉSENT DANS L’INVESTIGATION D’UNE HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE?

A

• Bilans : AST et ALT augmentées (rarement plus de 300-500 U/mL) +++
• Ratio AST/ALT supérieur à 2
• Bilirubine très augmentée et INR augmenté
• Histologie: stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory,
hépatocytes ballonisés, fibrose

125
Q

QUEL EST LE TX POUR L’HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE?

A

ARRET ALCOOL ++++

PREDNISONE SI SEVERE

126
Q

QUEL EST LE CRITERE POUR UN PT AVEC CIRRHOSE ALCOOLIQUE POUR AVOIR GREFFE?

A

ABSTINENCE ALCOOLIQUE 6 MOIS +

Gastro-entérologie (27 decks)

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