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Farmacología > Clase #?: Dislipidemia > Flashcards

Clase #?: Dislipidemia Flashcards

1
Q

El hígado se encarga del __ de las __ y la regulación del colesterol __.

A

metabolismo, lipoproteínas, sérico

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2
Q

El hígado regula a los transportadores (LDL, HDL) por la producción de:

A

Acetil-CoA

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3
Q

La HMG-CoA es una:

A

reductasa

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4
Q

Qué son los quilomicrones?

A

Son los transportadores (lipoproteínas) que usa el cuerpo para redistribuir los lípidos ingeridos o de los tejidos hacia el hígado

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5
Q

El VLDL deposita triglicéridos al:

A

tejido adiposo

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6
Q

El LDL tiene proporcionalmente >:

A

colesterol

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7
Q

El colesterol LDL es el más:

A

aterógénico (colesterol malo), transporta el colesterol a los vasos

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8
Q

El colesterol LDL puede ser recapturado por los hepatocitos por medio de:

A

Receptores LDL

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9
Q

El HDL se conoce como el colesterol bueno debido a que:

A

es un transporte inverso, lleva las placas de ateroma al hígado
- Parece inhibir la agregación plaquetaria y la coagulación
- Disminuye el estrés oxidativo a nivel endotelial

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10
Q

Qué trastornos de lípidos hay a grandes rasgos?

A
  • Hiperlipidemias primarias
  • Hiperlipidemias secundarias
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11
Q

Cómo se causan las hiperlipidiemias primarias?

A
  • Trastornos genéticos, raras
    • Consecuencias de niveles elevados de lípidos: ECV a temprana edad
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12
Q

Cuales son algunas de las presentaciones clínicas de hiperlipidemias primarias?

A
  • Xantelasma (lipidos alrededor de los parpados)
  • Arco corneal (coloración grisácea en el ojo)
  • Xatoma tendinoso (generalmente en el tendón de Aquiles)
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13
Q

Hiperlipidemias primarias:

A
  • Hiperlipidemia familiar combinada (1-2% de la población)
  • Hipercolesterolemia familiar
  • Hiperapo-B-lipoproteinemia
  • Hipertrigliceridemia familiar
  • Quilomicronemia familiar
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14
Q

Cómo se causan las hiperlipidemias secundarias?

A
  • Trastornos multifactoriales, + comunes
    • DM2
    • Obesidad
    • Embarazo
    • Fármacos
    • Endocrinass
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15
Q

Hiperlipidemias secundarias:

A
  • Hipertrigliceridemias
  • Hipolipoproteinemia
  • Hiperlipemia
  • Hipercolesterolemia
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16
Q

Hiperlipidemia por DM2:

A
  • Produce una hipertrigliceridemia en sangre (exceso de producción de VLDL) y un descenso de HDL
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17
Q

Hiperlipidemia por obesidad:

A
  • Aumento de triglicéridos y colesterol
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18
Q

Hiperlipidemia por embarazo:

A
  • Aumento de colesterol
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19
Q

Hiperlipidemia por fármacos:

A
  • Anticonceptivos, Beta-bloqueadores, Glucocorticoides
    • Glucocorticoides: Descontrol de glucosa y colesterol
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20
Q

Hiperlipidemia endocrina:

A
  • Hipotiroidismo, Síndrome de Cushing
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21
Q

“Hay una relación directa entre el __ de LCL-c y la __ de HCL-c con el riesgo de enfermedad cardiovascular:

A

+, -, IAM,EVC, Enfermedad arterial periférica

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22
Q

Niveles saludables de colesterol total en pacientes con 19 años o menos:

A
  • Menos de 170 mg/dL
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23
Q

Niveles saludables de colesterol total en hombres/mujeres con 20 años o mas:

A
  • 125 a 200 mg/dL
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24
Q

Niveles saludables de HDL-c total en pacientes con 19 años o menos:

A
  • Más de 45 mg/dL
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25
Q

Niveles saludables de HDL-c total en hombres con 20 años o mas:

A
  • > =40 mg/dL
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26
Q

Niveles saludables de HDL-c total en mujeres con 20 años o mas:

A
  • > =50 mg/dL
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27
Q

Fármacos que pertenecen a las estatinas:

A
  • Atorvastatina
  • Rosuvastatina
  • Pravastatina (la peorcita, IMSS)
28
Q

MoA, Estatinas:

A

-Inhibe la HMG-CoA reductasa (limita la síntesis de colesterol) y disminuye síntesis de colesterol
- Estimula formación de receptores HDL
- Múltiples efectos pleiotrópicoss

29
Q

Qué efectos pleiotrópicos tienen las estatinas?

A
  • Participan en Inflamación
  • Inhibe la disfunción epitelial
  • Inhibe la agregación plaquetas
30
Q

Indicaciones generales, estatinass;

A
  • Tratamiento de dislipidemias
  • Prevención primaria de CV:
    • reducción 20%-30%
31
Q

Por cada 10% de reducción de colesterol en un paciente, se reduce en un __ la tasa de mortalidad por ECV.

A

15%

32
Q

En quienes se pueden usar las estatinas?

A
  • Grupo 1: Px con ECV
  • Grupo 2: Px con LDL >190mg/dL
  • Grupo 3: Px diabéticos con LDL >70 mg/dL
  • Grupo 4: Px con SCORE >7.5% y LDL de >70 mg/dL
    • Posibilidades de entrar en IAM
33
Q

ADME, Estatinas:

A
  • Atorvastatina y Simvastatina son metabolizafas por CYP3A4
  • Pitavastatina no se metabolisa por citocromo 950
34
Q

La Pitavastatina estaría indicada usarla en:

A
  • Pacientes con problema de HIgado
35
Q

EA, Estatinas:

A
  • Sintomas > frecuentes son intesstinales (estrelamiento diarrea, pirosis)
  • Hepatitis (mayor número enzimas)
  • Aumento el reisgo de DM
  • El efecto más grave es al rabdomiólisis
  • Se da con fibratos, para el control de triglicéridos
36
Q

Cuál elegir de las estatinas?

A
  • Atorvastatina y Rosuvastatina (Mayor potencia)
37
Q

Cuando se indica la ezetimiba?

A

Cuando las estatinas no están teniendo el efecto deseado (Ya casi no se usan)

38
Q

MoA, Ezetemiba:

A
  • Inhibe la absorción intestinal de colesterol (inhibe la proteína NPC1L1)
39
Q

Indicaciones generales, Ezetemiba:

A
  • Se asocia a una estatina
  • No se ha demostrado menor riesgo de CV en monoterapia
40
Q

ADME, Ezetemiba:

A
  • No tiene absorción sistémica, únicamente circulación entero-hepática
41
Q

EA, Ezetemiba:

A
  • Bien tolerada
  • Cefaleas, mialgias, y mayor número de enzimas pancreáticas
42
Q

Bempodoic Acid, AKA:

A
  • Nexletol
  • Esperion
43
Q

MoA, Bempodoic acid:

A
  • Citrato de Adenosin-trifosfato liasa (ADL) inhibitor
44
Q

Indicaciones, Bempodoic acid:

A
  • Adjunto a la dieta y maxima terapia de estatinas tolerada
  • 180 mg QD
  • Tratamiento de hipercolesterolemia familiar o ASCVD
45
Q

EA, Nexletol:

A
  • Aumento de ácido gástrico
  • Miopatía si se usa con Pravastatin o Simvastatin
46
Q

MoA, Colestiramina:

A

Resina que se une a los ácidos biliares impidiendo su reabsorción

47
Q

Indicaciones generales, Colestiramina:

A
  • Perfil de seguridad excelente aunque eficacia limitada
  • En jóvenes
48
Q

EA, Colestiramina:

A
  • Estreñimiento, retención de heces y otros problemas GI
49
Q

Consideraciones, Colestiramina:

A
  • Clínicamente irrelevante actualmente
  • Es difícil conseguirlo
50
Q

Fármacos que pertenecen a los fibratos:

A
  • Gemfibrozilo
  • Fenofibrato
  • Benzafibrato
  • Ciprofibrato
51
Q

MoA, Fibratos:

A
  • Agonistas del receptor PPAR alpha
  • Mayor expresión y actividad de LPL
  • Menor expresión de APO C-III (inhibidor de la LPL)
  • Menor producción de VLDL
52
Q

En general, los fibratos sirven para disminuir:

A

Niveles de trigliceridos

53
Q

Indicaciones, Fibratos:

A
  • Niveles muy elevados de trigliceridos (>1,500 mg/dL)
  • No se sabe si disminuye riesgo CV
54
Q

Cuales son los niveles normales y limítrofes de triglicéridos?

A
  • Normal: >150 mg/dL
  • Limítrofe: 150-199 mg/dL
55
Q

EA, Fibratos:

A
  • Efectos GI –> colelitiasiss
  • Disfunción hepática
  • > riesgo de miopatías –> rabdomiólisis
  • Mayor riesgo si se combina con estatinas
  • Más grave siendo pancreatitis
56
Q

Fármacos pertenecientes al ácido nicotínico:

A
  • Niacina o Vit B3
57
Q

MoA, Ácido nicotínico:

A
  • Se desconoce el mecanismo exacto
  • Menor síntesis de VLDL
  • Disminuye la lipolisis y el movimiento de lípidos desde adipocitos
  • Más síntesis de HDL
58
Q

Ácido nicotínico es una alternativa a los:

A

Fibratos

59
Q

Indicaciones generales, Ac. Nicotinico:

A
  • Se asocia a una estatina o resina para incrementar su acción
  • Si desmostró menor riesgo de CV (IAM y mortalidad total)
60
Q

EA, Àc, nicotínico:

A
  • Mayor glucemia y ácido úrico
  • Rubór cutaneo (neutralisa con AAS)
61
Q

Explicar la vía del PCSK9:

A
  • Las partículas de LDL se unen a sus receptores de LDL
  • A esta unión también se adhiere el PCSK9 (frijolito naranja) y se endocita el receptor
  • Se transporta el complejo por medio de una vesícula de clatrinas
  • Se forma el endosoma donde todo se degrada (receptor y LDL)
  • Al perder un receptor, se vuelve a sintetizar en el hepatocito el receptor y el PCSK9
62
Q

Los anticuerpos monoclonales son dirigidos hacia:

A

PCSK9 (proteasa que favorece la destrucción de LDL)

63
Q

MoA, mAb PCSK9:

A
  • Agonistas funcionales
  • Bloquean la PCSK9, mayor recaptura de LDL, mayor eficiencia debido a que se reciclan los receptores
  • Más eficiente de los fármacos
64
Q

Indicaciones, mAb PCSK9:

A
  • No son de primeria línea por falta de efectos pleiotrópicos
  • Tx de hipercolesterolemias primarias (especialmente en pacientes que no responden a estatinas)
65
Q

ADME, mAb PCSK9:

A

Se administra sc cada 2 semanas

66
Q

EA, mAb PCSK9:

A
  • Mayor número de enzimas hepáticas
  • Reacciones cutáneas locales
67
Q

Consideraciones, mAb PCSK9:

A
  • Precio: > $8,000 al mes
  • Medicamentos importantes

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