Cirrose Hepatica Flashcards
complicações da cirrose
hipertensao portal
insuficiencia hepatica
principais causas de cirrose hepática
hepatite C (tendencua a queda)
hepatite B
Alcool
Esteato hepatite não alcoolica
outras causas menos comum de cirrose hepática
CEP- colangite esclerosante primária CBp - colangite biliar primária Hepatite auto-imune Doença de Wilson Hemocromatose Def de alfa1 antitripsina Budd chiari
causa de hipertensao portal não cirrotica
esquitossomose hepatoesplenica
Definicao de falencia hepatica aguda
prensença de ENCEFALOPATIA HEPATICA em ate 8 semanas do inicio da ICTERICIA como causas: hepatotoxidadade, hepatite b aguda, autoimune ou indeterminada
causas de falencia hepatica aguda / HEPATITE FULMINANTE
hepatotoxidadade, hepatite b aguda, autoimune ou indeterminada
fisiopatologia da hipertensao portal
- inflamacao cronica = fibrose sinusoidal
- fibrose sinusoidal = resistencia ao fluxo
+
- desequilibrio na distribuicao de oxido nitrico com vasocontriccao hepaatica e vasodilatacao esplacninca
diagnostico de cirrose / caracterizacao de cirrose
dx é histologico
caracterizacao clinica
sinais de hipertensao portal ( circulacao colateral, varizes de esofago EDA, dilatacao de veia porta, plaquetopenia pelo hiperesplenismo.
sinais de insuf hepatocelular ( ictericia, ginecomastia, rarefacao de pelos, telangectasias, eritema palmar e flapping)
ao diag de cirrose hepatoca / suspeita clinica que exame pedir? qual a finalidade?
eda - para detctar varizes esofagicas
sinais clin de hipertensao portal
circulacao colateral, varizes de esofago EDA, dilatacao de veia porta, plaquetopenia pelo hiperesplenismo.
sinais clin de insuf hepatocelular
ctericia, ginecomastia, rarefacao de pelos, telangectasias, eritema palmar e flapping
laboratorio de insuf hepatocelular
hipoalbuminemia
INR alargado / TaP
hiperbilirrubinemia direta
achados que sugerem etiologia alcoolica da cirrose
Contratura de Dupuytren
Hiperparatiroidismo
como classificar a compesação da cirrose hepatica
Child A = compensada <6
descompensada
Chid B = 7, 8 e 9
Child C = 10 em diante
Chid A expectativa de vida
menor que 6 pontos: mais de 15 anos
Child B expectativa de vida
pontos 7, 8 e 9 - candidato a transplante
Child C expectativa de vida
10 pontos ou mais = expectativa de ate 3 meses
O uso da classificação Child
Classificar a Severidade da doença
não do tratamento
causa da descompensação hepatica da cirrose
- progressao da doenca de base
- evento agudo
=== sangramento
=== hepatotoxicidade
=== carcinoma hepatocelular???
=== trombose de veia porta???
Parametros avliados no Child?
Bt, Albumina, INR, Ascite, Encefalopatia.
Qual o escore que é usado para terapeutica na cirrose hepática
Escore Meld = componentes INR, BT e Creatinina
Componentes do escore Meld
BT, INR e Creatinina
Complicações da cirrose - falencia hepatocelular / hipertensoa portal
- Encefalopatia hepatica
- Ascite
- PBE
- Sd hepatorrenal
- Sd hepatopulmonar
Causa da encefalopatia hepatica
acumulo de amonia no SNC
Clin encefalopatia hepatica
inversao cliclo sono-vigilia discurso lento / incoerente dificuldade de atenção dificuldade de movimentos finos flapping ( principal marcador do exame fisico)
principal marcador do exame fisico da encefalopatia hepatica
flapping
laboratorio da encef hepatica
amonia elevada
bases do tratamento da encefalopatia hepatica
retirar causa base: infeccção, desitração, constipação
refratarios: dissacarideos nao absorviveis como lactulose para 2 a 3 evacuacoes ao dia ,
metronidazol
dieta: normoproteica
fatores desencadiantes da encefalopatia hepatitica
infeccção, desitração, constipação uso de bzd
classificação West Haven da encefalopatia hepatica
1) lentificação
2) flapping
3) torporoso
4) comatoso
hiperamonemia é igual a encefalopatia hepatica?
não. a maior parte dos cirroticos possuem elevacao da amonia sem apresentarem encefalopatia hepática.
FR para carcinoma hepatocelular
cirrose hepatica ( mas nao é exclusivo da cirrose)
pd hepatite B sem cirrose
pd Esteatohepatite não alcoolica sem cirrose
Car lab CHC
aumento de AFP
Sitios Mtx CHC
Pulnao
Linfonodo
Osso
Criterios de milão para o transplante hepatico
um nodulo de ate 5cm
3 nodulos de ate 3 cm = 9
Em que Child aparece a ascite?
Child B e C
O que pedir no liquido ascitico
Celularidade
PT
Cultura
especificos
- ADA
- trig
- amilase
- ADH
Como interpretar o GASA
maior que 1,1 = hipertensao portal
menor que 1,1 = doença peritonial, exceto sd nefrotica
tratamento da ascite
Restrição de sódio (80 a 120meq)
diureticos ( furosemida, espirolactona)
=
Paracenteses
Indicação paracentese
ascite que nao responde a diureticos
baixo sodio urinario
Causa PBE
qiueda da proteina do liquido ascitico = menor capacidade de opsonizar e eliminação de bacterias
quando aventar principalmente o diagnostico de PB SECUNDARIA
em infecções polimicrobianas
FR para PBE
HDA
PT< 1,5
historico pbe
Definição diagnostica de PBE
Aumento de polimorfo > 250
Cultura (+) monobacteriana ( geralmente E coli)
Def diag de ascite neutrofilica
Aumento de polimorfo > 250
cultura negativa
def de bacterascite
polimorfo < 250
cultura (+)
def de PBS secundaria
celularidade muuuito aumentada
polimicrobiana
queda da glicose
associada a pancreatite, colecistite….
Tto de PBE
Cef3g
Tazocin
Albumina IV 1,5g/kg D1, d2
Albumina IV 1,0g/kg D3
Profilaxia de HDA aguda
HDA
cef3g 1g/dia
Quando esta indicada a profilaxia de PBE a nivel ambulatorial
Prot < 1,5 Child > 9 Na < 130 BT> 3 Child C
Prevenção secundária de PBE
Norfloxacino
Sd hepato renal
disfunção renal aguda em pacientes cirroticos definidas como:
- Cr > aumento 0,3/ 48h
- Aumento de 50% da cretinina em 7 dias
+
Rim com sedimento NORMAL, sem proteinuria, com excreção de sodio abaixo de 10
precipitada por HDA, infeccções, parecentese de grande volume
não podendo esta presente outras condições ( choque hiovolemico, obstrução, nefrotoxidade por drogas, diureticoterapia, doença parenquimatosa renal)
condições que nao podem esta associada a sd hepato-renal
choque hiovolemico, obstrução, nefrotoxidade por drogas, diureticoterapia, doença parenquimatosa renal
cd inicial diante de uma sd hepato-renal
fazer prova de volume com albumina 1g/kg para descartar causa pre-renal reversivel
sd hepatorrenal é sendaria de uma forma geral a
vasoconstrição renal
vasodilação sistemica = hipotensao arterial
fiopatologia da sd hepato renal
vasodilatação espelica pela produção de oxido nitrico decorrente de citocinas de infecção = ativação do SRAA = vascontrição renal = retencao de sodio e agua
DHE de sodio na sindorme hepato renal
hponatremia
pois absorve mais agua que sodio
Achados que apontam para doença parenquimatosa renal e descartam sd hepatorrenal
proteinúria > 500mg/dia
micro-hematuria > 50 celulas/CGH
US anormal
TTo da sd hepatorrenal
Tratar fator precipitante Albumina 40g/dia + Vasocontrictor ( terlipressina, noradrenalina, octeotride) hemodialise SN ou Terapia definitiva ( tx hepatico)
Terapia definitiva da sd hepatorrenal
tx hepatico ( se paO2 estiver menor que 60, deve ser priorizado)
Cin da sd hepato-pulmonar
hipoxemia hipoxia em ortostase eco shunt pulmonar ( geralmente na base) dilatação vascular intrapulmonar alteração das trocas gasosas
Como confirmar hipertensao pulmonar
com cateterismo de coração direito
Tto da hipertensao pulmonar
sildanefil
o que não é indicado na hipertensoa pulmonar
transplante
Criterios de milão para retirada nodulo hepatico CHC
1 nodulo de ate 5 cm
3 nodulos de ate 3cm
qual o grande diferencial da sd HP enrelação a sd HR?
a hepatopulmonar pode ocorrer nos cirroticos em fase inical e a hepatopulmonar é tipica de icrroticos em fase avançada
def de hepatite fulminante
aparecimento de encefalopatia hepatica em ate 8 semanas de paciente previamente higido
causas princiapais de hepatite fulminante
wilson, virais e toxicos
tto de hepatite fulminante por acetominofeno
n-acetilcisteina
Clin da Doença hepatica alcoolica
contratura de dupuytren
parotidismo
TGO»_space;» TGP ( transminases menor que mil)
tto de crise de abstinencia alcoolica
unico benzo que pode ser usado = lorazepam
clin de esteatose hepatica nao alcoolica
pacientes sao asintomaticos
condições associada a esteatose hepatica nao alcoolica
diabetes, dislipidemia e perda de peso
1 linha de tto para nash
perda de peso
metformina nao é mais primeira linha
esteatose hepatica nao alcoolica x nao obesidade
pode existir, nao é uma condição exclusiva de obesos
esteatose hepatica nao alcoolica x transminases
não é marcador da doenca
hemocromatose clin
miocardiopatia
artropatia
lab hemocromatose
aumento ferritina
aumento do indice de saturação de transferrina
hepatite auto-imune marcadores labotoriais
aumento do FAN
anti-ML <=================
anti - LKM
Hipergamaglobulinemia <==============
Wilson clin
Aneis de Keyser-flasher ( indica comprometimengto neurologico) = achado patognomonico de doença de Wilson
Anemia hemolítica coombs negativo ( causado pelo acumulo de ocbre)
Aumento de cobre / baixa de ceruloplasmina
FA e BT são baixos
TTo wilson
dipenicilamina - cuprúria,
é um agente quelante
orgao mais acometidos na doença de wilson
Figado
cerebro
cornea
Anticorpo associado a CBP - coolangite biliar primaria
anti-Mitocondria
clinica da CBP - colangite biliar primaria
prurido ( primeiro sntoma)
xantelasma
aumento de FA
bx caracteristica eda CBP - colangite biliar primaria
lesão ductal florida
tto da CBP - colangite biliar primaria
acido ursodesoxicolico
Achado lab da CEP - colangite esclerosante primária
colestase aumento de FA
ass CEP - colangite esclerosante primária
RCU DC e DII
achado de imagem caracteristico de CEP - colangite esclerosante primária
imagem em conta de rosario
achado histologico caracteristico de CEP - colangite esclerosante primária
casca de cebola na biopsia
ass e risco da CEP - colangite esclerosante primária
aumento o risco de colangiocarcinoma
CEP - colangite esclerosante primária tto
acido ursodesoxicolico
repor ADEK vit
transpalante ( maior sobrevida)
CEP - colangite esclerosante primária maior sobrevida
transplante