Cirrose e Encefalite Hepática Flashcards
Conceito
- Lesão hepática resultante de
diversos mecanismos de
necroinflamação e fibrogênese
caracterizada por transformação
nodular do parênquima hepático
resultando em hipertensão portal
e insuficiência hepática.
1 - Estágio terminal de qualquer
hepatopatia crônica
Fisiopatologia
Cirrose
Compensada X Descompensada
Compensada
-Recente: F4>12,5kPa, HVPG 6-10mmHg, VE-, Child A5 Meld<10
-Tardia: HVPG > 10mmHg, VE+, plaquetas < 100.000, Albulmina < 3,5 e Child A6 ou B7
Descompensada
-Child > B7, Meld >15 e lista Tx
Hepatopata crônica -> Cirrose compensada -> Descompensada -> óbito
Cirrose
Suspeita
- Adinamia, fadiga, anorexia, emagrecimento
- Dispepsia e dor abdominal
- Icterícia, colúria e acolia
- Ascite e edema membros inferiores
- Hemorragia (gengival, nasal, hematêmese,
melena, cutânea) - Redução libido, impotência
- Antecedentes: etilismo, drogadição, hepatite, icterícia, medicamentos, hereditariedade
- Estigmas de hepatopatia crônica (eritema palmar,
spiders, hipotrofia muscular) - Lobo hepático esquerdo palpável
- Esplenomegalia
- Redução volumétrica do fígado
- Sinais de descompensação (icterícia, ascite, flapping)
Hepatopata crônica -> Cirrose compensada -> Descompensada -> óbito
Diagnóstico
- Histológico (Não necessário para lista de transplante) -> Biópsia padrão ouro
- Usar métodos não invasivos antes da biópsia
- Investigação laboratorial:
-Insuf Hepática: Albulmina < 2,8, TTPA(INR > 1,3), Bilirrubina > 1,5
-Hipertensão portal: Plaqueta <150.000
-Elevação persistente de TGO e TGP e AST:ALT >1
Diagnóstico
Investigação Laboratorial
- Sorologia viral (HBsAg, Anti-HBc, Anti-HBs,Anti-HCV)
- Auto-anticorpos (FAN, anticorpo anti-músculo liso,
anticorpo anti-mitocôndria) - Ferro sérico, ferritina, saturação da transferrina
- Ceruloplasmina, cobre urinário
- α1 antitripsina
Avaliação Funcional
Child-Pugh
Meld: 3,8 x Bb + 11,2 (logINR) + 9,6(log Cr) + 6,4
Diagnóstico
Métodos de Imagem
-US / TC/ RNM -> Não adequados para estágios iniciais
- Fígado nodular
- Esplenomegalia
- Circulação colateral
- Ascite
-> Elastografia -> Bom exame, pode ainda sugerir varizes de esôfago, realizar antes da biópsia
Investigar doença de wilson: Ceruloplasmina e cobre U
Tratamento
- Dieta - restrição calórica e de carboidrato - 4 a 5 refeições por dia (lanche noturno)
Doença Hepática Alcoólica Abstinência
Hepatite B Entecavir, Tenofovir
Hepatite C DAA
Hepatite Auto-Imune Prednisona, Azatioprina
Hemocromatose Flebotomia
Doença de Wilson Penicilamina
Colangite Biliar Primária Ácido Ursodesoxicólico
Encefalopatia Hepática
Conceito
Disfunção cerebral em pacientes com
insuficiência hepática e/ou shunt porto-sistêmico
com ampla manifestação de sintomas
neuropsiquiátricos subclínicos à desorientação,
confusão mental e coma
- Encefalopatia aguda, recorrente e
persistente.1
- A: Aguda, B: By-pass portossistêmico, C: Cirrose.2
- Episódica, persistente, mínima
EH
Amônia
- Vem da urease da flora colônica e catabolismo de proteínas
- EH: maior permeabilidade a barreira HE
- Nos astrócitos: Age como falso neurotransmissor, altera perm mitocondrial por geração de glutamina e redução neuronal de O2 e glicose
- Altera receptores gaba por inf e citocinas
EH
Manganês
- Redução de escreção biliar-> Deposita nos gg da base gerando sintomas extrapiramidais
Quadro Clínico
*Asterixis e fetor hepaticus.
*Testes neuropsicológicos:
conexão numérica de Reitan,
desenhos.
*Potencial evocado auditivo e
visual.
*Encephalapp - Stroop Test
* Avaliação Hematológica
*Avaliação Bioquímica (função hepática, renal, glicemia, eletrólitos, proteína C reativa, TSH, vitamina B12)
* Gasometria Arterial
* Avaliação Líquor (febre, leucocitose, meningismo)
*Paracentese, hemocultura, urina I e urocultura, radiografia
tórax
* Dosagem Amônia
*Eletroencefalograma (# status epilepticus não
convulsivante
EH
Neuroimagem
*Tomografia Computadorizada
*Ressonância Nuclear
Magnética
- Edema cerebral baixo grau
*Tomografia com Emissão de Pósitrons
EH
Tratamento
- Dieta
- Esvaziamento colônico - dissacarídeos não-absorvíveis(Lactulose e lactitol)
- Antibióticos(Rifaximina)
- Redutores da hiperamoniemia(LOLA-> Aumenta transf em glutamato)
- Moduladores da neurotransmissão(Flumazenil-> Antagonista ao benzodiazepínico-> Usar em intoxicação por benzodiazepínico)
- Terapêutica dos Shunts Portossistêmicos
- Tratar causa precipitante
- Encefalopatia aguda: jejum oral, aporte calórico IV 24-48h,
dieta enteral.
Encefalopatia crônica: 35-40 kcal/Kg/dia, 1,2- 1,6g/proteína/Kg/dia (vegetal), solução enteral
aminoácidos cadeia ramificada, acetato de zinco.
Diálise com Albumina
* MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System)
* Remoção de toxinas hidrossolúveis (amônia) e
ligadas a albumina (triptofano, benzodiazepínicos, citocinas, NO).
* Encefalopatia grave (graus III e IV)