Atriumfibrilleren

Question 1

Wat is paroxismaal atriumfibrilleren?

Answer 1

Aanvallen van atriumfibrilleren, die binnen zeven dagen spontaan herstellen. Deze aanvallen kunnen overdag ontstaan, bijvoorbeeld uitgelokt door inspanning, maar sommige patiënten krijgen juist ’s nachts, na stress of postprandiaal een aanval.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 2

Wat is persisterend atriumfibrilleren?

Answer 2

De aandoening bestaat langer dan zeven dagen. Wanneer de aandoening langer dan een jaar bestaat op het moment dat besloten wordt om het beleid te richten op cardioversie, spreken cardiologen van langdurig persisterend atriumfibrilleren.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 3

Wat is permanent atriumfibrilleren?

Answer 3

De aandoening bestaat langer dan zeven dagen en de ritmestoornis wordt door patiënt en arts geaccepteerd. Er wordt geen poging tot cardioversie (meer) ondernomen.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 4

Hoelang moet je aannemen dat atriumfibrilleren bestaat wanneer het begin niet duidelijk aangegeven kan worden?

Answer 4

Wanneer bij een patiënt voor het eerst atriumfibrilleren wordt vastgesteld en geen duidelijk begin kan worden aangegeven, moet worden aangenomen dat het langer bestaat dan 48 uur.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 5

Wat verstaat men onder orale anticoagulantia?

Answer 5

Cumarinederivaten (acenocoumarol, fenprocoumon) en DOAC’s: directe trombineremmers (dabigatran) en directe factor Xa-remmers (apixaban, edoxaban en rivaroxaban).

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 6

Wat verstaat men onder antitrombotische medicatie?

Answer 6

cumarinederivaten, DOAC’s en trombocytenaggregatieremmers (zoals acetylsalicylzuur en het daarvan afgeleide carbasalaatcalcium).

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 7

De prevalentie is hoger onder mannen of vrouwen?

Answer 7

De prevalentie is in alle leeftijdsklassen onder mannen hoger dan onder vrouwen. Toch is het aantal vrouwen en mannen met atriumfibrilleren ongeveer gelijk, omdat er meer oudere vrouwen zijn.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 8

Wat is de pathofysiologie van atriumfibrilleren?

Answer 8

Bij een normaal hartritme depolariseert de sinusknoop het eerst. Het atriumweefsel contraheert op een gecoördineerde manier door de voortgaande depolarisatiegolf vanuit de sinusknoop. Vervolgens wordt de AV-knoop geactiveerd. Deze geeft de prikkel met vertraging, via de bundels van His, door aan de ventrikels, zodat die zich gecoördineerd kunnen samentrekken.

Bij atriumfibrilleren zijn in de atria meerdere kringstroompjes aanwezig, die door elkaar heen lopen en elkaar uitdoven of versterken, resulterend in een zeer snelle en onregelmatige activering van de atria. Er is geen samenhangende contractie; de atria staan functioneel stil. Tegelijkertijd wordt de AV-knoop zeer snel en onregelmatig geactiveerd. Hoewel de AV-knoop niet alle prikkels doorgeeft, is de ventrikelfrequentie meestal hoger (100 tot 160 slagen per minuut) dan bij een sinusritme en volledig onregelmatig.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 9

Waar en waardoor ontstaan thrombi in het hart en wat zijn de gevolgen?

Answer 9

Door stase van het bloed, in het bijzonder in het hartoor van het linkeratrium, kunnen daar trombi ontstaan, met embolieën als mogelijk gevolg. Deze embolieën komen in 70% van de gevallen in de hersenen terecht. Dit mechanisme is de belangrijkste oorzaak voor het verhoogde risico op trombo-embolieën bij atriumfibrilleren.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 10

Waarom is atriumfibrilleren moeilijker te converteren naar sinusritme wanneer het langer bestaat?

Answer 10

Atriumfibrilleren veroorzaakt veranderingen van de myocardcellen, waardoor de stoornis in stand wordt gehouden. Deze veranderingen zijn waarschijnlijk verantwoordelijk voor paroxismaal atriumfibrilleren dat na verloop van tijd overgaat in persisterend atriumfibrilleren. Dit is tevens de verklaring waarom atriumfibrilleren moeilijker naar sinusritme te converteren is naarmate het langer bestaat.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 11

Wat zijn risicofactoren die gerelateerd zijn aan atriumfibrilleren?

Answer 11

Een aantal factoren is gerelateerd aan atriumfibrilleren. Bekende, vaak moeilijk te beïnvloeden, risicofactoren zijn hartklepafwijkingen, hartfalen, hypertensie, diabetes mellitus en ischemische hartziekten. De relatie tussen hartfalen en atriumfibrilleren is complex. Enerzijds kan atriumfibrilleren het gevolg zijn van hartfalen. Anderzijds kan atriumfibrilleren hartfalen veroorzaken of verergeren door het ontbreken van boezemcontracties en door verminderde vulling van de ventrikels als gevolg van het snelle, onregelmatige ritme.

Daarnaast zijn meerdere, vaak reversibele, factoren bekend die atriumfibrilleren kunnen uitlokken. Zo komt atriumfibrilleren soms direct na een myocardinfarct en na hartchirurgie voor. Koorts (zoals bij een pneumonie) kan de aanleiding zijn voor atriumfibrilleren; bij het verdwijnen van de koorts herstelt het sinusritme zich in het algemeen weer. Anemie, (acuut fors) alcoholgebruik, koffie, drugs en sommige medicijnen (waaronder bètasympathicomimetica, overdosering levothyroxine, corticosteroïden) kunnen eveneens atriumfibrilleren uitlokken, vooral bij jonge mensen. Ook hyper-thyroïdie kan met atriumfibrilleren gepaard gaan, evenals fysieke inspanning of psychische stress. In deze situaties kan atriumfibrilleren overgaan in een normaal sinusritme na het wegnemen van de uitlokkende factor.

Verder kan atriumfibrilleren optreden bij een groot aantal zeldzame aandoeningen, zoals metabole stoornissen en congenitale hartafwijkingen. Van een aantal factoren is een associatie met atriumfibrilleren vastgesteld, maar het is niet duidelijk of het om een oorzakelijk verband gaat.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 12

Wat verstaat men onder lone atrial fibrillation?

Answer 12

Indien bij atriumfibrilleren geen onderliggende causale pathologie wordt gevonden, spreekt men van lone atrial fibrillation. Deze diagnose kan alleen na cardiologisch onderzoek worden gesteld.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 13

Vanaf wanneer is het risico op trombo-embolieën verhoogd bij mensen met atriumfibrilleren?

Answer 13

Het risico op trombo-embolische complicaties is bij een eerste manifestatie van atriumfibrilleren gedurende de eerste 48 uur evenmin verhoogd. Patiënten met paroxismaal atriumfibrilleren of atriumfibrilleren dat langer dan 48 uur duurt, hebben echter gemiddeld ongeveer een vijfmaal zo hoog risico op trombo-embolische complicaties, vooral op een ischemisch CVA, als patiënten zonder atriumfibrilleren.16) Soms is een acute arteriële afsluiting van de onderste extremiteit of van de darmen de uitingsvorm van een trombo-embolie. Naast het verhoogde risico op trombo-embolie hebben patiënten met atriumfibrilleren een kortere levensverwachting dan patiënten zonder atriumfibrilleren.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 14

Wat bepaald in belangrijke mate de grootte van het risico op trombo-embolische complicaties?

Answer 14

De aanwezigheid van comorbiditeit bepaalt in belangrijke mate de grootte van het risico op trombo-embolische complicaties. Bij patiënten met atriumfibrilleren en een (tegenwoordig zeldzame) reumatische klepafwijking is dit risico sterk verhoogd in vergelijking met de algemene bevolking. Voor patiënten met atriumfibrilleren zonder reumatische klepafwijkingen zijn de sterkste voorspellers voor het optreden van een ischemisch CVA een eerder doorgemaakt CVA of TIA en leeftijd boven de 75 jaar. In mindere mate vergroten een leeftijd boven de 65 jaar, hypertensie, vaatlijden (zoals doorgemaakt myocardinfarct en perifeer arterieel vaatlijden), hartfalen, diabetes mellitus en vrouwelijk geslacht het risico op een ischemisch CVA. Het risico op een ischemisch CVA kan ingeschat worden met behulp van de CHA2DS2-VASc-score.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 15

Wat is het risico op een iCVA bij atriumfibrilleren zonder antitrombotische behandeling (laagste en hoogste waarde afhankelijk van de risicofactoren)?

Answer 15

Het risico op een ischemisch CVA zonder antitrombotische behandeling loopt op van minder dan 1% per jaar bij patiënten jonger dan 60 jaar zonder risicofactoren tot meer dan 12% bij patiënten ouder dan 75 jaar met meerdere risicofactoren. Patiënten met paroxismaal atriumfibrilleren lopen een even hoog risico als patiënten met persisterend of permanent atriumfibrilleren.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 16

Tot wanneer heeft een patiënt na cardioversie nog een verhoogd risico op een trombo-embolie?

Answer 16

Een patiënt met langer bestaand atriumfibrilleren heeft tijdens en in de eerste vier weken na cardioversie nog een verhoogd risico op trombo-embolische complicaties. Soms wordt ook na die tijd de antitrombotische medicatie gecontinueerd, vooral bij een hoog risico op (paroxismaal) recidiveren van het atriumfibrilleren.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 17

In hoeveel procent van de gevallen gaat atriumfibrilleren spontaan over in sinusritme?

Answer 17

Atriumfibrilleren dat op het moment van diagnose korter dan 48 uur bestaat gaat in meer dan de helft van de gevallen weer spontaan over in een sinusritme.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 18

Hoelang moet men met antistolling behandelen alvorens een cardioversie uit te mogen voeren?

Answer 18

Voor (elektrische of medicamenteuze) cardioversie bij atriumfibrilleren dat langer dan 48 uur bestaat, is antistolling door middel van orale antico-agulantia gedurende drie tot vier weken voorafgaand aan de behandeling nodig. Bij korter bestaand atriumfibrilleren is dat niet nodig.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 19

De prognose van patiënten die cardioversie ondergaan hebben is beter dan van degenen die dat niet hebben. Waar/niet waar?

Answer 19

Niet waar.
Onderzoeken maken echter duidelijk dat met betrekking tot symptomen en prognose (herhaalde) cardioversie geen verbetering geeft in vergelijking met een behandeling waarbij de ventrikelfrequentie wordt verlaagd.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 20

Wat is de recidiefkans binnen een jaar?

Answer 20

Zo heeft slechts 30 tot 50% van de patiënten met persisterend atriumfibrilleren één jaar na elektrische cardioversie nog een sinusritme, ondanks ondersteunende medicatie.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 21

Waar staat CHA2DS2VASc voor?

Answer 21

Letter Kenmerk Score
C Hartfalen (Congestive heart failure) 1
H Hypertensie 1
A2 Leeftijd = 75 jaar (Age) 2
D Diabetes mellitus 1
S2 CVA/TIA/trombo-embolie ( Stroke) 2
V Vaatlijden 1
A Leeftijd 65-74 jaar (Age) 1
Sc Vrouwelijk geslacht (Sex category) 1*
*Geldt niet als vrouwelijk geslacht de enige risicofactor is.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 22

Hoe interpreteert men de CHA2DS2VASc?

Answer 22

Bij een totaalscore van 0 is sprake van een laag risico op een ischemisch CVA (ongeveer 0,5% per jaar), bij 1 een matig risico (ongeveer 1%) en bij 2 of hoger een hoog risico (oplopend tot meer dan 12%; gemiddeld ongeveer 5%).

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 23

Hoeveel % verlagen ascal en cumarinederivaten de kans op een trombo-embolie?

Answer 23

Acetylsalicylzuur verlaagt het risico op een ischemisch CVA veel minder dan cumarinederivaten (relatieve risicoreductie 20% versus 60%), maar het risico op bloedingen is iets kleiner (absolute risicotoename op een ernstige bloeding 0,2% versus 0,3%).

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 24

Op welke leeftijd heeft ascal geen nut meer ter voorkoming van een iCVA?

Answer 24

Daarnaast is acetylsalicylzuur bij patiënten die ouder zijn dan ongeveer 75 jaar niet meer effectief om een ischemisch CVA bij atriumfibrilleren te voorkomen, hoewel acetylsalicylzuur in deze leeftijdsgroep nog wel beschermt tegen andere cardiovasculaire gebeurtenissen.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 25

Bij welke klachten moet je denken aan atriumfibrilleren?

Answer 25

• kortademigheid
• verminderde inspanningstolerantie
• hartkloppingen
• duizeligheid in de zin van licht gevoel in het hoofd of het gevoel flauw te vallen
• wegrakingen
• druk op de borst
• een TIA of CVA

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 26

Wat voor lichamelijk onderzoek voer je uit bij verdenking atriumfibrilleren?

Answer 26

1. Bloeddrukmeting: meet de bloeddruk handmatig.
2. Auscultatie van het hart: stel het ritme en de frequentie van de hartslag vast. Bepaal de frequentie door gedurende ten minste dertig seconden te tellen. Is de frequentie in rust lager dan negentig slagen per minuut, dan wordt deze nogmaals bepaald na lichte inspanning (bijvoorbeeld uitkleden). Let op souffles die kunnen wijzen op hartklepgebreken. Een wisselende luidheid van de eerste harttoon past bij atriumfibrilleren.
3. Beoordeling van tekenen van hartfalen zoals: in linkerzijligging een heffende of verbrede (meer dan twee vingers palpabele) ictus cordis of tekenen van overvulling, zoals (basale) pulmonale crepitaties, verhoogde CVD, gestuwde halsvenen, leververgroting, ascites en perifeer oedeem.
   Houd, als bij de anamnese een vermoeden van een onderliggende oorzaak of andere uitlokkende factoren ontstaat, hier rekening mee tijdens het lichamelijk onderzoek. Verricht bij een vermoeden van trombo-embolische complicaties (zoals TIA, CVA of perifere arteriële vaatafsluiting) ook daarop gericht onderzoek.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 27

Hoe stel je atriumfibrilleren vast?

Answer 27

Stel de diagnose atriumfibrilleren op grond van een ECG. De diagnose paroxismaal atriumfibrilleren wordt gesteld op grond van een ECG tijdens een aanval, of op grond van de uitslag van een Holter-registratie of onderzoek met een eventrecorder.
Voor het stellen van de diagnose atriumfibrilleren volstaat een ritmestrook.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 28

Wat is het kenmerkende ECG-beeld bij atriumfibrilleren?

Answer 28

Het kenmerkende ECG-beeld bij atriumfibrilleren laat de chaotische atriale activiteit als een golvende basislijn zien; er zijn geen P-toppen.De afstanden tussen de QRS-complexen zijn volledig irregulair.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 29

Wanneer kun je een holter onderzoek aanvragen bij atriumfibrilleren?

Answer 29

Verricht een Holter-registratie bij het vermoeden van paroxismaal atriumfibrilleren, waarbij de patiënt frequente aanvallen (eenmaal of vaker per 24 uur een aanval) heeft.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 30

Wanneer gebruik je een eventrecorder om atriumfibrilleren op te sporen?

Answer 30

Maak bij minder frequente aanvallen (niet elke 24 uur klachten) gebruik van een eventrecorder, die een kortdurende registratie maakt als de patiënt klachten ervaart. Overweeg bij ouderen gebruik te maken van een automatische eventrecorder.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 31

Wat voor laboratoriumbepalingen laat je uitvoeren bij atriumfibrilleren en waarom?

Answer 31

Laat de volgende laboratoriumbepalingen uitvoeren:

1. TSH en, indien afwijkend, vrije T4; atriumfibrilleren kan de enige klinische uiting van hyperthyroïdie zijn;
2. Hb; anemie kan een uitlokkende factor zijn;
3. glucose; diabetes mellitus is een belangrijke comorbiditeit met consequenties voor het verdere beleid;
4. eGFR (nierfunctie) en kalium; uitgangswaarden bij het begin van de behandeling met digoxine en antitrombotische behandeling.
5. Het bestaan van atriumfibrilleren is op zichzelf geen reden voor bepaling van een B-type natriuretisch peptide (BNP of NT-proBNP). Bij vermoeden van hartfalen is deze bepaling echter wel geïndiceerd. Overigens zullen de meeste patiënten met atriumfibrilleren zonder hartfalen verhoogde waarden hebben.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 32

Wanneer moet je direct met de cardioloog overleggen bij een patiënt met atriumfibrilleren?

Answer 32

Wanneer een jonge patiënt (arbitrair < 65 jaar) korter dan 48 uur atriumfibrilleren heeft; een cardioversie is dan vaak succesvol en kan zonder antistolling plaatsvinden.

Overweeg direct overleg met een cardioloog:
wanneer een oudere patiënt (arbitrair > 65 jaar) korter dan 48 uur atriumfibrilleren heeft met daarbij veel klachten; een cardioversie kan baat hebben en zonder antistolling plaatsvinden.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 33

Wat is het verschil in bloedingsrisico wanneer je cumarinederivaten en DOACs vergelijkt?

Answer 33

DOAC geeft minder hersenbloedingen maar meer maag-/darmbloedingen bij ouderen.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 34

Wat zijn contra-indicaties voor orale anticoagulantia?

Answer 34

• overgevoeligheid en recente (arbitrair < 3 maanden geleden) klinisch significante bloeding
• ernstige nierfunctiestoornis
• ernstige leverfunctiestoornis
• ernstige hypertensie (diastolische tensie herhaaldelijk > 120 mm Hg)
• hemorragische diathese (zoals trombocytopenie, trombocytopathie, hemofilie)
• huidige of recente ulcera in tractus digestivus, oesofagusvarices
• verminderde therapietrouw (vooral van belang bij DOAC’s, omdat daarbij geen INR-controle plaatsvindt)
• kunsthartklep of reumatische mitraalklepstenose (geldt alleen voor DOAC’s)

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 35

Wat zijn de belangrijkste geneesmiddelen interacties met cumarinederivaten?

Answer 35

De belangrijkste interacties zijn met cotrimoxazol, miconazol (alle toedieningsvormen), piroxicam, fenylbutazon, acetylsalicylzuur en carbasalaatcalcium > 100 mg/dag, combinatiepreparaat met vitamine K. Gelijktijdig gebruik met deze middelen wordt ontraden.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 36

Wat zijn de belangrijkste geneesmiddelen interacties met DOACs?

Answer 36

informatie over interacties met DOAC’s is aan verandering onderhevig. Raadpleeg hiervoor het Farmacotherapeutisch Kompas.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 37

Wat zijn contra-indicaties voor acetylsalicylzuur?

Answer 37

• actieve of recente (arbitrair < 3 maanden geleden) klinisch significante bloeding
• huidige of recente ulcera in tractus digestivus
• gastritis
• hypoprotrombinemie

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 38

Verwijs je een patiënt met paroxismaal atriumfibrilleren naar de cardioloog?

Answer 38

Overleg bij een patiënt met paroxismaal atriumfibrilleren die frequent aanvallen heeft met klachten, met de patiënt over de mogelijkheden om de aanvalsfrequentie te verminderen. Verwijs een patiënt die wil worden behandeld naar een cardioloog, die in het algemeen een behandeling met medicijnen zal voorstellen.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 39

Bij welke patiënten moet je terughoudend zijn met DOACs?

Answer 39

1. patiënten met een verminderde nierfunctie (eGFR < 50 ml/min). Verwijs patiënten met een eGFR < 30 ml/min die toch met een DOAC wensen te starten, naar de tweede lijn;
2. kwetsbare ouderen vanwege de kans op gastro-intestinale bloedingen, met name bij degenen met een dergelijke bloeding in de voorgeschiedenis;
3. mogelijk slechte therapietrouw; omdat bij gebruik van een DOAC INR-controles niet nodig zijn, dient de huisarts er zeker van te zijn dat de patiënt therapietrouw is. Een strikte inname op vaste tijdstippen is noodzakelijk. De patiënt moet het belang van therapietrouw kennen en over voldoende motivatie en cognitieve vermogens beschikken om de tabletten volgens voorschrift in te nemen, zo nodig ondersteund door een medicijnrol of medicijndoos.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 40

Welke waarde moet de INR hebben wanneer je patiënten met atriumfibrilleren behandeld met cumarinederivaten?

Answer 40

Bij cumarinederivaten moet de instelling door de trombosedienst gericht zijn op een INR tussen 2,0 en 3,0.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 41

Welke controles zijn noodzakelijk wanneer je een DOAC start?

Answer 41

• Controleer jaarlijks de nierfunctie en vaker indien deze reeds verminderd is of verslechtert.
• Indien de eGFR geleidelijk daalt tot onder de 30 ml/min en er geen bijkomende problemen zijn, is overleg met een specialist niet noodzakelijk. Pas de dosering zelf aan.
• Zet patiënten die dabigatran gebruiken bij een eGFR < 30 ml/min over op een cumarinederivaat of eventueel in overleg met een specialist op een andere DOAC.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 42

Wanneer moet je dabigatran of rivaroxaban innemen?

Answer 42

Adviseer dabigatran of rivaroxaban tijdens een maaltijd in te nemen.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 43

Hoe over te schakelen van rivaroxaban, apixaban en edoxaban naar een cumarinederivaat?

Answer 43

• Start het cumarinederivaat; een opbouwschema is niet nodig (acenocoumarol 2 of 1 mg, fenprocoumon 3 of 1,5 mg [tabel 4, derde dag]). Gedurende enkele dagen gebruikt de patiënt beide middelen.
• Bepaal na twee dagen de INR, altijd vóór inname van de DOAC, herhaal dit zo nodig twee tot drie keer per week. Staak de DOAC zodra de INR ≥ 2,0 is.
• Geef de middelen niet langer dan veertien dagen gelijktijdig.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 44

Hoe over te schakelen van dabigatran naar een cumarinederivaat?

Answer 44

• Bij eGFR ≥ 50 ml/min: begin drie dagen vóór stopzetting van dabigatran met het cumarinederivaat; een opbouwschema is niet nodig (acenocoumarol 2 of 1 mg, fenprocoumon 3 of 1,5 mg).
• Bij eGFR 30 tot 50 ml/min: begin twee dagen vóór stopzetting van dabigatran met het cumarinederivaat.
• Bepaal twee dagen na het staken van dabigatran de INR, herhaal dit zo nodig twee tot drie keer per week.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 45

Hoe over te schakelen van een cumarinederivaat naar een DOAC?

Answer 45

Overzetten op een DOAC van een patiënt die naar tevredenheid gebruiker is van een cumarinederivaat wordt niet geadviseerd. Ga, als een patiënt aangeeft over te willen stappen op een DOAC, samen met de patiënt na of dit op een verantwoorde wijze mogelijk is. Zie hiervoor: keuze tussen cumarinederivaten en DOAC’s.

Bij gebruik van acenocoumarol:

• Laatste INR ≤ 4,0. Dag 0: stop acenocoumarol, dag 1: start DOAC.
• Laatste INR > 4,0. Dag 0: stop acenocoumarol, dag 2: start DOAC.

Bij gebruik van fenprocoumon:
Stop het cumarinederivaat en bepaal na twee dagen de INR. Herhaal de INR-bepaling zo nodig twee tot drie keer per week tot de INR < 2,0 is, start dan de DOAC (edoxaban INR ≤ 2,5).

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 46

Ventrikelfrequentieverlaging tot onder welke waarde is het doel bij atriumfibrilleren?

Answer 46

Het doel van de medicamenteuze behandeling is verlaging van de ventrikelfrequentie tot minder dan 110 slagen per minuut in rust en zo klachten weg te nemen of te verminderen. Frequentieverlaging leidt tot een betere vulling van de kamers waardoor de cardiac output toeneemt, hetgeen resulteert in een verbeterde inspanningstolerantie. Bij patiënten met atriumfibrilleren en een ventrikelfrequentie in rust van meer dan 110 slagen per minuut en bij patiënten met klachten bij inspanning (zoals dyspneu en druk op de borst) is medicatie ter verlaging van de frequentie geïndiceerd.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 47

Welk medicament geeft je om de ventrikelfrequentie te verlagen en wanneer geef je dit juist niet?

Answer 47

Geef een bètablokker, tenzij de patiënt tekenen van overvulling heeft (zoals orthopneu/nachtelijke dyspneu, crepiteren, verhoogde CVD en perifeer oedeem dat niet verklaard wordt door chronische veneuze insufficiëntie) bij al dan niet bekend hartfalen. Na correctie van eventuele overvulling met diuretica kunnen bètablokkers wel gestart en zo nodig geleidelijk in dosering opgehoogd worden. Ook bij een patiënt met stabiele angina pectoris of een doorgemaakt myocardinfarct is een bètablokker eerste keus.
Wanneer een bètablokker geïndiceerd is, gaat de voorkeur uit naar metoprolol (de vorm met vertraagde afgifte) eenmaal daags 50 tot 200 mg.49) De meeste patiënten zijn ouderen, bij wie een lage dosering vaak afdoende is.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 48

Welk medicament geef je bij atriumfibrilleren wanneer je geen betablokkers mag geven?

Answer 48

Geef bij een contra-indicatie voor een bètablokker (bijvoorbeeld bij ernstig astma) een calciumantagonist (diltiazem of verapamil).
Kies bij een indicatie voor een calciumantagonist voor diltiazem of verapamil. Diltiazem heeft de voorkeur, omdat verapamil sterker negatief-inotroop werkt.51) Voor diltiazem en verapamil geldt als dagdosering 120 tot 360 mg met gereguleerde afgifte.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 49

Welk medicament voeg je toe aan een maximaal gedoseerde betablokker of diltiazem of verapamil wanneer er sprake is van onvoldoende daling van de ventrikelfrequentie bij atriumfibrilleren?

Answer 49

Voeg digoxine toe bij onvoldoende daling van de ventrikelfrequentie bij maximale dosering van de bètablokker of diltiazem of verapamil. De combinatie van een bètablokker met een calciumantagonist wordt niet geadviseerd.

Geef bij (het vermoeden van) hartfalen digoxine ter verlaging van de ventrikelfrequentie. Bij hartfalen zonder verschijnselen van overvulling kan in plaats van digoxine ook een bètablokker worden voorgeschreven. De calciumantagonisten diltiazem en verapamil zijn bij hartfalen gecontra-indiceerd.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 50

Welke medicamenten ter behandeling van ventrikelfrequente daling bij atriumfibrillatie zijn gecontra-indiceerd bij hartfalen?

Answer 50

De calciumantagonisten diltiazem en verapamil zijn bij hartfalen gecontra-indiceerd.

eef een bètablokker, tenzij de patiënt tekenen van overvulling heeft (zoals orthopneu/nachtelijke dyspneu, crepiteren, verhoogde CVD en perifeer oedeem dat niet verklaard wordt door chronische veneuze insufficiëntie) bij al dan niet bekend hartfalen. Na correctie van eventuele overvulling met diuretica kunnen bètablokkers wel gestart en zo nodig geleidelijk in dosering opgehoogd worden.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 51

Welke calciumantagonist heeft de voorkeur in de behandeling van atriumfibrilleren en waarom?

Answer 51

Kies bij een indicatie voor een calciumantagonist voor diltiazem of verapamil. Diltiazem heeft de voorkeur, omdat verapamil sterker negatief-inotroop werkt. Voor diltiazem en verapamil geldt als dagdosering 120 tot 360 mg met gereguleerde afgifte.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 52

Wat zijn de belangrijkste bijwerkingen van digoxine?

Answer 52

Bijwerkingen treden vooral op bij overdosering. De belangrijkste zijn misselijkheid en braken, een totaal AV-blok, andere ritme- en geleidingsstoornissen en delier. Bijwerkingen zijn niet alleen het gevolg van de dosering, maar ook van de individuele gevoeligheid. Het bepalen van de digoxinespiegel heeft daarom vaak weinig waarde.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 53

Hoe wordt digoxine geklaard?

Answer 53

Bepaal de nierfunctie. De renale excretie van digoxine vermindert bij het afnemen van de nierfunctie, waardoor toxische spiegels mogelijk zijn.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 54

Hoe doseer je digoxine wanneer de patiënt verapamil of diltiazem gebruikt?

Answer 54

Geef bij combinatie van digoxine met verapamil de helft, en bij een combinatie van digoxine met diltiazem driekwart van de gebruikelijke digoxinedosis, omdat interactie de spiegel van digoxine verhoogt.52) Wees extra alert op verschijnselen van intoxicatie.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 55

Hoe doseer je digoxine?

Answer 55

• Geef een eenmalige oplaaddosering van 0,75 mg digoxine; vanaf de volgende dag is de onderhoudsdosering eenmaal daags 0,25 mg.
• Geef bij een verhoogd risico op toxiciteit, patiënten ouder dan 70 jaar (arbitrair), een verminderde nierfunctie (eGFR < 50 ml/min) of een laag lichaamsgewicht (arbitrair < 55 kg) een oplaaddosering van driemaal daags 0,125 mg op de eerste dag en vervolgens een onderhoudsdosering van eenmaal daags 0,125 mg.
• Geef bij hoogbejaarde patiënten (arbitrair > 85 jaar) of bij een combinatie van deze factoren na een oplaaddosis van driemaal daags 0,125 mg een dagdosis van 0,0625 mg.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 56

Wat zijn de controles bij atriumfibrilleren?

Answer 56

• Zie bij een eerste aanval van atriumfibrilleren de patiënt twee dagen na het ontstaan van de klachten terug. Controleer op dat moment het ritme en de ventrikelfrequentie. Bestaat het atriumfibrilleren nog steeds, start dan antitrombotische medicatie en beoordeel of het nodig is de ventrikelfrequentie te verlagen.
• Controleer tijdens het instellen van de medicatie ter verlaging van de ventrikelfrequentie de patiënt wekelijks tot het behandelingsdoel is bereikt.
  Besteed bij iedere controle aandacht aan tekenen van mogelijk hartfalen.
• Controleer nadat het behandelingsdoel is bereikt de patiënt in ieder geval jaarlijks. Beoordeel tijdens deze controle de hartfrequentie en of de patiënt verschijnselen heeft van hartfalen. Beoordeel daarnaast bij patiënten die geen orale anticoagulantia gebruiken of er veranderingen zijn in relevante risicofactoren (leeftijd, comorbiditeit), waardoor de indicatie voor antitrombotische behandeling verandert. - Controleer bij digoxinegebruik jaarlijks de nierfunctie en kaliumconcentraties en pas de dosering van digoxine zo nodig aan. Bij cardiovasculaire comorbiditeit kunnen aanvullende controles geïndiceerd zijn.
• Controleer bij gebruik van een DOAC jaarlijks de nierfunctie of vaker als deze reeds verminderd is of verslechtert.
• Adviseer patiënten bij iedere controle om contact op te nemen bij braken, diarree en/of intercurrente infecties; door een (tijdelijk) verminderde nierfunctie kan aanpassing van de dosering van orale anticoagulantia noodzakelijk zijn. Dit geldt vooral voor DOAC’s, waarbij immers regelmatige controles van de stolling ontbreken.

NHG standaard atriumfibrilleren

Question 57

Wanneer verwijs je een patiënt met atriumfibrilleren?

Answer 57

1. bij een leeftijd < 65 jaar met een langer dan 48 uur bestaand atriumfibrilleren. Omdat atriumfibrilleren op jongere leeftijd zeldzaam is, is het zinvol met specialistisch onderzoek te proberen een onderliggende aandoening (zoals een klepafwijking of congenitale afwijking) aan te tonen of uit te sluiten;
2. bij patiënten met een verhoogd risico op een beroerte en een absolute contra-indicatie voor orale anticoagulantia die dit risico willen verlagen;
3. bij een ventrikelfrequentie < 50/min zonder frequentieverlagende medicatie om te laten beoordelen of een pacemaker geïndiceerd is;
4. bij persisterende klachten ondanks adequate ventrikelfrequentie (mogelijke indicatie voor cardioversie of chirurgische interventie)
5. bij onvoldoende daling van de ventrikelfrequentie door digoxine en bètablokker en (vermoeden van) hartfalen;
6. bij onvoldoende daling van de ventrikelfrequentie ondanks gebruik van twee frequentieverlagende middelen (mogelijke indicatie voor cardioversie of chirurgische interventie);
7. bij vermoeden van een hartklepafwijking en/of hartfalen (indicatie voor echodiagnostiek);
8. bij aanwezigheid van het Wolff-Parkinson-White-syndroom of wanneer in de familie van de patiënt plotse hartdood voorkomt;
9. bij paroxismaal atriumfibrilleren, wanneer de patiënt medicamenteuze behandeling ter preventie van aanvallen of vermindering van het aantal aanvallen wenst. Omdat contra-indicaties voor het gebruik van antiaritmica moeten worden uitgesloten, stelt de huisarts deze behandeling niet zelf in.

NHG standaard atriumfibrilleren