9. TOXICODERMIAS Y URTICARIA Flashcards

1
Q

¿Qué son las toxicodermias?

A

Son reacciones cutáneas que aparecen tras la administración de un fármaco

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Q

Tipos de patogenia de las toxicodermias:

A
  • Inmunológica (impredecible).
  • No inmunológica (predecible)
  • Idiosincrásica ( predecible)
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Q

Ejemplos de toxicodermias idiosincrásicas:

A
  • DRESS
  • Lupus inducido por fármacos
  • Toxicodermias en pacientes VIH
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4
Q

Clínica toxicodermias:

A

Pueden tener exantemas, urticaria o erupciones ampollosas (Steve- Johnson y necrólisis epidérmica tóxica)

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5
Q

El exantema morbiliforme es la forma de toxicodermia más frecuente, ¿cómo son las lesiones? ¿afecta a mucosas? ¿cuánto tiempo después de tomar el fármaco aparecen? ¿fármaco más típico?

A

Son máculas y pápulas eritematosas, simétricas y confluentes que suelen comenzar en el tronco. Son pruriginosas.
No afecta a mucosas
Aparecen 1-2 semanas después de tomar el fármaco
El fármaco más típico son las penicilinas

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6
Q

Tipo de patogenia de los exantemas morbiliformes:

A

Inmunológico (no predecibe) tipo IV (mediado por células)

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7
Q

¿Qué es el síndrome de DRESS?

A

Es como un exantema morbiliforme pero que cursa con más fiebre, más eosinofilia y afectación sistémica (sobre todo del hígado con aumento de las transaminasas)

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8
Q

Mecanismo patogénico del DRESS y principal fármaco implicado:

A

Mecanismo idiosincrásico

Anticonvulsionantes

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9
Q

Principal tratamiento del DRESS:

A

Retirar el fármaco

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10
Q

Tipo de toxicodermia de la urticaria:

A

Inmunológica tipo I (mediada por IgE)

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11
Q

¿Cómo son las lesiones de la urticaria?

A

Son lesiones ligeramente sobreelevadas, eritematosas, rosadas o blanquecinas, pruriginosas, EVANESCENTES (desaparecen en 24 horas)
Reciben el nombre de habones

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12
Q

Diferencias entre habón y angioedema:

  • Zona de dermis afectada
  • Pruriginoso
  • Tiempo
  • Localizaciones afectadas
A

Habón: afecta a la dermis más superficial. Es pruriginoso. Desaparece en menos de 24 horas. Afecta solo a la piel en cualquier localización

Angioedema: afecta a la dermis más profunda y tejido celular subcutáneo. No es pruriginoso. Puede persistir 48-72 horas. Afecta tanto a piel como a mucosas y epitelios (respiratorio produciendo disnea, digestivo produciendo disfagia)

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13
Q

¿Qué 4 cosas no encontramos en la urticaria?

A
  1. No hay pigmentación postinflamatoria, cicatrices ni púrpura
  2. No hay escoriaciones por rascado
  3. No hay afectación epidérmica: descamación, hiperqueratosis…
  4. No hay síntomas sistémicos importantes
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14
Q

¿Cuál es la célula clave y la sustancia clave de la urticaria?

A

Célula: mastocito

Sustancia: histamina

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15
Q

Para hacer el diagnóstico etiológico de la urticaria aguda, ¿qué es lo más importante?

A

La historia clínica

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16
Q

Tratamiento principal de la urticaria aguda:

A

Antihistamínicos de segunda generación no sedantes

17
Q

Paciente que cuenta que siempre que toma ibuprofeno le aparecen unas placas eritematosas en la pierna, siempre en el mismo sitio, pensamos en…

A

Exantema fijo medicamentoso

18
Q

¿En qué tipo de eritema aparecen lesiones en diana?

A

Eritema multiforme

19
Q

Diagnóstico diferencial de lesiones en diana:

A

Granuloma anular, enfermedad de Lyme, tiña del cuerpo, eritema multiforme

20
Q

Diferencias entre eritema multiforme major y minor

A

Major: afectación de mucosas y afectación sistémica
Minor: no afectación de mucosas ni sistémica

21
Q

3 enfermedades en las que hay afectación típica de palmas y plantas:

A
  • Fiebre botonosa mediterránea
  • Sífilis
  • Toxicodermias
22
Q

¿Cuál es más grave, síndrome de Stevens-Johnson o necrólisis epidérmica tóxica?

A

Necrólisis epidérmica tóxica

23
Q

Clínica del síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica

A
  1. Días antes aparecen síntomas sistémicos como fiebre, dolor a la deglución, prurito ocular
  2. Aparecen máculas eritematosas o violáceas en la zona del tronco que se van extendiendo hacia la periferia. Signo de Nikolsky positivo. Afectación de mucosas
  3. Las máculas se van volviendo grisáceas, con necrosis epidérmica en horas o días. La piel se desprende con facilidad (piel escaldada)
24
Q

Diagnóstico diferencial del síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica:

A
  • Síndrome de la piel escaldada por S. Aureus. Ampolla subcórnea (en las otras en subepidérmica)
  • Enfermedad ampollosa IgA lineal: inmunofluorescencia + (en las otras es negativa)
25
Q

¿Qué diferencia hay entre los factores precipitantes del eritema multiforme y SSJ y NET?

A

Eritema multiforme: suelen ser virus como el virus del herpes simpe u otras infecciones
SSJ y NET: fármacos

26
Q

¿Qué enfermedad se caracteriza por tener aftas orales y genitales recurrentes?

A

Enfermedad de Behçet

27
Q

¿Qué es el fenómeno de patergia?

A

Aparición de pápula o pústula tras la inyección intradérmica de suero salino. Propio del Behçet

28
Q

Histología de las dermatosis neutrofílicas:

A

Infiltrados de neutrófilos en epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo y perivascular sin que haya agentes infecciosos

29
Q

Lesión inicial y evolución de pioderma grangrenoso:

A

Lesión inicial: pústula sobre una base eritematosa o violácea. Se forma más tarde una úlcera dolorosa con bordes azulados que va creciendo.

30
Q

Pioderma grangrenoso. Histología al inicio y cuando la úlcera está establecida

A

Inicio: infiltración de neutrófilos
Úlcera: borde eritematoso vasculitis linfocitaria; periferia infiltrado mixto de linfocitos, histiocitos y neutrófilos; zona central necrosis e infiltración intensa de neutrófilos

31
Q

4 fármacos que producen SSJ y NET:

A

Regla de las 4A

  • Alopurinol
  • Antibióticos
  • Antiinflamatorios
  • Anticonvulsionantes