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Medicina Interna > 44. Terapia antirretroviral > Flashcards

44. Terapia antirretroviral Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las 6 familias de medicamentos usados en TARV?

A
  1. Inhibidor de la entrada.
  2. Inhibidor nucleosidico de la transcriptasa reversa (NRTIs).
  3. Inhibidor no nucleosidico de la transcriptasa reversa (NNRTI).
  4. Inhibidor de la integrasa (INSTIs).
  5. Inhibidor de la proteasa (PIs)
  6. Ihibidor de la capside.
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2
Q

¿Cuáles son las 4 clases de inhibidores de la entrada? ¿Cómo funciona cada uno?

A
  1. Inhibidores de la fusión: impide fusión de VIH con la membrana del CD4.
  2. Antagonistas del correceptor CCR5 (MARAVIROC): bloquea receptor para que VIH no entre.
  3. Inhibidores de la fijación (FOSTEMSAVIR): inhibe fusión mediada por gp120 (en superficie de VIH).
  4. Inhibidores post fijación: bloquea unión de receptores CD4 en la superficie.
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3
Q

¿Para qué clase de medicamento de la familia de los inhibidores de la entrada se debe realizar un TEST TROPISMO?

A

Para los antagonista de los correceptores CCR5.

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4
Q

¿Cuáles son los 2 tipos de inhibidores de la transcriptasa reversa? ¿Cómo funcionan?

A
  1. Nucleosídico: Se incorporan en el primer impidiendo ARN → ADN.
  2. NO nucleosídico: altera el sitio catalítico de la transcriptasa reversa.

Inhibidores nucleosídicos forman el backbone de la triterapia.

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5
Q

Ejemplos de inhibidores nucleosídicos de la transcripatasa reversa.

A
  • abacavir
  • lamivudina
  • abacavir - lamivudina.
  • tenofovir disoproxil fumarato
  • zidovudina.
  • zidovudina - lamivudina.
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6
Q

Ejemplos de inhibidores NO nucleosídicos de la transcripatasa reversa.

A
  • Efavirenz
  • Etravirina
  • Nevirapina
  • Rilpivirina
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7
Q

¿Qué riesgos tiene el abacavir?

Inhibidor nucleosidico de la transcriptasa reversa

A
  • Hipersensibilidad en pacientes con HLA-B5701.
  • ↑ riesgo CV.
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8
Q

¿Qué inhibidor nucleosidico de la transcriptasa reversa también tiene efecto contra la hepatitis B?

A

Tenofovir disoproxil fumarato (TDF) y Tenofovir alafenamida (TAF).

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9
Q

¿Cuáles son los principales efectos adversos del TENOFOVIR DISOPROXIL FUMARATO (TDF)?

Inhibidor nucleosidico de la transcriptasa reversa

A
  • Toxicidad renal.
  • Mayor pérdida de la densidad mineral ósea (columna, cadera) + mayor riesgo de fractura.
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10
Q

¿Cuáles son los principales efectos adversos del TENOFOVIR ALAFENAMIDA (TAF)?

Inhibidor nucleosidico de la transcriptasa reversa

A
  • Toxicidad renal y ósea menos frecuente.
  • Mayor aumento de peso.
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11
Q

¿Cuáles son los RAM del Efavirenz?

Inhibidor no nucleosidico de la transcriptasa reversa

A
  • SNC/psq: Maneros, sueños anormales, cefalea, depresión, tendencias suicidas, insomio, somnolencia.
  • Piel: erupción cutánea.
  • CV: prolongación QTc.
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12
Q

¿Cuáles son los RAM del Nevirapina?

Inhibidor no nucleosidico de la transcriptasa reversa

A
  • Hepatotoxicidad.
  • Reacciones de hipersensibilidad.

  • No recomendada como terapia de inicio, solo uso en pediatría.
  • Mismos RAM para Rilpivirina.
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13
Q

¿Cuále es el mecanismo de acción de los inhibiodes de la integrasa?

A

Impiden integración de ADN viral al ADN del huésped.

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14
Q

¿Cuáles son los RAM del Raltegravir?

Inhibidor de integrasa

A
  • Mareos.
  • Dolor de cabeza
  • Náuseas
  • Rash
  • Eelevación CK.

  • Presenta una baja barrera genética con alta resistencia cruzada con otros INSTI.
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15
Q

¿Cuál inhibidor de la integrasa queriere de un booster?

A

Elvitegravir. Tiene 2 presentaciones:
* GENVOYA: asociado a TAF.
* STRIBILD: asociado a TDF.

  • Tenofovir disoproxil fumarato (TDF), Tenofovir alafenamida (TAF).
  • Genvoya: no iniciar con CrCl <30 mL/min.
  • Stribild: no iniciar con CrCl <70 mL/min, suspender si CrCl <50 mL/min.
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16
Q

¿Cuál inhibidor de la integrasa es de 1ra línea?

A

Dolutegravir.
(TIENE ALTA BARRERA GENÉTICA).

17
Q

¿Qué efectos adversos y consideraciones tiene la familia de los inhibidores de la integrasa?

A
  • RAM: Ganancia de peso, náuseas, diarrea, dolor de cabeza, insomino, depresión e ideaciacion suicida (condiciones psiquiátricas preexistentes).
  • Consideraciones: NO administrar en conjunto con cationes polivalentes ya que puede disminuir las absorción.
18
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de proteasa?

A

Impide la maduración del virión.

Dato: también tienen alta barrera genética.

19
Q

Ejemplos de inhibidores de proteasa

A
  1. Darunavir.
  2. Darunavir - Cobicistat.
20
Q

¿RAM de Darunavir?

A
  • Hepatiotoxicidad.
  • Diarrea, náuseas.
  • Cefalea.
  • Hiperlipidemia.
  • ↑ transaminasas.
  • Hiperglicemia.
  • Mala distribución grasa.
  • ↑ creatinina (asociado a COBI).
  • Hipersensibilidad.

OJO: No administrar en conjunto con derivados de la ergotamina.

21
Q

¿Cuáles son los potenciadores de los inhibidores de proteasa?

A
  • Cobicistat.
  • Ritonavir.
22
Q

¿En qué tipo de pacientes se utilizan los inhibidores de la capside?

A

Pacientes experimentados (que han tenido fallo terapéutico).

23
Q

¿Qué es el FALLO TERAPÉUTICO? ¿Cuáles son sus causas?

A

Pacientes que NO respondieron adecuadaemnte al tratamiento.
Causas: mala adherencia, dosis inadecuadas, absorción ineficiente, etc.

24
Q

Definir supresión virológica (SV)

A

Descenso de la carga viral a indetectable (<50 copias, dependiendo de la sensibilidad del equipo).

Sugiero ver gráficos del ppt.

25
Q

Definir fallo virológico

A

Incapacidad de alcanzar o mantener CV <200 copias.

Sugiero ver gráficos del ppt.

26
Q

Definir rebote virológico

A

CV>200 copias/mL después de haber estado en supresión virológica.

Sugiero ver gráficos del ppt.

27
Q

Definir BLIP

A

Una CV aislada detectable (de bajo nivel, es decir, entre 50 y 200) seguida de un retorno a la SV.

Sugiero ver gráficos del ppt.

28
Q

Definir viremia de bajo nivel

A

CV < 200 copias/mL y > 50.

Sugiero ver gráficos del ppt.

29
Q

Definir resistencia a TAR

A

Pérdida total o parcial de la suceptibilidad a los antirretrovirales por la presencia de mutaciones.

Sugiero ver gráficos del ppt.

30
Q

¿Cómo se produce la resistencia a TARV?

A

Mala adherencia al tratamiento, concentraciones farmacológicas inadecuadas, entre otros factores, generan presión selectiva que aumentan la replicación de cepas resistentes en desmedro de cepas “wild-type” (suceptibles a TARV).

31
Q

Definir barrera genética y potencia.

A

Los fármacos con alta barrera genética son más resistentes a las mutaciones del virus (necesitan varias mutaciones para volverse resistentes).
Ejemplos: Darunavir, Dolutegravir (fármacos con alta barrera genética).

32
Q

¿Qué utilidad tiene la base de datos de Standford en la decisión de la terapia?

A

Proporciona una base de datos constantemente actualizada que permite determinar la resistencia o susceptibilidad a los antirretrovirales. Además, entrega un score de mutación:
* Una puntuación más alta es “peor” para esa droga.
* El número más bajo es probablemente la mejor droga.

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