07.Diabetes: complicaciones agudas Flashcards

1
Q

¿Cómo se define hipoglicemia?

A

“Todos los episodios de una concentración anormalmente baja de glucosa en plasma que exponen al individuo a un daño
potencial”

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2
Q

¿Para qué se utiliza la tríada de Whipple? ¿Cuáles son los elementos de la tríada?

A

Se usa para definir hipoglicemias
1. Bajo nivel de glucosa en la sangre
2. Síntomas compatibles (neuroadrenérgicos y neuroglucopénicos)
3. Mejoría de síntomas al mejorar glicemia (post administración glucosa VO o EV, confirma el diagnóstico de hipoglicemia)

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3
Q

Hipoglicemia severa:

A

Evento que requiere asistencia de otra persona (independiente del valor de la glicemia)

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4
Q

Hipoglicemia sintomática documentada:

A

Síntomas típicos de hipoglicemias + glucosa plasmática <70 mg/dl

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5
Q

Hipoglicemia asintomática

A

Sin síntomas + glucosa plasmática medida <70 mg/dl

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6
Q

Probable hipoglicemia sintomática:

A

Evento con síntomas típicos de la hipoglicemia no se acompañan de una determinación de
glucosa en plasma, pero que presumiblemente fue causado por una concentración de glucosa en plasma
<70 mg/d

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7
Q

Pseudo hipoglicemia:

A

Síntomas típicos de hipoglucemias + glucosa en plasma medida >70mg/dl

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8
Q

¿Cuáles son las definiciones de los distintos niveles de hipoglicemia?
Level 1, level 2, level 3

A
  • Level 1: <70 mg/dl
  • Level 2: <54mg/dl (clínicamente grave)
  • Level 3: deterioro cognitivo frave y requiere asistencia externa.
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9
Q

Describa brevemente la fisiopatología de la hipoglicemia:

A
  • Suspende secreción insulina
  • Se liberan hormonas contrareguladoras: 1° glucagón, 2° epinefrina: síntomas neurogénicos
  • 3°GH, 4°cortisol
  • Síntomas cognitivos
  • Muerte neuronal
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10
Q

¿Cuáles son los primeros síntomas en aparecer en caso de hipoglicemia? ¿Qué hormonas los provocan?

A

Sínromas neurogénicos:
* Adrenérgicos: palpitaciones, temblor, ansiedad/excitación
* Colinérgicos: sudoración, hambre, parestesia
Producidos por glucagón y epinefrina

“mantener alerta para comer y mejorar hipoglicemia”

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11
Q

¿Cuáles son los síntomas neuroglucoénicos? ¿Qué los produce?

A
  • Alteraciones cognitivas
  • Cambios de conducta
  • Anomalías psicomotoras
  • Crisis convulsivas
  • Coma
    Se producen por el déficit de glucosa en si mismo
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12
Q

¿Por qué se pueden producir pseuohipoglicemias en pacientes con mal control metabólico (glicemias<300)?

A

Al iniciar con insulina, la disminución de glicemia (a rangos fisiológicos), produce que el sistema nervioso lo cense como hipoglicemia, activando inadecuadamente los mecanismos compensatorios y produciendo síntomas.

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13
Q

¿Qué tipo de diabetes produce más hipoglicemias?

A

Tipo 1

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14
Q

¿Por qué razones se piensa que en la DM2 la hipoglicemia es menos frecuente y severa?

A
  • Resistencia relativa a la acción de la insulina
  • Persistencia de secreción endógena de insulina
  • Contra regulación preservada , con respuesta protectora
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15
Q

¿Por qué razones los DM1 generan más hipoglicemias?

A

Por mecanismos fisiológicos alterados:
* Alteraciones liberación glucagón
* Reducción epinefrina en DM2 que hacen hipoglicemias frecuentes
* Reconocen la hipoglicemia a través de los síntomas adrenérgicos:

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16
Q

¿Cuáles son las posibles causas de una hipoglicemia que se deba a la insulinoterapia?

A

Falta de educación diabetológica.
▪ Falta de ajuste ante realización de actividad física, dado que modifica las necesidades de CHO e insulina.
▪ Irregularidad en los horarios de comida.
▪ Irregularidad en el contenido de los hidratos de carbono
▪ Inadecuada realización e interpretación del automonitoreo capilar

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17
Q

¿Cómo se previenen las hipoglicemias por insulinoterapia?

A
  • Evitar glicemias inferiores a 70 mg/dl
  • Plantear objetivos de HbA1C menos a 7% pero mayores a 6%, de acuerdo a la sensibilidad y fragilidad de cada paciente
  • Adaptar la terapia insulínica intensificada al estilo de vida cada paciente
  • Comenzar gradualmente la instrucción de la terapia insulínica intensificada (principalmente en niños y ancianos
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18
Q

¿Cuáles son posibles complicaciones de la hipoglicemia severa?

A
  • Riesgo aumentado de arritmia cardiaca
  • Neuroglucopenia progresiva: alteración cognitiva, conducta inusual, crisis convulsiva, croma, muerte cerebral
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19
Q

¿Cómo se previenen las hipoglicemias en general?

A

Con un rol activo en la pesquisa de hipoglicemias con enfásis en la educación:
* Prescripción de glucagón en pacientes de riesgo
* Educación dirigida en prevención y manejo de hipoglicemias, especialmente en asintomáticos
* Cambio en las metas glicémicas en escenarios específicos (paciente muy frágil)
* Adecuación del manejo farmacológico
* Cambios en aspectos conductuales del paciente
▪ Uso correcto de fármacos (dosis, horarios,
vía)
▪ Alimentación
▪ Ejercicio físico (DM 1)
* Uso de tecnología en la prevención e identificación de hipoglicemias, disminuyendo las hipoglicemias inadvertidas.
▪ Terapia de bomba de IC de insulina con monitore integrado
▪ Monitoreo continuo de glucosa

20
Q

¿Cómo se altera la glicemia ante una actividad aeróbica? ¿Y anaeróbica?

A

Aeróbica: hipoglicemias
Anaeróbica: elevan glicemias

Anaeróbica:levantamiento pesas

21
Q

¿Cuál debe ser el manejo de una hipoglicemia en un paciente consciente en ambulatorio?

A
  • Regla 15/15: 15gr de CHO + control glicemia capilar a los 15 minutos
  • Comida o Snack para prevención de recurrencia
22
Q

¿Qué cosas contienen 15gr de CHO?

A

↳ Tabletas de glucosa (15 grs): 4/5 frugeles app
↳ Gel de glucosa en tubo.
↳ ½ taza de jugo o bebida azucarada (no diet).
↳ 1 cucharada sopera de azúcar, miel o jarabe de maíz
En la práctica: agua con 1 cucharada de azúcar revuelta a beber

23
Q

¿Cuál debe ser el manejo de una hipoglicemia en un paciente inconsciente o sin posibilidad de tragar en ambulatorio? ¿En qué formatos se encuentra?

A

Glucagón
Glukagen Hypokit (1mg, SC e IM): no premezclado
Gvoke Hypo pen 1 mg (premezclado): no disponible en Chile

24
Q

¿Cómo se prepara el glucagón NO premezclado?

A

Se debe inyectar el agua en el frasco con el glucagón en polvo, agitar, recuperar la solución con la misma jeringa y luego
administrar.

25
¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia leve hospitalaria?
* ABCDE * Detener insulina en caso de estar utilizandola * Administrar 15-20gr de CHO de acción rápida * Reevaluar en 10-15min, repetir hasta 3 veces (llamar doc o considetar dextrosa ev o glucagón im)
26
¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia moderada hospitalaria?
Similar a leve, si coopera se trata como leve, si no lo hace, se debería intentar administrar glucosa en gel. (Lo demás se mantiene)
27
¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia greve hospitalaria?
* ABCDE * Detener insulina * Solicitar apoyo médico * Solución glucosada EV (100ml de solución glucosada al 20% o 200ml al 10% o **20cc de suero glucosado al 30%**) * Si no se tiene acceso EV dar glucagón (se demora 15 min en actuar)
28
¿Cuáles son los 2 tipos de crisis hiperglicémicas?
* Cetoacidosis diabéticas (CAD) * Síndromes hiperosmolares hiperglicémicos
29
¿Cómo es el déficit de insulina en la CAD y en el SHH?
CAD: absoluto-->lipolisis incontrolable--> cetogenesis SHH: relativo
30
¿Cuáles son posibles factores precipitantes de CAD y SHH?
* Infecciones * Enfermedades agudas intercurrentes o SCA o ACV o Pancreatitis o COVID-19 (gatilla muchos episodios de CAD en pacientes diabéticos previos conocidos y no conocidos). o Trauma importante (politrauma) o Abuso de alcohol * Falta de adherencia a tratamiento insulínico o Falta de acceso a educación. o Pobre cobertura médica. o Puede representar hasta el 50% del gatillante de CAD. (EEUU) o En sistemas de salud con cobertura única, causa más frecuente es la presencia de infecciones.
31
¿Cuáles son factores de riesgo para CAD?
▪ **Bajo nivel socioeconómico** ▪ **Adolescencia** (tienden a presentar suspensiones de terapia más frecuentemente) ▪ Género femenino ▪ Hba1c elevada ▪ **Episodios previos de CAD** ▪ Historia de comorbilidad psiquiátrica ▪ **Disfunción familiar** ▪ Desorden alimentario: Observado más frecuentemente en género femenino. ▪ Uso de i-SGLT2: Incidencia de un 3–5% en pacientes DM1 con uso de i-Sglt2 ▪ Otros: cannabis, uso de corticoides.
32
¿En qué grupo etario se suele producir más frecuentemente SHH? ¿Qué factores lo pueden precipitar?
Adultos mayores, alta carga de mobilidad y baja funcionalidad Factores precipitantes: neumonía, ITU, ACV, IAM
33
Explique el modelo fisiopatológico de la CAD
* Gluconeogénesis e hiperglicemia: déficit insulínico--> aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis en h+igafo + disminución de glucosa por músculo y grada--> hiperglicemia * Cetogénesis: aumento hormonas contrarregulación y lipasa--> aumento ácidos grasos libres-->aumento acetilcoa--> aumento betaoxidación de ácidos grasos--> aumento formación de cuerpos cetónicos * Diuresis osmótica: * Alteración HE y equilibrio ácido-base: potasio, bicarbonato ehipertonicidad del LEC * Inflamación: hiperglicemia severa-->citoquinas proinflamatorias
34
¿Cuáles son las diferencias del modelo fisiopatóligo del SHH respecto al de la CAD?
* Suficiente concentración/ acción insulínica para inhibir cetogénesis * Persiste el aumento de actividad neoglucogénica de glucogenólisis * Disminución del uso de glucosa periférica y por lo tanto llevando a hiperglicemia * La hiperglicemia sostenida lleva a una diuresis osmótica (similar a CAD) perpetuando el estado de deshidratación * Al existir una alteración de la regulación de la sed o falta de acceso a fluidos, la diuresis osmótica junto a la hiperglicemia no corregida conlleva a un estado hiperosmolar severo. * Leve o nula alteración de los niveles de K
35
Clínica CDA y tiempo de evolución de los síntomas y signos:
Tiempo evolución: <24h o Poliuria, polidipsia, baja de peso o Náuseas, vómitos, deshidratación, astenia o **Dolor abdominal** o Respiración de Kussmaul (respiración acidotica), taquicardia e hipotensión o Cambio en el estado mental Si pese a infección el paciente está normo o hi0potérmico: mal pronóstico
36
Clínica SHH y tiempo de evolución de los síntomas y signos:
o Alteración en el estado de conciencia o Perdida del turgor, debilidad, deshidratación, taquicardia e hipotensión o No hay dolor abdominal o **Signos neurológicos focales y convulsiones** o Fiebre debida a infección
37
Criterios diagnósticos CAD:
* Concentración glucosa en plasma: >13.9 (250mg/dl) * pH: leve (7.25-7.30) moderado (7.00-7.24) severo (<7) * Bicarbonaro. leve (15-18) moderado (10-14.9) severo (<10) * Anion gap: leve (>10) moderado (>12) severo (>12) * Cetonas en orina: positivas
38
Criterios diagnósticos SHH:
* Concentración glucosa en plasma: >600 mg/dl (450 UK) * pH:>7.30 * Bicarbonato: >18 * Cetonas en orina: negativas o levemente positivas
39
# Tratamiento CAD ¿Cómo se deben hidratar los pacientes?
1-2 L de cloruro de sodio al 0.9% en 1 Después de la primera 1-2, hacer ajuste según monitoreo hemodinámico 250-500cc/h cloruro de sodio al 0.9%
40
# Tratamiendo CAD ¿En qué momento se debe agregar dextrosa? ¿Cómo se agrega?
Agregar dextrosa al 5% cuando glicemia <200mg/dl para evitar hipoglicemia
41
# Tratamiendo CAD: ¿Cómo se debe corregir el potasio?
Si K<3.3mEq/L: detener insulina + 40meq/L por hora Si K>5.2: no añadir K, pero controlar cada 2h K>3.3 pero <5.2mEq/L: 20-30 meq en cada litro de solución EV para mantener kalemia entre 4-5
42
# Tratamiento CAD ¿Cuándo se debe iniciar insulina?
No sin antes reanimar con líquidos y corregir la hipokalemia
43
# Tratamiento CAD: ¿Cómo se debe administrar la insulina?
Bolo insulina rápida 0.1UI/Kg + Infusión 0.1 UI/Kg/H, mantener glicemia entre 250-300 mg/dl hasta resolución CAD
44
# Tratamiento CAD Si bien el bicarbonato no tiene tanta evidencia, ¿Cuándo podría recomendarse?
pH inferior a 6.9, administrar lenta 100mmol de NaHCO3 durante 2 horas
45
Sobre el tratamiento de SHH
* No se ha determinado momento óptimo para iniciar insulina EV * No se ha determinado dosis óptima de insulina EV * La tasa de insulina EV debe ajustarse para lograr una caída adecuada de glicemia
46
¿Cuáles son los criterios de resolución para CAD?
* Glicemia<200mg/dl + alguno de los 2 criterios siguientes 1. Bicarbonato > o = 15 2. Ph>7.3 3. Anión gap < o =12
47
# Tratamiento CAD ¿Qué se recomienda sobre el traslape a insulina SC?
DM conocido usar dosis ambulatoria Sin tto previo: insulina multidosis con dosis de 0.5-0.8 UI/Kg/día