07.Diabetes: complicaciones agudas Flashcards
¿Cómo se define hipoglicemia?
“Todos los episodios de una concentración anormalmente baja de glucosa en plasma que exponen al individuo a un daño
potencial”
¿Para qué se utiliza la tríada de Whipple? ¿Cuáles son los elementos de la tríada?
Se usa para definir hipoglicemias
1. Bajo nivel de glucosa en la sangre
2. Síntomas compatibles (neuroadrenérgicos y neuroglucopénicos)
3. Mejoría de síntomas al mejorar glicemia (post administración glucosa VO o EV, confirma el diagnóstico de hipoglicemia)
Hipoglicemia severa:
Evento que requiere asistencia de otra persona (independiente del valor de la glicemia)
Hipoglicemia sintomática documentada:
Síntomas típicos de hipoglicemias + glucosa plasmática <70 mg/dl
Hipoglicemia asintomática
Sin síntomas + glucosa plasmática medida <70 mg/dl
Probable hipoglicemia sintomática:
Evento con síntomas típicos de la hipoglicemia no se acompañan de una determinación de
glucosa en plasma, pero que presumiblemente fue causado por una concentración de glucosa en plasma
<70 mg/d
Pseudo hipoglicemia:
Síntomas típicos de hipoglucemias + glucosa en plasma medida >70mg/dl
¿Cuáles son las definiciones de los distintos niveles de hipoglicemia?
Level 1, level 2, level 3
- Level 1: <70 mg/dl
- Level 2: <54mg/dl (clínicamente grave)
- Level 3: deterioro cognitivo frave y requiere asistencia externa.
Describa brevemente la fisiopatología de la hipoglicemia:
- Suspende secreción insulina
- Se liberan hormonas contrareguladoras: 1° glucagón, 2° epinefrina: síntomas neurogénicos
- 3°GH, 4°cortisol
- Síntomas cognitivos
- Muerte neuronal
¿Cuáles son los primeros síntomas en aparecer en caso de hipoglicemia? ¿Qué hormonas los provocan?
Sínromas neurogénicos:
* Adrenérgicos: palpitaciones, temblor, ansiedad/excitación
* Colinérgicos: sudoración, hambre, parestesia
Producidos por glucagón y epinefrina
“mantener alerta para comer y mejorar hipoglicemia”
¿Cuáles son los síntomas neuroglucoénicos? ¿Qué los produce?
- Alteraciones cognitivas
- Cambios de conducta
- Anomalías psicomotoras
- Crisis convulsivas
- Coma
Se producen por el déficit de glucosa en si mismo
¿Por qué se pueden producir pseuohipoglicemias en pacientes con mal control metabólico (glicemias<300)?
Al iniciar con insulina, la disminución de glicemia (a rangos fisiológicos), produce que el sistema nervioso lo cense como hipoglicemia, activando inadecuadamente los mecanismos compensatorios y produciendo síntomas.
¿Qué tipo de diabetes produce más hipoglicemias?
Tipo 1
¿Por qué razones se piensa que en la DM2 la hipoglicemia es menos frecuente y severa?
- Resistencia relativa a la acción de la insulina
- Persistencia de secreción endógena de insulina
- Contra regulación preservada , con respuesta protectora
¿Por qué razones los DM1 generan más hipoglicemias?
Por mecanismos fisiológicos alterados:
* Alteraciones liberación glucagón
* Reducción epinefrina en DM2 que hacen hipoglicemias frecuentes
* Reconocen la hipoglicemia a través de los síntomas adrenérgicos:
¿Cuáles son las posibles causas de una hipoglicemia que se deba a la insulinoterapia?
Falta de educación diabetológica.
▪ Falta de ajuste ante realización de actividad física, dado que modifica las necesidades de CHO e insulina.
▪ Irregularidad en los horarios de comida.
▪ Irregularidad en el contenido de los hidratos de carbono
▪ Inadecuada realización e interpretación del automonitoreo capilar
¿Cómo se previenen las hipoglicemias por insulinoterapia?
- Evitar glicemias inferiores a 70 mg/dl
- Plantear objetivos de HbA1C menos a 7% pero mayores a 6%, de acuerdo a la sensibilidad y fragilidad de cada paciente
- Adaptar la terapia insulínica intensificada al estilo de vida cada paciente
- Comenzar gradualmente la instrucción de la terapia insulínica intensificada (principalmente en niños y ancianos
¿Cuáles son posibles complicaciones de la hipoglicemia severa?
- Riesgo aumentado de arritmia cardiaca
- Neuroglucopenia progresiva: alteración cognitiva, conducta inusual, crisis convulsiva, croma, muerte cerebral
¿Cómo se previenen las hipoglicemias en general?
Con un rol activo en la pesquisa de hipoglicemias con enfásis en la educación:
* Prescripción de glucagón en pacientes de riesgo
* Educación dirigida en prevención y manejo de hipoglicemias, especialmente en asintomáticos
* Cambio en las metas glicémicas en escenarios específicos (paciente muy frágil)
* Adecuación del manejo farmacológico
* Cambios en aspectos conductuales del paciente
▪ Uso correcto de fármacos (dosis, horarios,
vía)
▪ Alimentación
▪ Ejercicio físico (DM 1)
* Uso de tecnología en la prevención e identificación de hipoglicemias, disminuyendo las hipoglicemias inadvertidas.
▪ Terapia de bomba de IC de insulina con monitore integrado
▪ Monitoreo continuo de glucosa
¿Cómo se altera la glicemia ante una actividad aeróbica? ¿Y anaeróbica?
Aeróbica: hipoglicemias
Anaeróbica: elevan glicemias
Anaeróbica:levantamiento pesas
¿Cuál debe ser el manejo de una hipoglicemia en un paciente consciente en ambulatorio?
- Regla 15/15: 15gr de CHO + control glicemia capilar a los 15 minutos
- Comida o Snack para prevención de recurrencia
¿Qué cosas contienen 15gr de CHO?
↳ Tabletas de glucosa (15 grs): 4/5 frugeles app
↳ Gel de glucosa en tubo.
↳ ½ taza de jugo o bebida azucarada (no diet).
↳ 1 cucharada sopera de azúcar, miel o jarabe de maíz
En la práctica: agua con 1 cucharada de azúcar revuelta a beber
¿Cuál debe ser el manejo de una hipoglicemia en un paciente inconsciente o sin posibilidad de tragar en ambulatorio? ¿En qué formatos se encuentra?
Glucagón
Glukagen Hypokit (1mg, SC e IM): no premezclado
Gvoke Hypo pen 1 mg (premezclado): no disponible en Chile
¿Cómo se prepara el glucagón NO premezclado?
Se debe inyectar el agua en el frasco con el glucagón en polvo, agitar, recuperar la solución con la misma jeringa y luego
administrar.
¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia leve hospitalaria?
- ABCDE
- Detener insulina en caso de estar utilizandola
- Administrar 15-20gr de CHO de acción rápida
- Reevaluar en 10-15min, repetir hasta 3 veces (llamar doc o considetar dextrosa ev o glucagón im)
¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia moderada hospitalaria?
Similar a leve, si coopera se trata como leve, si no lo hace, se debería intentar administrar glucosa en gel. (Lo demás se mantiene)
¿Cuál es el tratamiento ante una hipoglicemia greve hospitalaria?
- ABCDE
- Detener insulina
- Solicitar apoyo médico
- Solución glucosada EV (100ml de solución glucosada al 20% o 200ml al 10% o 20cc de suero glucosado al 30%)
- Si no se tiene acceso EV dar glucagón (se demora 15 min en actuar)
¿Cuáles son los 2 tipos de crisis hiperglicémicas?
- Cetoacidosis diabéticas (CAD)
- Síndromes hiperosmolares hiperglicémicos
¿Cómo es el déficit de insulina en la CAD y en el SHH?
CAD: absoluto–>lipolisis incontrolable–> cetogenesis
SHH: relativo
¿Cuáles son posibles factores precipitantes de CAD y SHH?
- Infecciones
- Enfermedades agudas intercurrentes
o SCA
o ACV
o Pancreatitis
o COVID-19 (gatilla muchos episodios de CAD en pacientes diabéticos previos conocidos y no conocidos).
o Trauma importante (politrauma)
o Abuso de alcohol - Falta de adherencia a tratamiento insulínico
o Falta de acceso a educación.
o Pobre cobertura médica.
o Puede representar hasta el 50% del gatillante de CAD. (EEUU)
o En sistemas de salud con cobertura única, causa más frecuente es la presencia de infecciones.
¿Cuáles son factores de riesgo para CAD?
▪ Bajo nivel socioeconómico
▪ Adolescencia (tienden a presentar suspensiones de terapia más frecuentemente)
▪ Género femenino
▪ Hba1c elevada
▪ Episodios previos de CAD
▪ Historia de comorbilidad psiquiátrica
▪ Disfunción familiar
▪ Desorden alimentario: Observado más frecuentemente en género femenino.
▪ Uso de i-SGLT2: Incidencia de un 3–5% en pacientes DM1 con uso de i-Sglt2
▪ Otros: cannabis, uso de corticoides.
¿En qué grupo etario se suele producir más frecuentemente SHH? ¿Qué factores lo pueden precipitar?
Adultos mayores, alta carga de mobilidad y baja funcionalidad
Factores precipitantes: neumonía, ITU, ACV, IAM
Explique el modelo fisiopatológico de la CAD
- Gluconeogénesis e hiperglicemia: déficit insulínico–> aumento de gluconeogénesis y glucogenólisis en h+igafo + disminución de glucosa por músculo y grada–> hiperglicemia
- Cetogénesis: aumento hormonas contrarregulación y lipasa–> aumento ácidos grasos libres–>aumento acetilcoa–> aumento betaoxidación de ácidos grasos–> aumento formación de cuerpos cetónicos
- Diuresis osmótica:
- Alteración HE y equilibrio ácido-base: potasio, bicarbonato ehipertonicidad del LEC
- Inflamación: hiperglicemia severa–>citoquinas proinflamatorias
¿Cuáles son las diferencias del modelo fisiopatóligo del SHH respecto al de la CAD?
- Suficiente concentración/ acción insulínica para inhibir cetogénesis
- Persiste el aumento de actividad neoglucogénica de glucogenólisis
- Disminución del uso de glucosa periférica y por lo tanto llevando a hiperglicemia
- La hiperglicemia sostenida lleva a una diuresis osmótica (similar a CAD) perpetuando el estado de deshidratación
- Al existir una alteración de la regulación de la sed o falta de acceso a fluidos, la diuresis osmótica junto a la
hiperglicemia no corregida conlleva a un estado hiperosmolar severo. - Leve o nula alteración de los niveles de K
Clínica CDA y tiempo de evolución de los síntomas y signos:
Tiempo evolución: <24h
o Poliuria, polidipsia, baja de peso
o Náuseas, vómitos, deshidratación, astenia
o Dolor abdominal
o Respiración de Kussmaul (respiración acidotica), taquicardia e hipotensión
o Cambio en el estado mental
Si pese a infección el paciente está normo o hi0potérmico: mal pronóstico
Clínica SHH y tiempo de evolución de los síntomas y signos:
o Alteración en el estado de conciencia
o Perdida del turgor, debilidad, deshidratación, taquicardia e hipotensión
o No hay dolor abdominal
o Signos neurológicos focales y convulsiones
o Fiebre debida a infección
Criterios diagnósticos CAD:
- Concentración glucosa en plasma: >13.9 (250mg/dl)
- pH: leve (7.25-7.30) moderado (7.00-7.24) severo (<7)
- Bicarbonaro. leve (15-18) moderado (10-14.9) severo (<10)
- Anion gap: leve (>10) moderado (>12) severo (>12)
- Cetonas en orina: positivas
Criterios diagnósticos SHH:
- Concentración glucosa en plasma: >600 mg/dl (450 UK)
- pH:>7.30
- Bicarbonato: >18
- Cetonas en orina: negativas o levemente positivas
Tratamiento CAD
¿Cómo se deben hidratar los pacientes?
1-2 L de cloruro de sodio al 0.9% en 1
Después de la primera 1-2, hacer ajuste según monitoreo hemodinámico
250-500cc/h cloruro de sodio al 0.9%
Tratamiendo CAD
¿En qué momento se debe agregar dextrosa? ¿Cómo se agrega?
Agregar dextrosa al 5% cuando glicemia <200mg/dl para evitar hipoglicemia
Tratamiendo CAD:
¿Cómo se debe corregir el potasio?
Si K<3.3mEq/L: detener insulina + 40meq/L por hora
Si K>5.2: no añadir K, pero controlar cada 2h
K>3.3 pero <5.2mEq/L: 20-30 meq en cada litro de solución EV para mantener kalemia entre 4-5
Tratamiento CAD
¿Cuándo se debe iniciar insulina?
No sin antes reanimar con líquidos y corregir la hipokalemia
Tratamiento CAD:
¿Cómo se debe administrar la insulina?
Bolo insulina rápida 0.1UI/Kg + Infusión 0.1 UI/Kg/H, mantener glicemia entre 250-300 mg/dl hasta resolución CAD
Tratamiento CAD
Si bien el bicarbonato no tiene tanta evidencia, ¿Cuándo podría recomendarse?
pH inferior a 6.9, administrar lenta 100mmol de NaHCO3 durante 2 horas
Sobre el tratamiento de SHH
- No se ha determinado momento óptimo para iniciar insulina EV
- No se ha determinado dosis óptima de insulina EV
- La tasa de insulina EV debe ajustarse para lograr una caída adecuada de glicemia
¿Cuáles son los criterios de resolución para CAD?
- Glicemia<200mg/dl + alguno de los 2 criterios siguientes
1. Bicarbonato > o = 15
2. Ph>7.3
3. Anión gap < o =12
Tratamiento CAD
¿Qué se recomienda sobre el traslape a insulina SC?
DM conocido usar dosis ambulatoria
Sin tto previo: insulina multidosis con dosis de 0.5-0.8 UI/Kg/día
