37.HTA secundaria Flashcards
¿Desde qué valor la HTA aumenta el riesgo CV de manera continua?
Sobre 115/75
¿Cuándo se puede hablar de crisis hipertensiva?
Sobre 180/110 o HTA grado 3
¿Cuándo una crisis hipertensiva es una urgencia y cuándo una emergencia?
Crisis hipertensiva + SIN daño órgano blanco: urgencia
Crisis hipertensiva + Daño órgano blanco: emergencia
¿Cuál es la diferencia entre estadío y grado de la hipertensión arterial?
Grado: valor PA en mmHg:
Estadío: depende de factores de riesgo, HMOD (daño órgano blanco) y deterioro del cuerpo producto de la HTA.
¿Cómo se clasifica la HTA según origen?
- Primaria:
- Secundaria.
¿Cuál es la fisiopatología de la HTA escencial o primaria? ¿Cuál es el principal factor de riesgo?
Fisiopatolofía compleja: interacción entre factores genéticos, factores ambientales y envejecimiento.
FR: EDAD
¿Cómo se caracteriza la HTA secundaria?
Causa secundaria
Mecanismos fisiopatológicos conocidos
Potencialmente reversible
¿Cuáles son posibles factores etiológicos de la hipertensión primaria?
- Factores genéticos (más de 1000 genes estudiados)
- Elevado consumo de sal ligado a “sensibilidad a la sal”
- Desequilibrio entre ingesta y gasto calórico
- Edad avanzada
- Contaminación ambiental como aire y ruido
- Alcohol, tabaco, entre otros.
¿Cuáles son los principales mecanismos por los cuales se desarrolla la hipertensión primaria?
o SNS: Hiperactividad del sistema nervioso simpático por estrés crónico, obesidad o sedentarismo; también por alteración
de barorreceptores (estado hiperadrenérgico).
o SRAA: Sobreactivación e hiperactividad del sistema; AT2 y aldosterona promueven retención hidrosalina y vasoconstricción.
o Daño y disfunción endotelial: Alteración de la reparación microvascular, además desequilibrio entre sustancias inflamatorias/antiinflamatorios y vasoconstrictoras/vasodilatadoras.
o Remodelado vascular:
o Sistema inmune y estado inflamatorio: especies reactivas del oxígeno, compleja interacción con el resto de los factores previos.
¿De qué formas puede ocurrir el remodelado vascular presente en los mecanismos de desarollo de hipertensión primaria?
i. Rarefacción capilar: Capilares pierden densidad y por lo tanto aguantan menos presión.
ii. Disminución de distensibilidad (o aumenta su rigidez).
iii. Hipertrofia de capa media.
Nombre las principales causas de la hipertensión secundaria:
- Hiperaldosteronismo primario: adenomas unilaterales e
hiperplasia bilateral. - Renovascular: ateromatosis y displasia fibromuscular.
- SAHOS.
- Enfermedad renal primaria: aguda y crónica.
- Feocromocitoma.
- Síndrome de Cushing.
- Genéticas (solo saber que existen).
¿Qué es el hiperaldesteronismo?
Exceso de efecto de la aldosterona, se define por: hipertensión, alcalosis metabólica e hipokalemia.
Nombre causas de hiperaldosteronismo primario y secundario:
Primario:
1) Adenoma adrenal unilateral
2) Hiperplasia adrenal bilateral
3) Hiperplasia adrenal unilateral.
4) Hiperaldosteronismo familiar.
5) Carcinoma corticoadrenal productor de aldosterona.
6) Tumores ectópicos productores de aldosterona.
Secundario: renovascular, ERC, estimulación eje SRAA
Explique brevemente la fisiopatología del hiper aldesteronismo
Aldosterona–>reabsorbe Na+ (canales ENAC) y H2O, botar K+ (canales ROMK), secreción H+ (lleva a alcalosis metabólica)
¿Cómo se puede determinar que estamos frente a un hiperaldosternismo PRIMARIO con exámenes de laboratorio?
PAC (concentración plasmática de aldosterona): ALTA
PRA/PRC (actividad plasmática de renina, o concentración plasmática de renina): BAJA
Quiere decir que aunque la renina este baja, la glándula igual esta secertando aldosterona, por lo que es un hiperaldosteronimo primario
¿Cuáles son criterios de sospecha de HTA 2ria por hiperaldosteronismo 1rio?
- Hipertensión e hipokalemia no explicada
- Hipertensión e incidentaloma suprarrenal
- Hipertensión y FA (la aldosterona genera remodelación cardiaca
- Hipertensión e historia familiar (1er grado) de hiperaldosteronismo.
*Sospecha HTA secundaria por criterios generales.
¿Cómo se hace el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario?
- Screening:
PRA/PRC↓ y PAC↑: hiperaldosteronismo primario - Confirmación diagnóstica → test de supresión de aldosterona
(carga de sal, se espera que se reduzca la aldosterona)
Una vez establecido el diagnóstico de hiperaldosteroismo primario ¿Cómo se esclarece la causa?
TAC y toma de muestra de sangre adrenal (tomar muestra de sangre a la misma glándula)
¿Qué es la hipertensión renovascular?
Defecto en la perfusión misma del riñón, que causa un hiperaldosteronismo secundario (riñón poco perfundido secreta renina y el eje se hiperactiva)
¿Cuáles son las causas de la hipertensión renovascular?
Se caracteriza por estenosis de la arterial renal uni/bilateral
* Ateromatosis renal (uni/bilateral)
* Displasia fibromuscular: cambios de la arteria renal,
* Vasculitis: inflama las arterias y generan hipoperfusión.
* Compresión extrínseca de arteria renal (tumores).
* Trombosis renal.
* Postraumática
Negritas las más frecuentes
¿Qué es la ateromatosis renal? (causa de hipertensión renovascular)
Disminución del flujo renal por placas de ateromas en arterias renales, afecta el tercio proximal y ostium y el tto de elección es la angioplastia con stent medicado
¿Qué es la displasia fibromuscular? (causa de hipertensión renovascular)
Enfermedad idiopática no ateromatosa y no inflamatoria, que causa cambios morfológicos/conformacionales de las arterias en distintos territorios vasculares: estenosis, disección, aneurismas y/o tortuosidad.
* En territorio renal, suele haber afectación del tercio medio de la arteria y ser bilateral.
*Predomina en mujeres jóvenes
* El tratamiento de elección es angioplastia sin stent (“se repara la arteria”).
¿Cuándo se debe sospechar una hipertensión renovascular como causa de una HTA secundaria?
7
- Ateromatosis renal: correlación con ateromatosis generalizada (>edad)
- Displasia fibromuscular: mujeres jóvenes
- HTA y disminución brusca de la función renal luego de iniciar IECA/ARAII (criterios de AKI).
- HTA severa (de novo) luego de los 55 años, sobre todo si tienen arterioesclerosis en otros territorios.
- HTA severa en paciente con riñón atrófico unilateral (<9cm) o asimetría renal significativa (>1.5 cm de diferencia).
- Edema pulmonar agudo recurrente en pacientes con falla cardíaca y disfunción renal (causa rara).
- Sospecha de HTA secundaria por criterios generales.
¿Cómo se hace el diagnóstico de la hipertensión renovascular?
*Arteriografía renal: Gold standar
* Doppler renal: solicitar en APS.
(se ve el riñón hipo perfundido al Doppler)
* Angio TC abdomen y pelvis
* Angio RM abdomen y pelvis
¿Cómo se debería controlar a un paciente al que se le inicia IECA o ARAII? ¿Por qué?
Si se inicia IECA o ARAII se debería tener un control precoz con función renal (creatinina,ELP, BUN, orina completa, GV), porque si es que tenía una HTA renovascular, su función renal va a declinar mucho.
¿Qué es el SAHOS?
Enfermedad caracterizada por apneas, hipopneas o despertares nocturnos asociados debido a un colapso repetitivo de la vía aérea alta. Genera disfunción autonómica (hiperactivación simpática)
¿Cómo es la clínica del SAHOS?
Somnolencia diurna excesiva, cefaleas matinales,ronquidos, sobrepeso/obesidad, VA difícil (micrognotia, retrognatia, macroglosia)
¿Cuándo se debe sospechar de una HTA 2ria causada por SAHOS?
- Cuadro clínico compatible.
- Sospecha HTA secundaria por criterios generales.
¿Cuál es la conducta a tomar ante la clínica compatible de SAHOS?
Realizar cuestionario STOP-Bang como screening, el diagnóstico es por polisomnografía
¿Cuál es la única causa de HTA secundaria vista en esta clase que puede manifestarse en agudo?
Enfermedad renal primaria aguda
¿Cuáles son los 2 mecanismos fisiopatológicos posibles de una enfermedad renal prmaria aguda?
- Enfermedad glomerular (nefrítico, nefrótico): sobrecarga de fluidos no dependiente de aldosterona
- Enfermedad vascular (vasculitis, entre otras): sobrecarga de fluidos dependiente de aldosterona
¿Cómo es la relación de la enfermedad renal primaria crónica respecto a la HTA 2ria?
A menor TFG, mayor prevalencia
¿Cuándo sospechar Enfermedad renal primaria como causa de una HTA 2ria?
*Aguda: HTA como parte de un síndrome de origen renal o sistémico.
*Crónica: evaluación de F(x) renal como panel básico al dx de HTA. Estudiar etiología ERC.
¿Qué son los feocromocitoma/paraganglioma?
Tumores neuroendocrinos productores de catecolaminas de forma descontrolada, derivados de las células cromafines de la médula adrenal
¿Cuál es la clínica de los feocromocitoma?
*Clínica: liberación paroxística de catecolaminas. Síntomas adrenérgicos intermitentes.
- Crisis paroxísticas de HTA asociadas a tríada clásica: palpitaciones en pecho/cuello, suduración y cefalea
- Crisis de pánico.
¿Cuándo se debe sospechar de un feocromocitoma como causa de HTA 2ria?
- Clínica compatible
- Incidentaloma suprarrenal en contexto de HTA
¿Cuál es el screening de un feocromocitoma? ¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Screenin: metanefrinas plasmáticas (↑ indica hipersecreción de catecolaminas).
*Diagnóstico: estudio de localización y funcionalidad–> TAC,RM, gammagrafía, PET-CT.
¿Qué es el síndrome de cushing? ¿Qué entidades lo pueden producir?
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Cuadro clínico generado por exposición crónica a glucocorticoides
Puede ser producido por:
o Iatrogenia: tratamientos prolongados con glucocorticoides (no requiere estudio).
o Enfermedad de Cushing: por exceso de ACTH pituitaria.
o Síndrome de ACTH ectópica: por exceso de ACTH ectópica (tumores productores).
o Tumores adrenales: productores de glucocorticoides
.
¿Cuándo se debe sospechar de una HTA 2ria debida a Sd.cushing?
*Clínica compatible
* Hipertensión resistente con incidentaloma suprarrenal.
¿Cuáles son los 3 pasos para realizar el diagnóstico de Sd.cushing?
* Sospecha diagnóstica (debe descartarse uso exógeno):
* Screening: cortisol libre urinario de 24h (demostrar hipercortisolismo).
* Determinar causa (de las entidades propuestas).
(Solicitar screening sólo si cumple criterios de sospecha)
¿Cuáles son los criterios de sospecha general para una HTA secundaria?
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¿Por qué se debe tener cuidado con los IECA/ARAII en el tto de HTA?
Por la posibilidad de que se deba a una HTA secundaria de causa renovascular, en cuyo caso se podría disminuir la función renal
