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Medicina Interna > 18.Documento: Glomerulopatías > Flashcards

18.Documento: Glomerulopatías Flashcards

1
Q

¿Qué son las glomerulopatías?

A

Conjunto heterogéneo de patologías que afectan primariamente el glomérulo, de distintas etiologías, con deterioro variable de la función renal.

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2
Q

¿De qué manera práctica clínica se puede enfrentar a las glomerulopatías?

A

Encasillando la glomerulopatía en alguno de los 4 síndromes nefrológicos clásicos

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3
Q

¿Cuáles son los 4 síndromes nefrológicos clásicos?

A

1.- Síndrome Urinario
2.- Síndrome Nefrótico
3.- Síndrome Nefrítico
4.- Glomerulonefritis rápidamente progresiva

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4
Q

¿Cuáles son las características del síndrome urinario?

A

Síndrome urinario: Presencia de hematuria de origen glomerular (mayor o igual a 3 glóbulos rojos por campo, dismorfia > 75% de ellos, presencia de cilindros hemáticos, acantocitos> 5%, sin coágulos y de color café) y/o proteinuria en rango no nefrótico (entre 150mg y 3,4 g al día), sin síntomas asociados.

Por lo tanto, se evidencia como un hallazgo de laboratorio exclusivamente.

La proteinuria, en su mayoría, es a expensas de albumina.

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5
Q

¿Cuáles son las características del síndrome nefrótico?

A

Síndrome nefrótico: Presencia de proteinuria en rango nefrótico (> 3,5 g al día), hipoalbuminemia (< 3,5 g/L) y edema renal.

Puede ser “puro” si tiene solo estos elementos, o “impuro” si se asocia hematuria glomerular.

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6
Q

¿Cuáles son las características del síndrome nefrítico?

A

Síndrome nefrítico: Presencia de hematuria glomerular y proteinuria en rango no nefrótico acompañada de hipertensión arterial, edema renal y AKI.

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7
Q

¿Cuáles son las características la Glomerulonefrítis rápidamente progresiva?

A

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP): Deterioro de la función renal >50% del basal en menos de 3 meses (generalmente días a semanas) asociado a
proteinuria en distintos grados de cuantía y hematuria de origen glomerular.

Corresponde al cuadro clínico más catastrófico de los 4.

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8
Q

¿Qué clasificación es útil en la práctica clínica para las glomerulopatías? Mencione cada tipo de glomerulopatía según su clasificación

A

En primarias y secundarias

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9
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis por depósitos de IgA (frecuencia, presentación clínica, etiología)

A
  • Glomerulopatía primaria más frecuente de todas en forma global
  • Se manifiesta clínicamente FUNDAMENTALMENTE como síndrome urinario, aunque puede presentarse también como Sd nefrítico y GNRP
  • Etiología suele ser primaria (sin evento gatillante) pero puede ser gatillado por eventos como DHC, VIH,cáncer de pulmon, etc
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10
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis por depósitos de IgA (Fisiopatología)

A

La fisiopatología consiste en que** se generan depósitos de IgA mesangiales.** Esto sucede por 4 hits o eventos:
1.- producción de IgA1 deficiente en galactosa (se producirían en las MALT de tubo digestivo y respiratorio)
2.luego formación de
anticuerpos (tipo IgG) anti IgA1,
3.luego formación de inmunocomplejos IgG-IgA1 en
plasma y
4.finalmente se depositan estos complejos en el mesangio. Las células del mesangio se activan y proliferan, produciendo daño por mediadores inflamatorios y se activa el complemento.

Considerando que el evento inicial suceden en los MALT digestivos o respiratorios, lo más frecuente es que se genere esta glomerulopatía 1-3 días posterior a una infección respiratoria alta o digestiva.

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11
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis por depósitos de IgA (laboratorio, tratamiento, recurrencia)

A
  • El laboratorio típicamente es normal
  • el tratamiento consiste en bloqueo del eje
    renina-angiotensina-aldosterona (RAA) si la proteinuria es > 500 mg/día,     manejo de la presión arterial si amerita, cambios de estilos de vida que incluye ejercicio, reducción de peso y dejar de fumar.
  • Si a los 3 meses sigue con proteinuria, se pueden
    probar corticoides    , decisión comandada por el especialista. Si cursa con GNRP se deben
    indicar corticoides + ciclofosfamida     y si se manifiesta. como un síndrome nefrótico se trata como una enfermedad por cambios mínimos.
  • Esta patología tienden a recurrir en el tiempoy 20-30% desarrolla ERC terminal a los 20 años
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12
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis postinfecciosa(presentación clínica, etiología/fisiopatología)

A
  • Se desarrolla como un síndrome nefrítico y en un porcentaje pequeño de casos como GNRP.
  • Se produce por depósito de complejos inmunes en la membrana basal glomerular, generados posterior a una infección bacteriana. Se han descrito casos posterior a infección por Streptococcus beta
    hemolítico del grupo B (como agalactiae) u otros Streptococcus.     Al desarrollarse luego de una faringoamigdalitis, la glomerulonefritis se produce 1-2 semanas después, en cambio si es cutáneo tipo impétigo sucede 4-6 semanas después. Por otro lado, en infecciones por Staphylococcus suele suceder al mismo tiempo, pero es poco frecuente este tipo de presentación.
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13
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis postinfecciosa (laboratorio, manejo y recurrencia)

A
  • Laboratorio clásicamente es C3 bajo pero C4 normal y anticuerpo anti estreptolisina O (+).
  • El tratamiento consiste en manejar la presión arterial y volumen. No recurre en el tiempo y no suelen dejar secuelas crónicas
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14
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis membranoproliferativa (presentación clínica, etiología/fisiopatología)

A

Sucede con cualquiera de los 4 síndromes nefrológicos, siendo más frecuente el urinario y nefrótico.

Se produce por depósito de inmunocomplejos y/o complemento subendotelial y expansión
mesangial.

Existen 3 tipos: Tipo I, donde los depósitos son subendoteliales y mesangiales, tipo II donde hay compromiso mesangial e intramembranosa (también llamada enfermedad de depósitos densos) y tipo III que afecta subendotelial, intramembranosa y subepitelial. También secundaria a LES, DHC, neoplasias.

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15
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis membranoproliferativa (Laboratorio, tratamiento)

A
  • En el laboratorio encontraremos ambos complementos bajos. Considerar, frente a este hallazgo, la búsqueda de LES según criterios clínicos y de laboratorio afines.
  • Tratamiento consiste en corticoides solo si hay AKI o síndrome nefrótico

*
64% de los casos evoluciona hacia ERC, por lo que requiere un seguimiento adecuado por especialidad.*

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16
Q

Caractreísitcas de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) (presentación clínica, etiología/fisiopatología)

A
  • Se presenta como un síndrome nefrótico, que suele ser impuro.
  • es la CUARTA CAUSA DE ERC
  • Forma parte de las podocitopatias, específicamente se genera un trastorno de las hendiduras podocitarias.
  • Puede ser primaria, genética, secundaria (infecciones como VIH o parvovirus, fármacos como pamidronato, ingesta de heroína, autoinmune, enfermedad aterotrombótica, anemia por células falciformes o nefropatía por reflujo) o indeterminada
17
Q

Caractreísitcas de la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) (tratamiento)

A
  • Tratamiento consiste en usar en todos los casos bloqueo del eje RAA con IECA/ARA II y reducción de sal, además de estatinas y diuréticos.
  • En nefrótico de causa primaria se pueden usar corticoides, aunque se logra remisión solo en un 20-30% de los casos, y si no resulta o hay intolerancia, un inhibidor de calcineurina (tacrolimus o ciclosporina). En secundarios tratar la causa.
18
Q

Caractreísitcas de la enfermedad por cambios mínimos (presentación clínica, etiología/fisiopatología)

A
  • Cursa como un síndrome nefrótico puro.
  • otro tipo de podocitopatia, por alteración en la unión de los pedicelios
  • Puede ser primaria, sobretodo en niños, ero en adultos puede ser secundario a linfomas, tóxicos, fármacos,
    infecciones, alergias y autoinmune, por lo que se requiere de biopsia y búsqueda de causas secundarias.
19
Q

Caractreísitcas de la enfermedad por cambios mínimos (tratamiento y remisión)

A
  • tratamiento consiste en usar corticoides en altas dosis por no más de 16 semanas
  • remisión consiste en lograr una proteinuria < 300 mg/dia. Una vez logrado se comienza el descenso de corticoides 2 semanas después. (mayoría de los casos tiende a recurrir)
20
Q

Caractreísitcas de laglomerulopatía membranosa (presentación clínica, etiología/fisiopatología)

A
  • Síndrome nefrótico en el 70% de los
    casos (30-40% tipo impuro)
  • causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto, por glomerulopatía primaria 90% sin AKI en su presentación y 10-20% con hipertensión arterial.
  • Se genera por depósitos de IgG y C3 subepitelial que daña al podocito.
  • Puede ser de etiología primaria o secundaria a autoinmune, infecciones, fármacos (AINES o captopril) y neoplasias.
  • curso clínico de esta glomerulopatía es crónico, con remisiones y recurrencias.
    - Si hay deterioro agudo de la función renal se debe plantear trombosis de vena renal, considerando el alto riesgo trombótico asociado a esta patología
21
Q

Caractreísitcas de la glomerulopatía membranosa (Laboratorio, factores de mal pronóstico, complicaciones y tratamiento)

A
  • En su forma primaria, se caracteriza por la presencia de 2 anticuerpos contra podocitos:** PLA2R (presente en un 70%), que hoy en día se usa no solo como apoyo diagnóstico, sino como seguimiento durante tratamiento.
    -     predictores de mal pronóstico**: edad > 50 años, hombre, hipertensión arterial, enfermedad renal crónica o proteinuria persistente > 4 g/día.
  • Las complicaciones clásicas son trombosis, hipogammaglobulinemia, déficit de vitamina D y aumento de riesgo de cáncer.
  • El tratamiento consiste en bloqueo del eje RAA, uso de estatinas si amerita por hipercolesterolemia, ingesta proteica de 0,8g/kg/dia, anticoagulación o antiagregación e inmunosupresión a definir por el especialista.
  • Sobre la anticoagulación o antiagregación, depende del nivel de albuminemia y riesgo hemorrágico el fármaco que se indicará:
22
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis crescéntica (presentación clínica, etiología/fisiopatología/tipos)

A

Se presenta como GNRP. Se produce por una rotura
del capilar glomerular, con salida de fibrina, macrófagos y células epiteliales
- Cabe destacar que clínicamente la GNRP se puede asociar con hemorragia alveolar difusa, en cualquiera de sus causas, denominándose** síndrome riñón-pulmón.**

  • Se divide en** 3 tipos **según su etiología: tipo I, cuando es producido por anticuerpos anti membrana basal glomerular (10-20% de los casos), tipo II o secundaria a depósitos de inmunocomplejos, donde se encuentran causas como la glomerulonefritis por depósitos de IgA, postinfecciosa, nefritis lúpica y crioglobulinas (20-30% de los casos) y la tipo III o pauci-inmune, es decir, donde no se evidencian depósitos de complejos inmunes, que corresponde a las vasculitis ANCA (50-60% de los casos).
23
Q

Caractreísitcas de la glomerulonefritis crescéntica (Laboratorio, factores de mal pronóstico, complicaciones y tratamiento)

A
  • laboratorio a evidenciar depende de la causa que esté produciendo la glomerulonefrtiis crescéntica, por lo que se deben solicitar anticuerpos anti membrana basal glomerular, ANCA, crioglobulinas, ANA, hemocultivos, VIH y VHB.
  • El tratamiento inicial empírico deben ser corticoides, para detener el proceso
    etiológico, independiente cuál sea, para disminuir mortalidad.
    Se utiliza metilprednisolona 250-500 mg al día por 3 días y luego prednisona 1 mg/kg/día, con
    decalaje precoz    . Asociado a este tratamiento se puede utilizar inmunosupresión con ciclofosfamida o rituximab (en sospecha de vasculitis ANCA), plasmaféresis si se
    trata de una enfermedad por anticuerpos anti membrana basal glomerular, u otros
    tratamientos asociados a las causas por complejos inmunes, como por ejemplo
    antibióticos si es una glomerulonefritis postinfecciosa en relación a una endocarditis
    infecciosa, decisión a tomar posteriormente.

Lo importante es indicar precozmente
corticoides, apenas se reconozca este síndrome.

24
Q

TABLA RESUMEN DE GLOMERULOPATÍAS SEGÚN SÍNDROME

A
25
Q

Caractreísitcas de Nefropatía diabética (presentación clínica, etiología/fisiopatología)

A
  • Glomerulopatía más frecuente en el adulto.
    • Clínicamente la reconoceremos como aparición de proteinuria, específicamente albuminuria, sin otro hallazgo al examen urinario l(a pesquisa de albuminuria debería partir 5 años después
      del diagnóstico en DM1 y en DM2 al momento del diagnóstico.)
  • Se produce por productos de glicosilación avanzada, factores de crecimiento y cambios hormonales y hemodinámicos.
    Se genera hiperfiltración glomerular, hipertensión glomerular e hipertrofia renal, con expansión del mesangio, engrosamiento de la membrana basal, cambios proliferativos, atrofia tubular y fibrosis con glomeruloesclerosis.
26
Q

Caractreísitcas de Nefropatía diabética (tratamiento)

A
  • Tratamiento consiste en tratar la hipertensión arterial con meta < 130/80 mmHg, en DM1 lograr la meta de HbA1c individualizada, y en DM2 agregar un fármaco iSGLT2 si tiene una relación albuminuria/creatininuria (RAC) > 300 y VFG estimada >20mL/min.
  • Si no tolera iSGLT2, progresa la ERC o tienen un alto riesgo cardiovascular, agregar un antagonista de receptores mineralocorticoide no esteroidal (finerenona)
27
Q

Caractreísitcas de Nefritis lúpica (presentación clínica, pesquisa etiología/fisiopatología)

A
  • 50% de los pacientes con LES tienen nefritis lúpica.
  • Se puede presentar clínicamente como síndrome urinario, nefrítico, nefrótico (25%) o GNRP. 40% con deterioro de la función renal exclusivamente.
  • nefritis lúpica es la manifestación más frecuente en los pacientes con LES, suele ocurrir en los primeros 2 años del diagnóstico y la mortalidad es mayor que en los que no tienen nefritis.
  • Se divide en clases, siendo la clase IV la más frecuente
  • Se debe hacer pesquisa al momento del diagnóstico y en forma anual con función renal y sedimento urinario.
28
Q

Caractreísitcas de Nefritis lúpica (tratamiento)

A

El tratamiento consiste en inmunosupresión en 2 fases, de inducción (que dura 6
meses) y mantención (que dura entre 2-3 años), con combinaciones de corticoides,
ciclofosfamida o rituximab, y en mantención con micofenolato, azatioprina y/o
tacrolimus.

29
Q

Caractreísitcas de glomerulopatía por infecciones virales VIH y Virus hepatitis (presentación clínica, tratamiento)

A

Existen 2 tipos de glomerulopatía por VIH:
- Nefropatía asociada a VIH (HIVAN): producto de una alta tasa de replicacion viral, y sucede
exclusivamente en afrodescendientes con carga viral > 400 y CD4 < 200. El tratamientratamiento es exclusivamente iniciar la terapia antiretroviral.
- Inmunocomplejos asociados a VIH (HIVICK): los cuales no responden a TARV y en general suelen progresar a ERC terminal.

30
Q

Caractreísitcas de glomerulopatía por infecciones virales (Virus hepatitis) (presentación clínica, tratamiento)

A
  • En el caso de infecciones crónicas por VHB, muchos casos se presentan como síndrome urinario, por lo que** todo adulto con proteinuria aislada sin factores de riesgo se debe testear serología de VHB. Si tiene, tratar con análogos de nucleótidos
    (como entecavir) **como cualquier infectado de VHB crónico.
  • En VHC es lo mismo, siempre debe testearse VHC y tratar de manera habitual la infección.
31
Q

Características de la amiloidosis (Definición, presentación clínica, tratamiento)

A
  • Enfermedad por depósito de fibrillas de proteinas
  • más frecuentes son la AA (proteina A), AL (cadenas livianas) y ATTR (transtirretina
  • En forma excepcional la amiloidosis se presenta como compromiso renal exclusivo; suele afectar también piel y mucosas (lengua), corazón, hígado, sistema nervioso central y periférico, entre otros sistema
  • Clínicamente se presenta como un síndrome nefrótico con proteinuria de muy alta
    cuantía (> 15 g/día).

Medicina Interna (60 decks)

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