פרק 21.1 אנטי-פסיכוטיות Flashcards
עלייה של דופמין באיזו מערכת במוח קשורה לתסמינים חיוביים
ואיזה מערכת במוח קשורה לתסמינים השליליים
Mesolimbic pathway- elevation in activity
Mesocortical- lower activity of dopamine
מבחינת תופעות לוואי למה גורמות תרופות דור ראשון עם High potency vs low potency
High potency:
EPS
NMS
less hyperprolactinema
anti-cholinergic effect
cardiac effect, sedation, sezuries
low poteny:
sedation
hypostatic hypotension
cardiac effect
seziures
photo-sensetivity
skin pigmentation
lessEPS
אותם התייצגויות פשוט תמונה ראי אחת של השניה- כמעט
Which medications from the High potency typical AP have the most EPS and sadetive effect
Haloperidol
(PO)
Which are the mediaction of 1st generatgion (typical AP) with high potency
- Haldol / peridor/ haldol decanoate (IM, IV)
- Fluphenazine (Fludecate, modeatem (both IM) sediten (PO)
Whice 1st generation AP hat the least EPS ?
and hoe can in be given
Perhenan (Perhpenazine)
IV or PO
which 1st generation AP can cause benign pigmentation of the eye
Chloropromazine (Tarcotyl, largactyl)
PO
also have very storng anti-cholinergic effect
which 1st generation AP can cause Retinitis pigmentosa
Thiorodazine
(melleril, ridazin)
which 1st generation AP have a high risk to cause long QT (TdPm SCD) = heart risk
Thiorodazine
(melleril, ridazin)
which 1st generation AP can cause retrograde ejaculation
Thiorodazine
(melleril, ridazin)
Which 1st generation AP is used for torrete syndrome and refactory tics
Pimozide (orap)
מהו מנגנון הפעולה של
1st generation AP
inhibit D2 receptors
מהו מנגנון הפעולה של
1st generation AP
למה גורמת חסימת רצפטורים דופמינרגיים ב-
Mesolimbic pathway
מועילה נגד הסימפטומים החיוביים אך מגביר את הסיכון להופעת סימפטומים שליליים
מהו מנגנון הפעולה של
1st generation AP
למה גורמת חסימת רצפטורים דופמינרגיים ב-
Nigrostiratal patheway
EPS
כוללת את גרעיני הבסיס שמעורבים בתנועה
מהו מנגנון הפעולה של
1st generation AP
למה גורמת חסימת רצפטורים דופמינרגיים ב-
Tuberinfundibular pathway
עלייה ברמות הפרולקטין
כמה % מקולטני ה-
D2
צריכה תרופה לחסום כדי לגרום להשפעה אנטי-פסיכוטית
לפחות 75%
בחסימה של כמה % מסך הקולטני D2
יופיעו תופעות לוואי אקסטרא-פרמידליות
80%
כיצד נקבעת הפוטנטיות של ה-
typical AP
יכולת חסימת רצפטורים:
אנדרנרגיים
היסטמיניים
כולינרגיים
לאיזו תרופה של
typical 1st generation
יעילות הכי גבוהה
לאף אחת, למרות השוני בפוטנטיות לכל האנטי-פסיכוטיים הטיפיים יעילות זהה
מהם ההתוויות המרכזיות ל-
typical AP
- , כל מה שקשור לפסיכוזה וסכיזופרניה כולל עקב מצבים של מחלה אורגנית ברקע
- הפרעת אישיות גבולית
- דלריום ודמנציה
- Pervasive development disorder- Rett syndrome + ASD
- torrete
- Huntignton
אילו תרופות מורידות ריכוז של
typical AP
ברביטורטים, עישון
Cimetidine
carbamazepine
אילו תרופות מעלות ריכוז של
AP
SSRI
TCA
all effect Cyp2d6
טיפול באנטי-פסיכוטיים
כמה % מהמטופלים עמידים לטיפול / מגיבים חלקית / לא מגיבים כלל
30%
מהם 4 המאפיינים של
EPS
ומה סדר הופעתן
Dystonia: When your muscles contract involuntarily. (hrs- days)
Parkinsonism: Symptoms are similar to Parkinson’s disease. (days-wks)
Akathisia: Feeling restless like you can’t sit still. (days)
Tardive dyskinesia: Facial movements happen involuntarily (> 6months)
רשומות לפי סדר הופעתן
EPS
Neuroleptic induced acute dystonia
מי בסיכון גבוה יותר
כלומר גברים / נשים / גיל/ טיפול קודם..(הרמזים)
- גברים מתחת לגיל 30
- חולים שטופלו במינון גבוה של אנטי-פסיכוטיות טיפיקליות עם פוטנטיות גבוהה IM
EPS
Neuroleptic induced acute dystonia
מתי מופיעה
ראשונה מבין ה-4
בשעות או ימים ראשונים לטיפול
EPS
Neuroleptic induced acute dystonia
ביטוי קליני
ספאזם שרירי פתאומי ממושך שמוביל לתנועות לא רצוניות.
- צוואר- טורטיקוליס, רטרו-קוליס
עיניים- oculogyric crisis
לסת- טריסמוס, דיסלוקציה של הלסת
עפעפיים
לוע- larengeal dystonia, חשש מספאזם ולכן נבקש מהחולה לשתות מולנו
opisthotonus- הקשתה של כל הגוף בשכיבה
EPS
Neuroleptic induced acute dystonia
מה הטיפול
ואם יש צורך להחליף תרופה
anti-cholinergic IM- Biperiden / benztropine
אם יש כשלון ניתן:
BZD
בנדריל
לרוב אין צורך בהחלפה לאחר רזולוציה, לרוב מתפתחת סיבולת והישנות נדירה.
EPS
מהי
ה-EPS
השכיחב ביותר ובאיזו אוכלוסייה שכיחה יותר (גיל ומין)
acute parkinsonism
most common 15%
שכיחה יותר בנשים מבוגרות
EPS
Neuroleptic induced acute parkinsonism
מהי ההתייצגות הקלינית ומה משך התייצגות התסמינים
כמו פרקינסון אבל נוטה להיות סימטרית בניגוד פרקינסון
rabbit syndorme- רעד גס באזור הפה
פני מסיכה, ברדיקינזציה, ריגידיות גלגל שיניים וכדומה:
TRAP:
Tremor (resting)
Rigidity
Akinesia
Postural instability
יכולה להימשך שבועיים - 3 חודשים
EPS
Neuroleptic induced acute parkinsonism
מהו הטיפול
- הפחתת מינון
- אנטי-כולינרגי (דקינט, ארטן, קוגנטין = בנזוטרופין וביפרידן) , אגוניסט לדופמין (אמנטדין) או אנטי היסמין.
- מעבר לתרופה עם אפיניות נמוכה יותר לחסימת D2
4-6 שבועות ואז בודקים אם אפשר להפסיק, 50% יצטרכו המשך טיפול