1.4 Farmacologie in kinderen Flashcards
Hoe worden kinderdoseringen bepaald? Hoe werd dit eerst gedaan?
Kinderdosering wordt bepaald dmv gewicht of lichaamsoppervlakte van het kind.
Eerst denekamp schaal, hier werd het kind als mini-volwasenne gezien, het is niet mogelijk volwassenen dosering te extrapoleren naar kinderen want verhoudingen zijn anders.
Waarop wordt doseren gebaseerd?
Farmacokinetiek(lichaam met med) en farmacodynamiek (med met lichaam)(conecntratie en toxisch)
4 fase metabolisme:
Absroptie, Distributie, Metabolisme, Eliminatie (is kinetiek)
-ook gen verschillen en invloed ziekte hebben invloed op kinetiek
Wat bepaalt de absorptie en waar is deze afhankelijk van?
Absorptie bepaalt biologische beschikbaarheid/geabsorbeerde fractie
-afhankelijk van arbsoptiesnelheid, karakteristieken van geneesmiddelen, oplossing med, desintegratie en dissolutie vaste vorm.
Factoren kinetiek die anders zijn bij neonaat?
pH maag hoger (tot 12 dg), hierdoor risicovolle concentraties bij anders normale. -> zuren meer opnamen bv penicilline, zwakke zuren minder opnemen bv fenytoïne.
Darmen nemen minder snel op, first-pass effect minder, oppervlakte verhouding groter
CYP450 is minder dus meer med concentratie
Efflux vanuit darmcellen minder want minder transporters
Maaglediging minder snel, hierdor absorptie minder snel, meer reflux
Darmmotiliteit is irregulair en tragere passage, kleuters wel sneller
Darmwand meer permeabel en andere darmflora.
Hoe worden medicijnen bij neonaten vooral toegediend? Wat voorkom je?
Rectaal, gaat via hemorroïdale venen en geen first-pass effect. Soms via feces verloren. Vooral paracetamol en benzodiazepines.
Lokaal, geeft meer systemische bijwerkingen omdat huidoppervlak in verhouding groter.
Absorptie is bij een kind erg onvoorspelbaar, belangrijk geen orale med bij levensbedreigende aandoeningen te geven.
Waar is distributie afhankelijk van? Hoe in kind anders?
Distributie afhankelijk van lichaamssamenstelling (vet/water) en eiwitbinding.
Eerste 6 mnd kind minder vet meer water dan volwassenen.
->vet minder geven en water meer geven.
Metabolisme en uitscheiding?
Wateroplosbaar via nier afscheiden.
Voor vet oplosbaar eerst omzetten naar polair en wateroplosbaar via fase-1 metabolisme (oxidatie, reductie, hydrolyse) en dan conjungatie tot polair in fase 2 metabolisme(glucuronzuur, sulfaat, glycine)
Dan ook via nieren/galwegen eruit.
Wat beïnvloed metabolisme?
Ontogenie:
CYP450 enzymen zorgen voor fase-1. Max concentratie pas op 5-15 jr.
bv halfwaardetijd bij prematuur van fenytoïne is 75 uur, bij normaal is 20 en bij 2 weken is 8. Dit doet CYP2C19.
Genetische polymorfismen:
Gemuteerde CYP-enzymen zetten medicijn heel snel of langzaam om.
Hoe meer inflammatie, hoe lager metabolisme, hoe langer halfwaardetijd, hoe langer klaring.
Co-med
Hoe is eliminatie bij kids?
Nierfuncite kinderen lager, klaring dus veel trager. Na 1 jr is normaal.
Waar is farmacodynemiek voor?
Med op lichaam. Concentratie-effect en therapeutisch/toxisch effect.
Welke middelen specifiek bijwerkingen bij kinderen?
Tetracyclines: verkleuring tanden
Ciprofloxacine: gewrichtscahde
Antihistaminica: meer weigendood
Meoclopramide en andere antipsychotica: extrapiramidale verschijnselen
Aandacht bij toedieningsvormen medicatie?
Tabletten pas bij kids vanaf 6 jr.
Smaak kan vervelend zijn.
Hulpstoffen kunenn ook effect hebben op kind.
Beschikbaarheid med voor kind ook belangrijk, vaak neit odnerzocht.
Ouders (30%) manipulere vaak vorm maar di tkan effect hebben op werking med.
